кимано. Курсовая работа по ветеринарной паразитологии на тему " Демодекоз собак "
 Скачать 330 Kb.
|
1 2 Рис. 2. Демодекоз имеет определенную сезонность (чаще всего клинические симптомы проявляется в период с мая по сентябрь), связанную с тем, что в теплую погоду и без того короткий цикл развития клеща Demodex сокращается и составляет всего около 2 недель. Этим и объясняется сложность борьбы с клещом в летний период, поскольку за короткое время самка успевает отложить много яиц. Эпизоотология. 1)Способ передачи Собаки здоровья находятся в ранжировании группового ухода, ранжировании спаривания и объекты, с которыми контактируют их больные животные (клетки, дома, инструменты, поводки, поводки и т. д.).) через восточный контакт с больными собаками заражается демодекозом. Возбудители заболевания находятся на руках со стороны владельца или обслуживающего персонала, на одежде или общих средствах по уходу за кожей собак (кисти, расчески, попонки и т. д.).) tolerelastirila можно. Кроме того, собаки могут также заразиться демодекозом, который может быть использован для октябрьских животных (лисицы, волки, лисы), которые время от времени имеют это заболевание. Много времени клещ проникает в кожу в период сосания, то есть потомство может получить сатин от матери. Заражение клещей относится к соприкосновению с щенками в порядке облизывания или кормления молоком носа или кожи сосков. У беременных сук демодекс канис можно наносить на соски и морду. Внутриматочного поиска не будет. Зараза от щенка медведя к другому или от взрослой собаки медведя является 2)Условия возникновения болезни Большинство здоровых собак являются носителями Demodex canis. Их обнаруживают на верхней и нижней губах, на веках и щеках. Однако клинические признаки демодекоза возникают лишь у щенков в возрасте до года (редко в возрасте более 3 лет) и только у некоторых взрослых собак. Возникновение болезни, то есть интенсивное размножение клеща, обусловлено факторами восприимчивости, наследственными (внутренними) и внешними факторами. Фактор породы. Некоторые породы в большей степени подвержены демодекозу. В 80% случаев эта болезнь наблюдается у чистопородных собак (табл. 1). В результате наблюдений за ними было установлено, что чаще всего болеют собаки с короткой шерстью, с крупными сальными железами и/или имеющие тенденцию к себорее. Себорея является фактором восприимчивости, так как способствует развитию паразитов. Себорея может быть обусловлена породой собаки, особенностями ее питания (повышенным содержанием липидов в пище) или эндокринного происхождения (гипотиреоз, синдром Кушинга). Породы собак, предрасположенные к демодекозу Общий демодекоз молодых собак Бигль Немецкая овчарка Бобтейл Бостонский терьер Английский бульдог Боксер Бультерьер Карлин (спаниель короля Карлоса) Чихуахуа Чау-чау Колли Далматин Доберман Немецкий дог Афганская борзая Стаффордширский бультерьер Такса Демодекоз в форме пододемодекоза Немецкий дог Сенбернар Общий демодекоз Коккер Шотландский терьер Вестхайлендский белый терьер Наследственность. Больные производители дают демодекозное потомство. В таких пометах у большинства щенков демодекоз развивается в течение первого года жизни. В основе этой унаследованной предрасположенности лежат иммунные факторы. Возраст. Демодекоз наблюдается чаще всего у собак в возрасте от 3 месяцев до 3 лет. Это типичная болезнь молодняка. При заболевании взрослых собак всегда обнаруживаются предрасполагающие факторы - иммунодепрессия (вследствие продолжительной кортикотерапии, например, при лечении аллергий), болезнь Кушинга, гипотиреоз, противораковая химиотерапия, аутоиммунная болезнь (волчанка). Кроме того, определенную роль играют физиологические изменения (течка, беременность, лактация). Иммунитет. Возникновение демодекоза связано с иммунодефицитом, в частности с ослаблением клеточной реакции, причины которого разнообразны Назначение антилимфоцитарных сывороток, иммунодепрессивных препаратов или кортикоидов приводило к возникновению демодекоза у здоровых собак. Результаты изучения иммунитета демодекозных собак свидетельствуют о функциональном уменьшении количества Т-лимфоцитов и, наоборот, об увеличении количества В-лимфоцитов с большим количеством антител (среди которых, возможно, антитела, образующие иммунные комплексы с иммунодепрессивной функцией). Иммунодепрессия усиливается при микробной суперинфекции. Некоторые авторы предполагают, что стафилококки являются основной причиной иммунодепрессии, наблюдаемой у собак, пораженных демодекозом. Прочие благоприятствующие факторы. Это могут быть факторы, вызывающие размножение клещей: - гигиена кожи: сырость благоприятствует размножению Demodex canis (плохо содержащиеся конуры или слишком частые раздражающие кожу купания); - промежуточные заболевания: конъюнктивит со слезотечением (у щенков с плохим расположением ресниц), слюнотечение, токсокароз (с иммунодепрессивным действием), саркоптическая чесотка; - плохое питание: недостаточность количественная (недоедание вызывает иммунодепресию или, наоборот, избыток липидов и белков вызывает жировую себорею) или качественная (нехватка витаминов группы В, А и Е, серосодержащих аминокислот), влияющая на защитную функцию кожи; - стресс при выращивании (вызывающий ослабление иммунитета): агрессивное поведение собак, перенаселенность Клиническая картина. Заболевание проявляется в виде дерматита, гиперкератоза, а в особо запущенных случаях — в виде прогрессирующего истощения. В отличие от чесоточных клешей возбудители демодекоза не прокладывают каналов в коже и не сосут кровь, поэтому вызываемый ими зуд не такой сильный. Основное поражение происходит на уровне волосяных луковиц и сальных желез (Рис. 3). При распространении процесса целостность кожи нарушается, волосяные луковицы разрушаются и волосы выпадают. Появляются проплешины с примесью чешуек ороговевшего эпителия. Иногда образуются небольшие папулы, которые могут сливаться и поражать довольно большие участки. Излюбленные места паразитирования клеща Demodex — у основания хвоста, в области лопаток и бедер, на морде и на подбородке. От собаки начинает исходить специфический запах. В зависимости от течения болезни принято различать две основных формы демодекоза — чешуйчатую (более легкую) и пустулезную. В. В. Макаров и соавторы выделяют чешуйчатую, узелковую (папулезную и пустулезную), смешанную, пододемодекозную и генерализованную формы.  