Зрительное восприятие в экстремальных условиях. КР. Курсовая работа зрительное восприятие в экстремальных условиях
 Скачать 340.4 Kb.
|
|
90, 95]. Конкретно изучалась контрастная чувствительность при разных уровнях яркости фона адаптации (0,64; 0,16; 0,003 нт) после воздействия кратковременных (100 мсек) интенсивных (250, 900, 1600 св. сек) засветов. Показано, что, вопреки закону Вебера–Фехнера, различительная чувствительность снижалась при уровнях адаптирующей яркости менее 0,64 кд/м2, а также после воздействия дезадаптирующихзасветов пропорционально их интенсивности. Поскольку влияние на ЗС сверхсильной фотостимуляции может привести как к функциональным, таки к органическим расстройствам органа зрения человека, были предприняты неоднократные попытки изучить воздействие таких факторов в лабораторных условиях на экспериментальных животных. Изучали влияние экстремальных световых вспышек длительностью 100 мс. (подаваемых на фоне полной темновой адаптации на различные показатели – ЭРГ и оптокинетический нистагм кролика. Динамику этих процессов оценивали относительно исходного уровня, принимаемого за 100 относительных единиц [92]. В работе показано, что амплитуда в-волны ЭРГ впервые мин после засвета восстанавливалась незначительно. В дальнейшем увеличение вольтажа б-волны характеризовалось постоянными довольно равномерным приростом – в среднем на 8 отн. ед. за каждые 3 мин. Статистически значимые различия прослеживались на протяжении 39 мин. Оптокинетический нистагм нарушался в течение 18–21 мин после засвета, что приводило к нарушению нормальной реакции слежения. Отмечалось, что в течение 18 мин после экстремального засвета у кроликов наблюдалось 13 нарушение нормального зрительного восприятия. Данные, полученные в опытах на различных экспериментальных животных, не всегда удается с необходимой степенью определенности экстраполировать на человека. Исходя из того, что некоторые компоненты ЭРГ довольно хорошо отражают световую чувствительность зрительного анализатора и учитывая большое сходство в генезе ЭРГ человека и некоторых животных, была предпринята попытка [91] использовать динамику модуляции компонентов ЭРГ кролика для сопоставления с процессом восстановления абсолютной световой чувствительности сетчатки человека в условиях воздействия интенсивных световых раздражителей. В описываемых исследованиях было установлено, что степень снижения световой чувствительности глаз человека и длительность ее восстановления после дезадаптирующихзасветов в исследованном диапазоне длительностей и интенсивностей определялась энергетической характеристикой (например, освещением) воздействия, ноне его мощностью или яркостью, те. без существенных отклонений от закона Бунзена–Роско. Анализ экспериментальных данных показал, что время достижения световой чувствительностью фиксированных значений является линейной функцией логарифма величины отсвечивания, что достаточно легко может быть использовано для экстраполяции динамики восстановления чувствительности после дезадаптации засветов вне экспериментально исследованного диапазона. Поскольку указанная зависимость прямолинейна, она была описана обычным уравнением прямой линии, те. Те = а · lgIt + в, где Те – время (с) восстановления световой чувствительности до фиксированного значения ее величины е It – отсвечивание (св. с аи в – некоторые постоянные. На основании полученных данных были рассчитаны уравнения, описывающие практически всю кривую восстановления световой чувствительности (Т Т Т ... Т и т.д.). Например Т = 92,6 · lgIt – 198; Т = 210 · lgIt – 449 и т.д. Данные формулы позволяют рассчитывать процесс восстановления световой чувствительности после 14 дезадаптирующихзасветов, если их интенсивность может быть охарактеризована величиной освещения. Однако конкретные пределы такой экстраполяции пока остаются неясными. В результате этих исследований обнаружена положительная прямолинейная корреляция между показателями восстановления абсолютной световой чувствительности глаза человека последействия интенсивных световых раздражителей и б-волной ЭРГ кролика в процессе темновой адаптации. Вопрос о восстановлении абсолютной световой чувствительности после воздействия экстремальных световых стимулов на орган зрения человека в тех случаях, когда это сопряжено с риском для здоровья исследуемого, может решаться двумя способами 1) путем экстраполяции на основе данных, полученных на человеке, но при меньших интенсивностях, 2) посредством экстраполяции, базирующейся на данных по восстановлению в-волны ЭРГ животного (конкретно – кролика, а также а-волны в проводимых экспериментах Рзаевой. 