Яровая А. В. Патологическая стираемость зубов. Лекции Определение патологической стираемости твердых тканей зубов
 Скачать 0.59 Mb.
|
1 2 Лекция Патологическая стираемость твердых тканей зубов Преподаватель : Яровая А. В. План лекции Определение патологической стираемости твердых тканей зубов Этиология, патогенез Классификация Диагностика Лечение Прогноз Профилактика -Патологическая стираемость зубов — заболевание, характеризующееся интенсивной убылью твердых тканей в одном или в нескольких зубах.   В последнее время патологическая стираемость зубов становится все более распространенной проблемой. Данным заболеванием страдает уже около 12% людей (чаще всего мужчины) и это число постепенно растет. Под патологической стираемостью твердых тканей зубов (ПСТТЗ) понимают убыль эмали и дентина в сравнительно короткий срок. В отличие от физиологической стираемости (протекающей в течение всей жизни человека и начинающейся сразу после прорезывания зубов) при патологической стираемости (ПС) зубы быстро утрачивают свою анатомическую форму и на соприкасающихся поверхностях образуются характерные воронкообразные углубления или площадки, которые имеют острые края, могут травмировать язык и слизистую оболочку губ и щек. Этиология Возникновение патологической стираемости зубов связано с действием различных этиологических факторов, а также их различных комбинаций. Условно можно выделить 3 группы причин патологической стираемости зубов: 1 .функциональная недостаточность твердых тканей зубов; 2 .чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов; 3. функциональная перегрузка зубов. 1. Функциональная недостаточность твердых тканей зубов. Эта недостаточность может быть следствием эндогенных и экзогенных факторов. К эндогенным факторам относят врожденные или приобретенные патологические процессы в организме человека, нарушающие процесс формирования, минерализации и жизнедеятельности тканей зубов. Врожденная функциональная недостаточность твердых тканей зубов может быть следствием патологических изменений эктодермальных клеточных образований (неполноценность эмали) или патологических изменений мезодермальных клеточных образований (неполноценность дентина) либо их сочетания. Одновременно подобное нарушение развития может наблюдаться при некоторых общесоматических наследственных заболеваниях: мраморной болезни (врожденный диффузный остеосклероз или остеопороз почти всего скелета); синдромах Порака-Дюранта, Фролика (врожденный несовершенный остеогенез) и синдроме Лобштей-на (поздний несовершенный остеогенез). К этой группе наследственных поражений следует отнести дисплазию Капдепона. При мраморной болезни отмечаются замедленное развитие зубов, их позднее прорезывание и изменение строения с выраженной функциональной недостаточностью твердых тканей. Корни зубов недоразвиты, корневые каналы, как правило, облитерированы. Одонтогенные воспалительные процессы отличаются тяжестью течения и нередко переходят в остеомиелит. При синдромах Фролика и Лобштейна зубы имеют нормальную величину и правильную форму. Характерна окраска коронок зубов - от серой до коричневой с высокой степенью прозрачности. Степень окрашивания разных зубов у одного и того же больного различна. Стирание больше выражено у резцов и первых моляров. Дентин зубов при данной патологии недостаточно минерализован, эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии, что свидетельствует о недостаточной прочности его. Такую же картину можно наблюдать при синдроме Капдепона. Зубы нормальных величины и формы, но с измененной окраской, различной у разных зубов одного больного. Чаще всего окраска водянисто-серая, иногда с перламутровым блеском. Вскоре после прорезывания зубов эмаль скалывается, а обнажившийся дентин вследствие низкой твердости быстро истирается. Нарушенная минерализация дентина приводит к снижению его микротвердости почти в 1 ,5 раза по сравнению с нормой. Полость зуба и каналы корня облитерированы. Электровозбудимость пульпы стершихся зубов резко снижена. На химические, механические и температурные раздражители пораженные зубы реагируют слабо. Облитерация полости зуба и корневых каналов при данной дисплазии начинается еще в процессе формирования зубов, а не является компенсаторной реакцией на патологическую