Рис. 3. Локализация клеща вокруг волоса. 1)Чешуйчатая (сквамозная) форма развивается медленно и характеризуется возникновением очажков ороговевшего эпидермиса, округлых безволосых участков кожи от 1 до 20 мм в диаметре, а также образованием на коже трещин, из которых сочится кровянистый экссудат. Чаще всего поражения возникают вокруг глаз, образуя весьма характерные демодекозные «очки» (рис. 4), в уголках губ, на морде ото лба до ноздрей, на шее, затем на груди и на передних конечностях появляется эритема; кровь приливает к коже, что хорошо заметно у собак со светлой кожей (немецкий дог, бультерьер).  Рис. 4. Демодекозные “очки” Сначала беспорядочно рассеянные проплешины появляются с боков грудной клетки и внешней поверхности конечностей. Позже маленькие проплешины сливаются в увеличивающиеся безволосые площадки, которые охватывают все новые части тела: у кобелей, в частности, лысеет конец препуция, а у суки — петля. При местной обработке следует помнить и об этих местах. По мере развития проплешин они покрываются серо-белыми чешуйками, и на вид кажется, будто кожа посыпана пудрой. Такая очаговая форма демодекоза переносится животными сравнительно легко и, как правило, успешно излечивается. Зуда при этой форме заболевания нет, оно не очень беспокоит собаку и, соответственно, не особенно привлекает внимание владельца. 2)Узелковая форма. 1. При пустулезной форме (пиодемодекоз) вследствие вторичной инфекции, вызванной гноеродными бактериями, развивается обширная пиодерма с образованием пустул. При расчесывании пустулы вскрываются, и процесс распространяется на соседние участки кожи. На месте вскрывшихся пузырьков образуются струпья. В результате возникает обширная и почти сливная раневая поверхность, которая периодически заполняется гноем. В истекающем из пузырьков гное содержится огромное количество клещей, которых можно легко рассмотреть под микроскопом. От кожи исходит гнилостный запах, а собака испытывает сильный зуд. При этой наблюдается увеличение и болезненность подчелюстных лимфоузлов, часто — гнойные флебиты конечностей и хромота. Глубокий пиодермит (сначала микробный фурункулез, а затем бактериальный целлюлит в конечной стадии), являющийся следующей стадией микробной инфекции, характеризуется распространением инфекции из волосяных мешочков на дерму вследствие разрыва их стенок. Наблюдаются вдавленные фурункулы цвета баклажана диаметром 5 мм, наполненные кровянистым гноем. В этом гное мало клещей. Демодекоз бывает и гнойный, сопровождается зудом, вызываемым аллергенным воздействием микробных антигенов. Хроническая форма выражается в альтерации кожи: гиперкератоз (утолщенная, складчатая кожа), меланоз (сероватый цвет), себорея с очень сильным запахом. Собака приобретает отталкивающий вид. Наблюдается значительное ухудшение общего состояния животного: аденомегалия (гипертрофия желез), похудание, анорексия (отсутствие аппетита), апатия, почечная недостаточность вследствие всасывания бактериальных токсинов. Находясь в состоянии физиологического маразма, животное в конце концов погибает. 2. При папулезной форме заболевания на голове, туловище и конечностях развиваются плотные папулы (бугорки) размером от 2 до 7 мм в диаметре. 3)Смешанная форма характеризуется образованием язв на месте вскрывшихся пустул. Даже в теплом помещении собаку знобит. Прогноз при такой форме заболевания неблагоприятный. 4)Пододемодекозную форму заболевания В.В. Макаров и соавторы характеризуют как демодекоз лап, встречающийся чаще всего у английских и американских кокер-спаниелей. Она проявляется эритемой, целлюлитом, фурункулезом и выпадением волос; в тяжелых случаях наблюдаются гнойные флебиты конечностей и сильная хромота. При тяжелой форме секундарной грибковой или бактериальной (чаще всего стафилококковой) инфекции может развиться летальный для животного сепсис. Встречается эта форма демодекоза очень редко, причем в этих случаях приходится уже говорить, что процесс принял генерализованный характер, болезнь очень запушена и лечить ее крайне трудно. 5)При генерализованной форме демодекоза (рис. 5), когда клещ проникает глубоко в подкожную клетчатку, прогноз для жизни животного почти всегда неблагоприятный. Больным собакам свойственно беспокойное поведение, сильный зуд, снижение аппетита, исхудание, иногда ухудшается зрение. Все это, как правило, заканчивается смертью.  