15 4 ВОЗМОЖНЫЕМЕХАНИЗМЫ И ЭТИОЛОГИЯ РЕТИНАЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ФОТОСТИМУЛОВ Природа ретинальных повреждений сетчатки, вызванных действием различных излучений, зависит от длины волны, мощности и длительности экспозиции. Проницаемость глазных сред зависит от длины волны света, падающего на сетчатку. Считается, что для человека и некоторых животных область пропускания сред находится в пределах 400 кд/м2, в связи с чем могут развиваться три типа повреждений [116]: 1) механическое разрушение структуры сетчатки после экстремально коротких мощных вспышек, вызывающих распространение звуковых волн высокой плотности 2) терминальный эффект (следствие абсорбции энергии в пигментном эпителии и хориоидее), достаточный для того, чтобы вызвать повышение температуры в этих тканях и сетчатке больше, чем на 10 С 3) так называемый актинический или фотохимический эффект при длительной экспозиции сетчатки к коротким длинам волн видимой области спектра и минимальном нагреве тканей глаза. Четкого разграничения между этими тремя типами повреждений не существует, поскольку для каждого из них всегда возможен смешанный эффект. Важными параметрами, характеризующими тип повреждения сетчатки светом, являются мощность излучения, длительность экспозиции и длина волны, а также скорость передачи и количество абсорбируемой определенной тканью энергии. Предполагается, что 16 ключевую роль во всех случаях играет меланин. Указывают на его значение для актинического эффекта, а также на его роль как фотопротектора в сетчатке. Различные отделы глаза действуют как широкополосные фильтры, абсорбирующие и пропускающие различное количество излучения при соответствующей длине волны. 5 ПОВРЕЖДАЮЩИЙ ЭФФЕКТ СИНЕГО, ЗЕЛЕНОГО И КРАСНОГО СВЕТА НА РЕЦЕПТОРНОМ УРОВНЕ (В СРАВНИТЕЛЬНОМ АСПЕКТЕ) Sliney, Wolborsht [169,170] считают, что в основном существуют четыре типа риска повреждения глаза, которые необходимо тщательно оценивать для каждого источника света 1) риск повреждения передних отделов глаза ультрафиолетовой областью спектра излучения (200– 400 нм 2) термальный риск повреждения сетчатки 3) опасность при применении синего света фотохимического повреждения 4) опасность при излучении близкой инфракрасной области повреждения роговицы и хрусталика. Самые низкие пороги повреждения сетчатки показаны для синего света и всех излучений коротких длин волн. Были проведены экспериментальные исследования [97], которые подтверждают это. Так, белых крыс содержали на постоянном свету (60 лк) разного цвета и через 4, 14 и 30 дней исследовали сетчатку гистологически. Наиболее выраженные признаки дегенерации сетчатки исчезновение наружных и внутренних сегментов, нарушения в элементах внутреннего ядерного слоя) наблюдались после дневного освещения синим (437–538 нм) светом, в меньшей степени эти нарушения проявлялись при освещении зеленым (545–580 нм) и совсем незначительно – при освещении красным (605–633 нм) светом. Наиболее низкие (синий свет) пороги нарушений на приматах – как функциональных (проявляющихся в потере ориентировки в поведенческих исследованиях, таки офтальмологически констатируемых видимых нарушений сетчатки – 17 выявляются в синей области спектра в зависимости от длины волны. Показано, что экспозиция к синему свету при низких уровнях приводит к постоянным (необратимым) изменениям в сетчатке. Солнечная радиация яркость) для Солнца в зените изучена достаточно подробно [119, 161]. Сетчатка человека, однако, редко бывает экспонирована прямо на Солнце, за исключением случаев, когда оно находится низко над горизонтом. Sliney [167] проводил измерения спектрального излучения (радиации) света неба и прямого солнечного света для различной высоты Солнца над горизонтом в штатах Мариленде и Калифорнии. Было отмечено, что в ясную погоду, когда Солнце находится под углом, большим чем 20°, синий компонент прямого солнечного света очень мал. Такое положение Солнце занимает большую часть дня в летние месяцы. Иногда этот компонент представлен как белый. Однако обычно он описывается как желтый или оранжевый с синим. По мере приближения захода солнца сравнительная фракция синего света в прямом солнечном спектре существенно снижается по мере его подхода к горизонту. Из прямого солнечного света при приближении заката большая фракция коротковолнового синего света становится рассеянной. Было выявлено, что при параметрах солнечного излучения, превышающего 10 см, смотреть прямо на солнце практически невозможно. Однако как только общее излучение падает ниже 3 см (что соответствует углу его высоты менее 5°) при сравнительно ясной погоде, большинство людей находит приятным смотреть на закат, который длится от 5 домин. Если допустить, что для механизма повреждения 60 нм полосы (bandwidth) синего излучения можно рассчитать эффективность воздействия синего светового излучения на сетчатку по сравнению с порогом