васкулиты. Лекарственноиндуцированные васкулиты. Этиология
 Скачать 21 Kb.
|
|
Лекарственно-индуцированные васкулиты. Этиология • Аллопуринол • Тиазиды • Препараты золота • Сульфаниламиды • Фенитоин • Пенициллины и другие В результате сочетания указанных токсических лекарственных препаратов, возможно развитие васкулитов, связанных с миелопероксидазой ANCA. Поражение кожи • Пальпируемая пурпура – генерализованная или локализованная (нижние конечности) • Уртикария • Язвы • Геморрагические волдыри Наряду с кожными проявлениями может отмечается лихорадка, недомогание, полиартралгия. Поражение почек – гломерулонефрит Легочные кровотечения Васкулит при сывороточной болезни Иммунокомплексное поражение стенки сосудов. Проявления на 7-10 день после первичного введения или на 2-4 день вторичного введения гетерологичных протеинов (альбумины, ростовые факторы, вакцины): • Лихорадка • Уртикария • Полиартралгия • Лимфаденопатия Более частыми проявления являются кожные венулиты, которые редко трансформируются в системные васкулиты. Васкулиты, ассоциированные с инфекционными заболеваниями • Бактериальный эндокардит • Вирус Эпштейна-Барра • ВИЧ-инфекция Протекают по типу лейкоцито-кластических васкулитов. • Риккетсии вызывают пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов мелкого калибра. Васкулиты, ассоциированные с Системными Заболеваниями Соединительной Ткани • СКВ • Ревматоидный артрит • Дерматомиозит • Болезнь Шегрена В большинстве случаев это поражение сосудов мелкого калибра – изолированное поражение кожи. Но у ряда пациентов заболевание начинается с быстропрогрессирующего системного некротизирующего васкулита. Васкулиты, ассоциированные с онкологическими заболеваниями: Зачастую ассоциированы с опухолями лимфоидной и ретикулоэндотелиальной системы (волосатоклеточный рак). Васкулиты при язвенном колите, первичном билиарном циррозе, дефиците альфа-1-антитрипсина, после Операций шунтирования. Паранеопластический васкулит – редкое явление. Единой теории патогенеза нет. Есть аутоиммунного механизм развития васкулита с отложением иммунных комплексов «опухолевый антиген+антитело» в стенке сосудов различного калибра и последующим развитием воспаления и некроза. Одним из важных механизмов аутоиммунного процесса считается перекрестная реакция между антигенами опухолевой и эндотелиальной клетки; в этом случае в стенке сосудов выявляют фибриновые депозиты. Другим значимым иммунологическим механизмом патогенеза ПВ считается цитокиновое повреждение стенки сосуда. Фактор некроза опухоли-α (ФНОα) и интерлейкин-1 (ИЛ1) – основные цитокины, влияющие на состояние эндотелия. ФНОα, действие которого в первую очередь направлено против опухоли, повреждает эндотелий сосудов, что ведет к тромбозу с развитием в поврежденном участке васкулита. Сторонники неиммунных теорий патогенеза ПВ объясняют воспаление в стенке сосуда воздействием на эндотелиальный слой медиаторов и субстанций, вырабатываемых самой опухолью. Характер кожных изменений при ПВ: 1) пурпура; 2) макулопапулезная сыпь; 3) уртикарная сыпь; 4) петехиальная сыпь; 5) язва. Авторы не связывают тип высыпаний с определенным гистологическим видом опухоли или ее локализацией. Более того, элементы сыпи при ПВ могут переходить один в другой, что является диагностическим критерием, позволяющим отдифференцировать ПВ от первичных васкулитов, изменение сыпи при которых не характерно. Как правило, васкулитом сопровождаются медленно прогрессирующие опухоли – такие, как рак молочной и рак предстательной железы. После удаления опухоли симптоматика васкулита разрешается. Клинические признаки гломерулонефрита в рамках смешанной криоглобулинемии развиваются примерно у трети пациентов с HCV – инфекцией в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет после возникновения признаков васкулита. КГВ называют внепеченочными проявлениями HCV –инфекции. У отдельных больных признаки поражения почек могут возникать одновременно и даже предшествовать симптомам васкулита. Клиническими вариантами криоглобулинемического гломерулонефрита могут быть: минимальный мочевой синдром, нефротический синдром, острый нефритический синдром. Даже при отсутствии клинических признаков поражения почек у пациентов со смешанной криоглобулинемией могут отмечаться кратковременные периоды анурии. Триггерами в таких случаях являются обезвоживание, воздействие холода, лекарств и др. Особенностью всех форм поражения почек при смешанной криоглобулинемии является раннее развитие артериальной гипертензии, нередко трудно контролируемой, с тяжелыми изменениями на глазном дне и сердечно-сосудистыми осложнениями. Течение криоглобулинемического нефрита чаще волнообразное. Периоды обострения (усиление мочевого синдрома, рецидив остронефритического или нефротического синдромов) обычно совпадают с обострением васкулита. |