Рис. 5. Генерализованная форма демодекоза, осложненная глубокой пиодермией. Патогенез. Нападая на хозяина, взрослые клещи проникают с поверхности кожи в волосяные фолликулы, где и размножаются. Клещ D.canis, заселяющий сальные железы, использует клетки железистого эпителия - грандулоциты. Во время питания клещ, проходя по внутренней стенке демодекозного очага поражения, с помощью хелицер срезает целые пласты эпителиоцитов, иногда до базальной мембраны и даже глубже, оставляя за собой впадины в виде борозд. Со стороны организма хозяина отмечается сильнейшая реакция, выражающаяся инфильтрацией соединительной оболочки (капсулы), которая является своеобразной наружной стенкой демодекозного очага, эозинофилами, гистиоцитами и круглыми клетками. Наряду с этим в процессе гистогенеза поврежденной эпителиальной ткани включаются и клетки наружного слоя кожи. Эпидермис, находящийся непосредственно над очагом поражения, гипертрофируется. В результате базальная мембрана смещается вглубь соединительной ткани, а эпителиальная выстилка демодекозного очага в местах повреждения восстанавливается, пополняя запасы пищи для паразитов. Смещение базальной мембраны, а вместе с ней и соединительной оболочки в глубь тканей дермиса позволяет клещам отвоевывать пространство, увеличивая тем самым вместилище для особей всей колонии. Необходимо подчеркнуть, что при разрушении клещами эпителиальной стенки демодекозного очага, а также подлежащих базальной мембраны и соединительнотканной оболочки на уровне входных отверстий сальных желез происходит полное инкапсулирование клещей, приводящее в конечном счете к гибели. При морфологическом исследовании кожи собак, больных демодекозом, установлено, что клещи вызывают в ней очаговые дистрофические, некробиотические и некротические изменения в волосяных фолликулах, эпидермисе, сосочковом и сетчатом слоях дермиса. Характер этих изменений зависит от интенсивности инвазии, стадии развития возбудителя и выражается в том, что в местах обитания клещей возникает воспалительный процесс, имеющий продуктивный характер. Вокруг паразитов и периваскулярно происходит инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, эозинофильными лейкоцитами, а вокруг клещей - образование гранулематозных структур с наличием эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток. Кроме того, отмечается повреждение микроциркуляторного русла соединительной ткани. Все эти изменения, а также наличие периваскулярных лимфогистиоцитарных инфильтратов и продуктивного эндоваскулита указывают на роль гиперчувствительности замедленного типа в механизме ответа на демодекозную инвазию. Клеточные реакции при таком иммунном воспалении отражают динамику тканевой элиминации продуктов реакции антиген-антитело. Взрослые клещи D. сапis, внедряясь с поверхности кожи в волосяной фолликул при наличии в нем волоса, проникают преимущественно в сальные железы и постепенно полностью заполняют их. В сальных железах они нарушают во время питания железистый эпителий, выстилающий внутреннюю их стенку, D. Сапis вызывает гипертрофию желез. В результате нарушения железистого эпителия клещом D. сапis прекращается секреция - кожного сала, которое служит жировой смазкой для волос и эпидермиса кожи. Быстро размножающиеся клещи проникают и на дно волосяного фолликула. Дальнейшее паразитирование их приводит к выпадению волос. Эпидермис без секрета сальных желез становится сухим, отрубевидным и начинают шелушиться. Зарубежные ученые исследовали иммунный статус организма – хозяина в ходе инвазии клещами. При этом у собак изменяются не только показатели естественной резистентности (активность лизоцима, бактерицидная активность сыворотки крови), но и уровень клеточного, и гуморального иммунитета. Однако стойкий иммунитет к данному заболеванию не вырабатывается. Переболевшие животные могут заражаться демодекозом через некоторое время повторно. Внутриутробное заражение не установлено, но доказан наследственный характер заболевания генерализованной формой демодекоза. 1)Патоморфогенез при сквамозной форме демодекоз протекает в четыре этапа. Первая стадия характеризуется введением клещей в волосяные фолликулы и сальные железы. Эта стадия характеризуется гипертрофией внутренних и наружных корневых влагалищ волосяных фолликулов, а также эпителием выделительных протоков и ацинами сальных желез. В эпидермисе наблюдается гиперкератоз, На втором этапе происходит деформация производных кожи. Пораженные волосяные фолликулы и сальные железы увеличиваются в объеме. Форма и размер волосяных фолликулов зависят от места локализации и количества паразитов. Во внутренних и внешних корневых влагалищах образуются первые некробиотические процессы, а затем некротические процессы. Подобные изменения происходят в выделительных протоках и ацинусах сальных желез. В эпидермисе отмечаются некроз и десквамация. Третий этап-поражение комплексов волос. Фолликулярная стенка волосяных фолликулов и базальная мембрана сальных желез в волосяном комплексе набухают и растворяются, образуются полости. Клещи мигрируют из этих поражений в другие комплексы волос или в соединительную ткань дермы, вокруг которой образуются гранулемы. Эпидермис десквамирует слои до папиллярного слоя дермы. Четвертый этап-результат. При благоприятном течении процесса происходит быстрая регенерация эпидермиса в первые два этапа сохранившихся эпидермоцитов между дермальными сосочками. В случае полного уничтожения эпидермиса дерма покрывается новым эпидермисом путем центростремящегося роста, начинающегося с краев поражения. Когда выражены глубокие нарушения состояния кожи, регенерация начинается образованием струпа, состоящего из крови, тканевой жидкости и поврежденных тканей кожи. Под струпом образуется грануляционная ткань. Процесс эпителизации пораженной поверхности связан со вспышкой микотической активности эпидермальных клеток вокруг поражений. Новообразованный эпидермальный регенерат совпадает с формированием базальной мембраны, и с началом ее возникновения грануляционная ткань замещается грубоволокнистой плотной соединительной тканью коллагенового типа — рубцом. Одновременно в регенерате начинают закладываться волосы и железы, он постепенно приобретает (в течение нескольких месяцев) строение нормальной кожи. При неблагоприятном течении полностью структура кожи не восстанавливается. 