повреждения 440 нм. Ретинальное облучение при 400 нм (for a. 60 nmspectralband) приблизительно равно 0,36 см в середине дня (в полдень) и от 10–3 до 10–2 см близко к заходу Солнца. Эти последние величины, сравнимые с порогом повреждения при 440 нм –3 · 10–2 см для 103 с, определены Hametal. [115]. С другой стороны, полуденное солнечное облучение сетчатки соответствует пороговой 18 продолжительности менее 100 с, следовательно, можно считать обоснованным предположение о том, что только синий световой механизм может вызывать возникновение солнечного ретинита. Низкий яркий источник света, к которому сетчатка может быть экспонирована (за исключением прямого наблюдения Солнца, – это солнечный свет в полуденное время, отраженный от свежевыпавшего снега. Путем эстраполяции доказывается, что облучение сетчатки, экспонированной на снег, может произвести ее поражение в течение 8 · 104 с, что составляет 23 ч. Развитие снеговой слепоты сопровождается ослаблением ночного зрения. Может развиваться эритропсия, приводящая к афакии (состояние глаза без хрусталика. Hametal. [82,] признают фотохимический характер механизма повреждения в синем конце спектра. Изучалось повреждение сетчатки [96] флуоресцентным светом широкого спектра [173]. Используя методы световой и электронной микроскопии, авторы определяли структурные изменения в сетчатке, локализацию начального повреждения и порог освещенности, приводящий к повреждению, и установили, что наиболее чувствительны к действию света наружные сегменты фоторецепторов, причем у палочек они начинают разрушаться с дистального конца, ау колбочек – с проксимального. Начальная стадия структурных изменений выражалась в дезориентации и везикуляции фоторецепторных дисков. При интенсивности освещения 21700 лк морфологические изменения были обнаружены только в фоторецепторах и небыли выявлены в других слоях сетчатки и пигментном эпителии. Порог интенсивности освещенности при морфологических изменениях в макулярной области у колбочек после одноразовой часовой экспозиции находился между 195 и 361 мкВт см (400– 700 нм. Для палочек он был значительно выше 361–615 мкВт см. Эти уровни соответствовали значениями лк (550–100 ft–ed) для колбочек и 10800, 19400 лк (1000–1800 ft–ed) для палочек. Делается вывод, что парамакулярная область сетчатки по сравнению с макулярной менее чувствительна к повреждению. 19 6 ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЗРЕНИЯ ПОСЛЕ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ВСПЫШЕКВ УСЛОВИЯХ ТЕМНОВОЙ ДАПТАЦИИ Изучение световой чувствительности и времени восстановления остроты зрения здоровых людей [12] при воздействии вспышек интенсивностью 0,55·10– 6 до 1,27·10–5 Дж/см2 с угловым размером 20, 10 и 5 мрад – в условиях темновой адаптации и при яркости фона 300 и 10 кд/м2 показало, что время восстановления остроты зрения после импульсных засветов практически не отличается от контрольных величин (острота зрения восстанавливалась до 0,5 в течение 40–60 с, что считается зоной нормы. Анализ полученных данных позволил авторам выявить изменения времени темновой адаптации, полученные после воздействия яркости 300 кд/м2, угловом размере вспышки 5 мрад и плотности энергии в диапазоне 0,6·10–6– 5,9·10– 6 Дж/см2, показавшие, что при увеличении плотности энергии враз время действия темновой адаптации удлиняется враз по сравнению со значением его в контроле. В условиях различной яркости фона адаптации 10 и 300 кд/м2 время темновой адаптации удлинялось (до воздействия 87 с, после воздействия 96 с) при плотности энергии излучения 0,6·10–6 Дж/см2 и угловом размере вспышки 5 мрад. Утверждалось, что изменение углового размера излучения ксеноновой лампы вызывало некоторое увеличение времени темновой адаптации при меньших диаметрах засвета. 20 7 НАРУШЕНИЕ И ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЗРЕНИЯ В УСЛОВИЯХ СВЕТОВОЙ АДАПТАЦИИ И РЕТИНАЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ Электрофизиологические исследования влияния предварительной световой адаптации различной длительности и интенсивности на характер амплитудных и временных параметров РРП и а-волны ЭРГ кролика [16] показали, что при освещенности глаза в пределах от 700 до 2000 лк наблюдались быстро приходящие изменения параметров РРП и а-волны ЭРГ. Через 30 с после выключения адаптирующего света амплитуды РРП и а- волны снижались процесс восстановления амплитуды этих потенциалов до первоначальных величин занимал 5–7 мин. После прекращения световой адаптации время кульминации сокращалось по сравнению с исходным, а время кульминации а-волны увеличивалось. Динамика восстановления параметров РРП и а-волны в значительной степени зависела от параметров засвета (интенсивности и длительности) и варьировала у отдельных