стираемость. В области верхушек корней нередко отмечают разрежение костной ткани. В отличие от функциональной недостаточности зубов при синдромах Фролика и Лобштейна дисплазия Капдепона наследуется как постоянный доминантный признак. К приобретенным этиологическим эндогенным факторам патологической стираемости зубов следует отнести большую группу эндокринопатий, при которых нарушается минеральный, в основном фосфорно-кальциевый, и белковый обмен. Гипофункция гипофиза передней доли, сопровождающаяся дефицитом соматотропного гормона, тормозит образование белковой матрицы в элементах мезенхимы (дентин, пульпа). Такой же эффект оказывает дефицит гонадотропного гормона гипофиза. Нарушение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза приводит к активации белкового катаболизма и деминерализации. Патологические изменения в твердых тканях зубов при нарушении функции щитовидной железы связаны в основном с гипосекрецией тиреокальцитонина. При этом нарушается переход кальция из крови в ткани зуба, т. е. изменяется пластическая минерализующая функция пульпы зуба. Наиболее выраженные нарушения в твердых тканях зубов наблюдаются при изменении функции паращитовидных желез. Паратгормон стимулирует остеокласты, которые содержат протеолитические ферменты (кислую фосфатазу), способствующие разрушению белковой матрицы твердых тканей зуба. При этом выводятся кальций и фосфор в виде растворимых солей - цитрата и мол очно-кислого кальция. Вследствие дефицита активности в остеобластах ферментов лактатдегидрогеназа и изоцитрат-дегидрогеназа обмен углеводов задерживается в стадии образования молочной и лимонной кислот. В результате образуются хорошо растворимые соли кальция, вымывание которого приводит к существенному снижению функциональной ценности твердых тканей зубов. Другим механизмом деминерализации твердых тканей зубов при патологии паращитовидных желез является гормональное торможение реабсорбции фосфора в канальцах почек. К деминерализации твердых тканей зубов, усилению белкового катаболизма приводят также нарушения функции коры надпочечников, половых желез. Особое значение в возникновении функциональной недостаточности твердых тканей зубов, приводящих к патологической стираемых, имеют нейродистрофические нарушения. Раздражение различных отделов центральной нервной системы (ЦНС) в эксперименте приводило к повышенной стираемости эмали и дентина зубов у подопытных животных. К экзогенным факторам функциональной недостаточности твердых тканей зубов следует отнести в первую очередь алиментарную недостаточность. Неполноценность питания (недостаток минеральных веществ, белковая неполноценность продуктов, несбалансированность рациона) нарушают обменные процессы в организме человека и, в частности, минерализацию твердых тканей зубов. К функциональной недостаточности твердых тканей зубов вследствие недостаточной минерализации может приводить задержка всасывания кальция в кишечнике при дефиците витамина D, дефиците или избытке жира в пище, колите, профузном поносе. Наибольшее значение эти факторы приобретают в период формирования и прорезывания зубов. Недостаток витаминов D и Е в организме больного, также как и гиперсекреция парат-гормона, тормозят реабсорбцию фосфора в почечных канальцах и способствуют его чрезмерному выведению из организма, нарушению процесса минерализации твердых тканей. Такая деминерализация наблюдается и при заболеваниях почек. Химическое повреждение твердых тканей зубов встречается на химических производствах и является профессиональным заболеванием. Наблюдается также кислотный некроз твердых тканей зубов у больных с ахилическим гастритом, перорально принимающих соляную кислоту. Необходимо подчеркнуть большую чувствительность эмали зубов к кислотному воздействию. Уже в начальных стадиях кислотного некроза у больных появляется чувство онемения и оскомины в зубах. Могут возникать боли при воздействии температурных и химических раздражителей, а также самопроизвольные боли. Иногда больные предъявляют жалобы на ощущение прилипания зубов при их смыкании. По мере отложения заместительного дентина, дистрофических и некротических изменений в пульпе пораженных зубов эти ощущения притупляются или исчезают. Как правило, при кислотном некрозе поражаются передние зубы. Исчезает