2)Патоморфогенез при пустулезной форме демодехоза у собак протекает однотипно в пять стадий. Первая стадия характеризуется внедрением клещей в волосяные фолликулы. Нападая на хозяина, взрослые клещи проникают в волосяные воронки между фолликулярной стенкой и стержнем волоса. Развиваясь в волосяной сумке, клещи нарушают ее структуру. Питаясь многослойным плоским ороговевающим эпителием, паразиты расширяют волосяной фолликул, в результате чего происходит разроет соединительнотканной сумки и дистрофические изменения внутреннего и наружного корневых влагалищ, а в дальнейшем их гипертрофия. Вторая стадия проявляется деформацией волосяного фолликула. Пораженные фолликулы увеличиваются в объеме, соединительнотканная сумка истончается, во внутреннем и наружном корневых влагалищах возникают процессы парабиоза, а позднее — некроза. Третья стадия — это формирование демодекозного очага. Вокруг клещей и некротизированной фолликулярной стенки развивается демаркационное воспаление из грануляционной ткани. В грануляционной ткани в основном преобладают эозинофилы, базофилы, нейтрофилы и гигантские клетки инородного тела. В четвертую стадию происходит созревание колонии. Сосуды и сопровождающие их клеточные элементы образуют новую фиброзную оболочку. Воспалительный процесс прекращается, колонии увеличиваются в объеме, соединительнотканная капсула их постепенно истончается. Пятая стадия — исход демодекозного очага. При благоприятном течении демодекозной инвазии колонии вскрываются. Между эпидермисом и демодекозным очагом образуется скопление клеток. В его состав входят лейкоциты, лимфоциты, эритроциты. Такое содержимое разрыхлено и богато отечной жидкостью. Эпидермис в данном месте некротизируется, колония продвигается к эпидермису и вскрывается. После отделения содержимого и клещей остаются язвы, которые в дальнейшем рубцуются и эпителизируются. При неблагоприятном течении колонии погибают. В одном случае капсула колонии разрывается, клещи проникают в соединительную ткань дермиса, где вокруг них образуются гранулемы. В другом случае наступает секвестрация. Вокруг колоний образуется соединительнотканная секвестральная капсула. Патологоанатомические изменения Патологические изменения при демодекозе собак до последнего времени были мало изучены. Дальнейшие сведения следуют из результатов исследований, проведенных Ф. И. Василевичем, А.А. Лисициной, В.А. Голубевой, основанное по результатам патанатомического вскрытия 5 собак в возрасте от 6 месяцев до 2 лет с различными формами демодекоза. Из различных мест поражения были взяты пробы, кусочки лимфоузлов, печени, почек, селезенки. Затем материал был зафиксирован в 10 % нейтральном формалине и залит парафином серийные срезы толщиной 6-8 мк окрашивание гематоксилином и эозином, а также по Ван - Гизону. При морфологическом исследовании кожи собак, больных демодекозом, установили, что клещи вызывают в ней очаговые дистрофические, некробиотические и некротические процессы, характер которых зависит от интенсивности и формы болезни, а воспалительный процесс имеет продуктивный характер. Тканевые изменения выявляли в эпидермисе, волосяных фолликулах, сосочковом и сетчатом слоях дермы. Мышцы оставались интактными. Многослойный плоский эпителий на ограниченных участках изъязвлен или уплощен. На поверхности этих участков определяются гнойно-некротические или некротические массы. Многие устья эпителиальных фолликулов волос и волосяные фолликулы расширены, содержат клещей и разрушенные клетки эпителия. В многослойном плоском эпителии и устьях волосяных фолликулов – очаги гиперкератоза и паракератоза. Вокруг фолликулов со скоплениями клещей и сохраненной стенкой наружного корневого влагалища клеточная воспалительная реакция выражена очень слабо или отсутствует. При разрушении стенки волосяного фолликула и контакте клещей с дермой в ней развивается клеточная воспалительная реакция, и формируются эпителиоидные гранулы с наличием гигантских многоядерных клеток типа и инородных тел. В дерме имеются массивные воспалительные инфильтраты и очаги различного размера гранулематозного строения. В участках кожи с некрозами в эпидермисе преимущественно воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из гранулоцитов с преобладанием эозинофильных лейкоцитов, среди которых обнаруживаются эпителиоидные и гигантские клетки, а также клещи. Инфильтрат располагается в сосочковом и сетчатом слоях дермы. В большинстве случаев в дерме вокруг клещей образуются гранулемы, которые состоят из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток с примесью лимфоцитов, гистиоцитов, моноцитов, плазматических клеток и эозинофильных лейкоцитов. В корковом слое веществе лимфоузлов при генерализованном пиодемодекозе обнаруживаются демодекозные клещи. Они располагаются в краевом и корковом синусах и периферических участках лимфатических фолликулов. На месте их внедрения развивается гранулематозное воспаление. Лимфатические фолликулы в корковом слое множественные, крупные, с широкими светлыми центрами размножения и фигурами деления клеток. В лимфоузлах имеются признаки иммунного ответа по клеточному типу с гистиоцитозом синусов и гиперплазией лимфоидных фолликулов. В печени во всех случаях отмечают однотипные изменения очагового характера с локализацией преимущественно в портальных трактах, перипортально и периваскулярно. Портальные тракты значительно расширены в результате отека, кровоизлияний и слабого клеточного инфильтрата. В периферических отделах долек нарушено балочное строение печени, отек, кровоизлияния, некроз групп гепатоцитов. Печеночные клетки в состоянии белковой дистрофии диффузного характера. Демодекозных клещей в структурах печени не обнаруживали, хотя проникновение их из кожи в просвет крупных кровеносных сосудов и занос в печень. Острая воспалительная реакция печени на клещей проявляется развитием гемоциркуляторных нарушений и гранулематозного гепатита с формированием гранулем туберкулоидного типа. В развитии гранулем, вероятнее всего, играют роль процессы сенсибилизации и связанные с ними иммунные реакции. В почках обнаружены