кроликов. Амплитудные параметры исследуемых потенциалов восстанавливались гораздо медленнее и часто не достигали исходных величин. Абсолютное восстановление амплитуд а-волны и РРП длилось от 2– 3 недель до 2 месяцев. Подтверждена гипотеза, что повреждающий эффект света опосредован повышенным перекисным окислением липидов в фоторецепторных мембранах. Развитие указанных компонентов электрической активности сетчатки (РРП и а-волны), а также волны ЭРГ исследовалось (на крысах) при действии мощного экстремального светового излучения [36], приводящего к повреждению сетчатки. Авторы указывают на существенное угнетение функциональной активности всех слоев сетчатки, 21 предполагая наличие грубых органических повреждений. Более раннее поражение РРП и а-волны является аргументом в пользу того, что первые разрушения под действием света начинаются в наружных сегментах фоторецепторов. Сопоставляя эти данные с результатами Рзаевой [58, 76], можно сделать заключение о важной роли длительности экспозиции на сетчатку мощных воздействий излучения. Кратковременная экспозиция, исчисляемая в мс, сопровождается практически полным восстановлением параметров всех компонентов ЭРГ в течение 15–20–35 мини сохранностью ее структурных элементов, тогда как длительное (10 ч) воздействие света приводит к тотальному повреждению ретинальных структур без последующего восстановления. В другой работе исследовалось поражающее действие света (ПДС) по параметрам электрофизиологических (аи волн ЭРГ) и морфологических (электронно-микроскопических) данных. Крыс облучали лампами дневного света с расчетной освещенностью на уровне роговицы в 10 000 лк в течение 3,5 ч. Для выяснения возможных механизмов ПДС и свойств вероятных фотопротекторов зрения крысам зач до засветавнутрибрюшинно вводили антиоксидант (АО) № 4321 в заведомо нетоксичной дозе (1,5–2 мг наг веса тела. Исследовалась динамика изменения ЭРГ в процессе развития фотодегенерации сетчатки на чистой модели ПДС и на фоне применения АО. Электрофизиологические исследования показали, что видимый свет в данных условиях экспозиций вызывает значительное и длительное угнетение всех волн ЭРГ и увеличение ЛП и времени развития компонентов ЭРГ, что указывает на грубые морфологические изменения в наружных и внутренних слоях сетчатки. При этом характерно, что наиболее сильно угнеталась а-волна, местом генерации которой авторы считают рецепторные элементы сетчатки. Рзаева считает необходимым дополнить, что в генерации а-волны ЭРГ принимают участие не только рецепторные, но также и горизонтальные клетки. Предварительное введение АО № 4321 существенно ослабляло функциональные проявления ПДС, при этом максимальное защитное действие АО оказывал на а-волну 22 ЭРГ. Это убедительнo подтверждает гипотезу Noelletal. о том, что механизм ПДС может быть опосредован высоким перекисным окислением липидов в фоторецепторных мембранах. Делается вывод, что вещества с антиоксидантными свойствами могут служить надежными эффективными фотопротекторами зрения. Результаты морфологических исследований подтвердили данные, полученные на основании электрофизиологических экспериментов. На ранних этапах фотодегенерации авторы обнаружили более выраженные изменения в пигментном эпителии (ПЭ), чем в фоторецепторах. Данные авторов согласуются с результатами работы Hanson [117] и отличаются от выводов других авторов [114], обнаруживших более ранние изменения в наружных сегментах палочек. Наибольшие изменения в сетчатке наблюдались через одну неделю после прекращения экспозиции, что отчетливо коррелирует с электрофизиологическими данными, согласно которым, максимальное угнетение аи волн ЭРГ достигалось через 1–2 недели после засвета. Характерно, что наиболее чувствительной к действию света оказалась а-волна, что согласуется с ранним повреждением рецепторов по сравнению с более глубокими структурами сетчатки. О корреляции степени повреждения сетчатки, измеряемой площадью, на которой полностью погибли рецепторы (при экстремальном воздействии видимого зеленого света, с величиной а-волны ЭРГ, говорится также в работе Noell [139]. Предварительная световая адаптация (слабое постоянное или циклическое освещение) снижала повреждающий эффект света. Сходные данные получены в работе, в которой белые крысы подвергались постоянному освещению (ПО) в 2600 лк. Было показано, что после непрерывного освещения в течение 4 сут. амплитуды аи волн ЭРГ, записанные при стимуляции глаза пятном 500 лк, были значительно редуцированы, причем электрическая активность практически полностью исчезала через 7–14 сут. С удлинением периода ПО увеличивался и ЛП ЭРГ. В те же сроки наблюдалось ухудшение способности различения яркости. Морфологическое исследование показало, что после 5 сут экспозиции |