гемоциркуляторные нарушения, выражающиеся неравномерным полнокровием корковой и мозговой зон, заметным расширением сосудов, отеком и кровоизлияниями вокруг некоторых их них и очаговым фиброзом стенки. Эпителий извитых канальцев в состоянии зернистой и мелкоочаговой гидропической дистрофии. В канальцах мозгового слоя определяются мелкие немногочисленные обызвествленные цилиндры. Возбудитель демодекоза в почечной паренхиме не выявляются. Диагностика. Диагноз устанавливают по клинической картине, эпизоотологическим данным и подтверждают микроскопическим исследованием содержимого бугорков, извлекаемого кровопускательной иглой, или иглой Франка. К исследуемому материалу добавляют двойное количество по объему керосина, вазелинового масла или 10%-ный раствор едкого натрия (калия), тщательно перемешивают, делают раздавленные капли и просматривают в слегка затемненном поле микроскопа под малым или средним увеличением. При данном исследовании целесообразно выводить клещеграмму, то есть вести подсчет обнаруженных яиц, личинок, нимф и имаго, сравнивать эти данные с течением болезни и подбирать наиболее эффективное лечение. Живых клещей от мертвых дифференцируют люминесцентной микроскопией. Для возбуждения вторичной люминесценции к исследуемому материалу добавляют нейтральный красный флюорохром (или другой препарат) в разведении 1 : 1000. После такой обработки живые клещи дают зеленоватое, а мертвые — оранжевое или желтое свечение. Тяжесть течения демодекоза во многих случаях определяется осложнениями, которые часто возникают вследствие повреждения кожи и проникновения в организм собак и кошек секундарной (вторичной) микрофлоры, преимущественно стафилококков, стрептококков и грибов. Исследованиями последнего времени показано, что существенным фактором в возникновении болезни, ее течении и исходе является состояние иммунного статуса организма собак. В связи с этим обнаружение клешей в соскобах кожи не всегда может быть доказательством того, что животное больное, равно как и его отсутствие не исключает наличие в организме патологического состояния, обусловленного демодекозом. Это обстоятельство свидетельствует в значительной степени о несовершенстве методов диагностики этой болезни. Дифференциальная диагностика морфологических изменений кожи собак при демодекозе. Для пустулезной формы демодекоза характерно появление округлых. четко отграниченных узелков колоний, расположенных в коже, изолированных соединительнотканной капсулой друг от друга и окружающей ткани. Демодекозные колонии чаше всего регистрируются в области головы, нижней челюсти, между пальцами конечностей, на спине. Размер колоний в среднем колеблется от 1 до 4 мм в диаметре. Волосяной покров редкий, через него хорошо заметны колонии. В центре узелков иногда имеются корочки желтого цвета, а по периферии их незначительное покраснение. Макроскопические изменения кожи при пустулезной форме демодекоза сильно отличаются от сквамозной. Для последней характерно облысение, утолщение кожи и образование складок. Измененные участки кожи сухие, с хлопьевидным налетом серо-белого цвета, но часто встречаются и темно-красные струпья мягкой консистенции в виде крошковидных масс. Количество и размер их зависит от интенсивности инвазии. При гистологическом исследовании пустулезной формы демодекоза регистрируют общие патоморфологические изменения. Демодекозные очаги в виде абсцессов. Эпидермис над колониями некротизирован. В дермисе мукоидное или фибриноидное перерождение соединительной ткани, В сосочковом и сетчатом слоях собственно кожи — диффузное скопление клеток и гранулем. Клеточный состав их разнообразен и представлен эпителиоидными, лимфатическими, плазматическими и гигантскими клетками, а также эозинофилами. Присутствие эозинофилов — это результат аллергической реакции при этом заболевании. Нарушение кровообращения микроциркуляторного русла выражено венозной гиперемией и периваскулярными отеками. При сквамозной форме демодекоза изменения характеризуются некробио-тическими и некротическими процессами в волосяных фолликулах, сальных железах и эпидермисе. Нарушение гемодинамики выражено стазами и кровоизлияниями. Коллагеновые волокна собственно кожи дистрофически перерождены и атрофированы. В дермисе отмечено пролиферативное воспаление, характеризующееся скоплением лимфоцитов, эозинофилов, клеток Лангерганса и др. Аллергическая реакция проявляется скоплением в очагах поражения эозинофилов. При пустулезной форме клещи образуют колонии в виде абсцессов, четко отграниченных, изолированных капсулой друг от друга и окружающей ткани. Соединительнотканная оболочка колонии является хорошим препятствием для проникновения токсинов клешей в окружающую ткань, а также барьером для акарицидов и других лекарственных средств. Патологические изменения отмечаются только вокруг колонии. Нарушение кровообращения выражено венозной гиперемией и периваскулярными отеками. При сквамозной форме капсула не формируется. Клещи образуют колонии в волосяных фолликулах и сальных железах, вызывая в них гипо- и гипербиотические изменения, после чего свободно мигрируют в другие волосяные комплексы. Нарушение гемодинамики выражено стазами и кровоизлияниями. Генерализованная форма демодекоза сочетает в себе признаки и изменения, свойственные как для сквамозной, так и для пустулезной форм инвазии. Кроме поражения значительной поверхности кожи, сильно выражены угнетенное состояние, извращение аппетита, истощение собак. При этой форме вызываемые клещами поражения обнаруживают в лимфатических узлах, стенках кишок, печени, селезенке, почках и других органах и тканях. В корковом веществе лимфоузлов и паренхиме печени при генерализованной форме демодекоза находят клещей. На месте их внедрения развивается гранулематозное воспаление с наличием гигантских многоядерных клеток. В почках обнаруживают гемоциркуляторные нарушения, выражающиеся неравномерным полнокровием корковой и мозговой зоны, расширением, отеками и фиброзом стенок сосудов юкстамедулярной зоны. В канальцах мозгового слоя регистрируются многочисленные обызвествленные цилиндры. Клещи могут проникать в просвет кровеносных сосудов и заноситься с кровью во внутренние органы. При этом возникает местное нарушение кровообращения и гранулематозное воспаление с формированием неказеозных гранулем туберкулоидного типа. Попав в почки, клещи обызвествляются и фрагментами выводятся из них. Важно отметить, что существует много заболеваний различной этиологии, клинические признаки которых очень сходны с таковыми при демодекозе. Важнейшие среди них следующие: Саркоптоз - хронически протекающая болезнь собак, вызываемая саркоптиформным клещом Sarcoptes scabiei var. canis. На месте проникновения клещей в кожу появляются маленькие пузырьки. Излюбленная локализация клещей - кожа ушей, морды, локтей, корень хвоста. Главным симптомом заболевания является зуд. Хейлетиеллез - вызывается тромбидиформным клещом. Поражения на коже в виде перхоти по всей длине спины. Отодектоз - ушная чесотка. Паразитируют в слуховых проходах. При осложненном течении клещи нарушают целостность кожи снаружи ушной раковины и в ее основании, далее процесс не распространяется. Афаниптероз - паразитирование блох. Основные места локализации этих насекомых - область межчелюстного пространства, шея, грудь, живот. В местах укусов - расчесы, царапины, ссадины, так как возникает сильный зуд. Возможно облысение кожи, но без папул и корок. Сифункулятоз - вшивость. Это очень редкое заболевание, возникает при неудовлетворительных условиях содержания - в сырых помещениях и при неполноценном кормлении. Места локализации - на голове возле ушей, вдоль позвоночника, на шее. Для него характерны расчесы и раздражение кожи, сильное беспокойство животных ночью. Власоеды - возбудители насекомые родов Trichodectes и Heterodoxus.У инвазированных животных, власоеды располагаются на голове, лапах, корне хвоста. На указанных местах - постоянный сильный зуд, расчесы, выпадение волос, резкое истощение животных. Трихофития - инфекционная болезнь, вызываемая грибками рода Trichophytoп. На коже появляются резко ограниченные шелушащиеся участки, волос обломан у основания. На пораженных участках развивается воспаление с выделением серозногнойного экссудата. Микроспория - инфекционное заболевание, возбудитель грибы рода Microsporuт. Поражения кожи на морде, туловище, хвосте. Пятна в диаметре от 0,5 до 10 - 15 см, пораженные участки покрыты серовато-белыми корками, воспаление кожи выражено слабо. Холодовый дерматит - возникает обычно только у гладкошерстных собак. На коже лап, морды, боков появляется перхоть, небольшое шелушение кожи, волос ломкий. В течение недели признаки исчезают. Истинная пищевая аллергия - иммунобиологическое заболевание собак всех пород. Чаще всего кожная патология в данном случае сводится к зуду и расчесам, не зависит от сезона, плохо поддается лечению. Этиологическими факторами истинной пищевой аллергии является поступление с кормом продуктов, содержащих высокомолекулярные белки, длинные полисахаридные цепи, а также их комплексы (гликопротеиды). Эти вещества содержатся в разных продуктах (молоко, говядина, конина, соя и т. д.). Клинические признаки нередко проявляются в виде нарушения целостности кожи, появления на ней облысевших участков в разных частях тела. Пищевые дисбалансы - недостаточное или избыточное поступление с рационом питательных веществ. Применение кормов домашнего приготовления, где преобладают разваренные каши, макароны и прочие компоненты, не свойственные пищеварению собак, приводят к развитию пищевых дефицитов. Так, было установлено, что если в организме собак образуется дефицит таких нутриентов как цинк, серусодержащие аминокислоты, ненасыщенные жирные кислоты, то это приводит к нарушению общего обмена, и в итоге - к изменениям на коже. В разных частях тела на коже появляются аллопеции, выпадает шерсть, возникает зуд. Эти признаки отдаленно напоминают начальную - чешуйчатую форму демодекоза. Правильно организованное питание полнорационными кормами уже через неделю поможет разобраться в диагнозе, а в ряде случаев - вылечить домашнее животное. Лечение. Принято считать, что демодекоз является системным заболеванием всего организма, внешне проявляющимся кожными поражениями. В связи с этим лечение собак при демодекозе должно быть комплексным. Авторами настоящего издания разработаны и с успехом применяются некоторые оригинальные схемы терапии демодекоза собак. Методы борьбы с демодекозом собак предусматривают в основном многократные и длительные обработки животных акарицидами. Известно также, что применение таких препаратов часто токсично для плотоядных животных, так как они изменяют свойства и накапливаются в организме пациента, выделяются с секретами в окружающую среду и загрязняют ее. Большинство ветеринарных специалистов придерживаются в терапии демодекоза собак принципа комплексности, который включает в себя использование акарицидов (пиретроидов), серы, гепатопротекторов, иммуностимуляторов, лекарственных растений и антимикробных препаратов. Эффективность такого способа не вызывает сомнения, но это не снимает проблему снижения трудоемкости процесса и сокращения курса лечения. Первая помощь заключается в поверхностной обработке одним из современных препаратов для наружного грименения, например амитом (содержит амитразин) или эпацидом-альфа. Амит наносят на предварительно очищенные пораженные места, равномерно распределяя от периферии к центру. Обработку проводят 2—5 раз с интервалом в 5 дней до выздоровления, однако обширные поражения на коже требуют настойчивого лечения в течение многих недель, которое должен назначить только ветврач, поскольку выбор лекарственных препаратов зависит от степени развития болезни и ее формы. Следует помнить, что для эффективного уничтожения колонии демодекозных клещей акарицидный препарат должен обладать способностью аккумулироваться в подкожной жировой клетчатке собак и в течение 10—12 дней подпитывать клетки, служащие пищей паразитическим клещам. В Западной Европе кроме препаратов на основе амитраза используют также мильбемицин — препарат для профилактики сердечного гельминтоза, эффективный и при демодекозе. При этом лечение (как этим препаратом, так и амитразином) начинают в условиях стационара, чтобы в случае отравления организма была возможность принять незамедлительные меры. Мильбемицин предлагает альтернативу для случаев, где лечение амитразой было неэффективным. Хотя этот препарат апробирован только для профилактики глубинных гельминтов, он был использован экспериментально в лечении демодекоза из-за его широкой антипаразитарной активности. Данные, доступные из этих первоначальных сообщений, показывают, что мильбемицин может быть очень эффективным в случаях, устойчивых при местном применении амитразы. Эффективен также пероральный препарат сайфли, курс лечения которым продолжается около 6 месяцев. При лечении демодекоза, который, как правило, развивается на фоне иммуносупрессии (особенно генерализованная форма), желательно применять иммупомодулирующие препараты: иммунофан, риботан, максидин, фоспренил. Последний препарат, известный как мощнейшее противовирусное средство, имеет некоторое преимущество, поскольку обладает также высокой гепатопротективной активностью — свойство, крайне важное при лечении демодекоза. С другой стороны, при использовании максидина отмечается очень быстрое улучшение состояния кожи. Выбор того или иного иммуномодулятора зависит от состояния собаки — специалист должен определить, насколько животное нуждается в активации защитных сил организма. У молодых собак хорошим средством повышения естественного иммунитета является аутогемотерапия. Преимущество этого метода заключается в том, что после курса аутогемотерапии организм начинает бороться сам, а необходимость в создании пассивного иммунитета (путем введения специфической сыворотки) отпадает. Наиболее часто в лечении демодекоза на сегодняшний день используется препарат иммунопаразитан. Он сочетает в себе свойства эндектицида и иммуномодулятора, поэтому влияет на ведущие звенья патологического процесса и позволяет добиться улучшения даже при запущенных случаях заболевания. Для снятия зуда и аллергических реакций назначают антигистаминные средства: димедрол по 1/2—I таблетке 2—3 раза в день; супрастин по 1/2— 1 таблетке 3 раза в сут, а также тавегил, пипольфен, фенкарол и др. строго по инструкции и под контролем врача. Инъекции указанных препаратов более эффективны. Патогенетическая терапия. Для снижения атонии кожи и лучшего роста волос собакам рекомендуют назначать в пищу чистую серу или втирать содержащие серу линименты в облысевшие места. При подавленной кожной резистентности (при гипотиреоидозе) назначают тиреоидин или добавляют в еду по одной-две капли 5% настойки йода. При повышенной продукции кортикостероидных гормонов (в этом случае у светлокожих собак могут появляться крапинки темного пигмента -гиперпигментация) может быть рекомендован ингибитор функции коры надпочечников - хлодитан. Для очистки от омертвевших чешуек, которые скрывают клеща от воздействия наружных противопаразитарных средств, необходимо вычесывать собаку жесткой щеткой. Симптоматическая терапия. Для смягчения кожи и стимулирования регенеративных процессов на стадии выздоровления рекомендуют применять пихтоин и облепиховое масло (можно заменять масляным раствором витамина А) При чешуйчатой форме демодекоза предпочтительно использовать для лечения только препараты для наружной обработки. При этом следует подключить в схему лечения гепатопротекторы, поскольку при нанесении на кожу препараты частично всасываются и (увы, совершенно безвредных препаратов практически не существует!) оказывают на печень токсическое воздействие. В качестве гепатопротектора можно назначать эссенциале-форте, фоспренил или, например, ЛИВ-52. Показана также интенсивная витаминотерапия (предпочтительно использовать гамавит). Неплохо также ввести в рацион добавки, улучшающие обмен веществ: цамакс, витаминно-минеральные подкормки. При чешуйчатой форме демодекоза желательно дополнительно назначать витамин Е (масло льна, расторопши). Он нужен для стимуляции регенерации кожи, для улучшения волосяного покрова. Хорошо действуют в сочетании с ним и лечебно-профилактические шампуни. А вот при пустулезной форме заболевания следует применять уже более массивное и менее щадящее для печени лечение с использованием антибиотиков. Разумеется, при выборе последних врач исходит из данных антибиотикограммы. Чаще всего применяют цефалексин. Он прекрасно проникает в кожу, аккумулируется в ней и действует на поверхностную микрофлору. В очень запущенных случаях применяют такие препараты, как альбипен-ЛА, кламоксил, лау-раболин или бимоксил-ЛА в сочетании с иммуностимулирующими препаратами (иммунофан, фоспренил, риботан, цамакс, максидин) или с курсом аутогемотераиии. Кроме того, помимо основных обработок при пустулезной форме демодекоза проводят и промежуточные. Как правило, это местная обработка участков поражения мазями с добавлением антибиотиков и антигрибковых препаратов. Раз в 3 дня собаку обрабатывают противоклещевыми средствами, например такими, как амитан, декор-1. Следует помнить, что для того, чтобы мази проникли в волосяные мешочки и сальные железы, втирать их лучите с помощью щетки. Не следует также забывать, что препараты наружного применения способны оказывать лечебное действие только при непосредственном контакте с кожей. Поэтому, если кожную поверхность предварительно не очистить от струпьев, гноя и загрязнения (сделать это можно с помощью шампуней), использование протираний или мазей не позволит достичь желаемого эффекта, а лишь закупорит поры и загрязнит кожу животного. При смазывании головы следует соблюдать особую осторожность, чтобы лекарство не попало в глаза. Если в ответ на применение наружного препарата развивается аллергия, то можно обрабатывать поражения обычной серной мазью. Первичный курс лечения занимает в среднем 4 недели, после чего собаке делают повторные анализы, чтобы определить стадии развития клеща Demodex после проведенного лечения. В зависимости от результатов лечение либо продолжают незамедлительно, либо делают перерыв. При необходимости продолжить лечение следует иметь в виду, что на определенном этапе организм собаки перестает реагировать на применяемые лекарственные средства из-за привыкания. Ввиду этого желательно после 3—4 недель менять применяемые препараты. Крайне важно также в процессе лечения периодически делать анализы крови, чтобы контролировать состояние печени и других жизненно важных органов. А вот что касается ивомека (ивермектина), то многие специалисты считают, что польза от него при лечении собак от демодекоза несопоставима с вредом, который он способен причинить. Особенно чувствительны к его токсическому действию колли, метисы колли, бобтейлы, шелти, доберманы и грейхаунды, у которых в течение 15 минут после введения ивомека возможен летальный исход. Вдобавок при лечении демодекоза надо учитывать фактор наследуемой резистентности клещей к наиболее распространенным акарицидным препаратам. Так, в США и Западной Европе эффективность ивермектина по отношению к демодекозу, по данным литературы, приближается к нулевой. Гомеопатическое лечение. Для лечения ювенильного генерализованного демодекоза применяется сразу несколько лекарственных средств: энгистол, коэнзим композитум, эхинацея композитум и траумель С-гель наружно. При необходимости можно применять ступенчатую аутогемотерапию. При демодекозе у старых собак в качестве основного средства применяется коэнзим композитум, а если демодекоз стал следствием гормонотерапии (глюкокортикоидами), то — берберис-гомаккорд. При местном демодекозе во всех случаях можно обойтись одним энгистолом. Фитотерапия. Хорошее средство при демодекозе — лосьон из полыни, фиалки и красного клевера (в литр холодной воды помещают по горсти каждой из трав, взятой целиком, доводят до кипения, кипятят на медленном огне 3—4 минуты, затем настаивают), а также лосьон из чеснока с листьями и стеблями бузины. Профилактика. Меры профилактики демодекоза остаются весьма ограниченными. Они состоят в исключении любой временной иммунодепрессии у щенков; нельзя применять кортикоиды для лечения собак моложе одного года, следует интенсивно изгонять глистов, не слишком часто купать животных во избежании раздражения кожи, бороться с пуликозами (раздражения кожи от укусов блох). Нельзя держать собаку на сквозняках, подвергать животное стрессам и необходимо помнить: ослабленная иммунная система способствует заболеваниям. В качестве дополнительного средства профилактики демодекоза собак можно использовать акарицидный ошейник. Щенков даже от внешне здоровых сук необходимо осматривать раз в 3 дня, начиная с двухнедельного возраста. При обнаружении первичного внедрения паразитов (мелкие светлые бугорки около глаз, на спинке носа, на губах и т. д.) — обрабатывать местно одним из малотоксичных средств: ципам, раствор дегтя в масле (1:5) и др. Следует также внимательно осмотреть суку и при необходимости принять соответствующие меры. Меры профилактики демодекоза остаются весьма ограниченными. Они состоят в исключении любой временной иммунодепрессии у щенков; нельзя применять кортикоиды для лечения собак моложе одного года, следует интенсивно изгонять глистов, не слишком часто купать животных во избежании раздражения кожи, бороться с пуликозами (раздражения кожи от укусов блох). Для профилактики демодекоза в течение 2-3 месяцев может быть использован препарат иммунопаразитан. Заключение. Проблема демодекоза у домашних животных в последние годы приобрела особое значение для ветеринарных специалистов. Крайне остро она встала в связи с высоким ростом численности собак в крупных городах. За последние несколько лет это заболевание получило широкое распространение и наносит немалый вред здоровью животных. Демодекоз собак представляет собой достаточно серьезную проблему, т. к. на сегодняшний день нет однозначно эффективных средств для терапии этого заболевания. Сложность заключается в первую очередь в том, что демодекоз является паразитозом с многофакторной этиологией. Патогенная способность клещей стимулируется дополнительными условиями, такими как породная или наследственная предрасположенность. Задача ветеринарных специалистов состоит в разработке наиболее эффективных способов диагностики и лечения демодекоза. Список литературы: «Вестник ветеринарии», 1997 г., № 6 [4] «Вестник ветеринарии», 2001 г., № 21 [4] «Ветеринария», 2003г., № 11 «Ветеринария», 2004г., № 3 «Ветеринария», 2006г., № 9 Ларионов С. В., «Морфобиологические особенности клещей рода Demodex, профилактика и меры борьбы при демодекозе животных», М.: 1991г. «Материалы 54- й научной конференции молодых ученых и студентов», С. – Петербургская академия ветеринарной медицины. – СПБ., 2000г. Старченков С. В., «Заразные болезни собак и кошек», С. – П.: ООО «СПС», 2001 г. «Охотничьи собаки», 2002 г., № 1 Уркхарт Г., Эрмур Дж., Дункан Дж., «Ветеринарная паразитология», М.: Аквариум, 2002 г. 11 .В.А. Поляков, У.Я. Узанов, Г.А. Васенин Ветеринарная эпизоотология и арахнология. Справочник. – М.: Агропромиздат, 1990. – 239 с. Санкт-Петербург 2019 1 2 |