эмаль в области режущих краев, в процесс деструкции вовлекается подлежащий дентин. Постепенно коронки пораженных зубов, стираясь и разрушаясь, укорачиваются и становятся клиновидными. Значительное нарушение функционального состояния твердых тканей зубов встречается в условиях фосфорного производства. Отмечены некротические изменения структуры дентина, в , некоторых случаях - отсутствие заместительного дентина, необычная структура цемента, сходная со структурой костной ткани. Среди физических факторов, снижающих функциональную ценность твердых тканей зубов и приводящих к развитию патологической стираемости зубов, особое место занимает лучевой некроз. Это объясняется увеличением числа больных, подвергнутых лучевой терапии в комплексном лечении онкологических ' заболеваний области головы и шеи. При этом первичным считается лучевое повреждение пульпы, которое проявляется в нарушении микроциркуляции с явлениями выраженного полнокровия в прекапиллярах, капиллярах и венулах, периваскулярных кровоизлияниях в субодонтобластическом слое. В одонтобластах отмечаются вакуольная дистрофия, некроз отдельных одонто-бластов. Кроме диффузного склероза и петрификации, наблюдается образование дентиклей разных размеров и локализаций, 1 различной степени организованности. Во всех зонах дентина и цемента обнаруживаются явления деминерализации и участки деструкции. Указанные изменения в твердых тканях наступают в различные сроки после проведенного облучения и зависят от общей дозы. Наибольшие изменения в тканях зубов отмечаются в период с 12 - го по 24 - й месяц после лучевой терапии по поводу новообразований в области головы и шеи. В результате значительных деструктивных поражений пульпы изменения твердых тканей носят необратимый характер. Для профилактики поражений зубов при лучевой терапии заболеваний челюстно-лицевой области необходимо накрывать зубы на период сеанса облучения пластмассовой каппой типа боксерской шины, проводить тщательную санацию, правильный гигиенический уход. 2.Вторую группу этиологических факторов патологической сти-раемости зубов составляют различные по характеру факторы, общим моментом которых является чрезмерно абразивное воздействие на твердые ткани зубов. Данные обследования жителей Ямало-Ненецкого округа выявили большое число тяжелых случаев патологической стираемости зубов вплоть до уровня десны в результате употребления жителями очень жесткой пищи - мороженного мяса и рыбы. Многолетние наблюдения С. М. Ремизова за абразивным действием различных по конструкции зубных щеток, зубного порошка и зубных паст убедительно показали, что неправильное, нерациональное применение средств гигиены и ухода за зубами может превратиться из лечебно-профилактического средства в грозный разрушающий фактор, приводящий к патологической стираемости зубов. В норме имеется значительное различие микротвердости эмали (390 кгс/мм2) и дентина (80 кгс/мм2). Поэтому потеря эмалевого слоя приводит к необратимому износу зубов вследствие значительно меньшей твердости дентина. Сильное абразивное действие на твердые ткани зубов оказывает и производственная пыль на предприятиях с сильной запыленностью (горнодобывающая промышленность, литейное производство). Значительная патологическая стираемость зубов встречается у работников угольных шахт. В последнее время в связи с широким внедрением в ортопедическую стоматологическую практику протезов из фарфора и металлокерамики участились случаи патологической стираемости зубов, причиной которых является чрезмерное абразивное воздействие плохо глазурированной поверхности фарфора и керамики. Изучение поверхности естественных зубов и зубных протезов из различных керамических материалов позволило установить, что поверхность естественного зуба гладкая, без шероховатостей, выступов, а видимые царапины являются следствием механического износа. Состояние поверхности фарфора имеет резкое отличие, заключающееся в наличии значительного количества неровностей заостренной формы точечного характера или в виде остеклованных участков с включением острых зерен. Более равномерную поверхность имеют образцы, изготовленные из «Сикора». Видимые шероховатости меньших размеров с большим радиусом закругления. Однако нарушение глянцевой поверхности выявляет пористый характер основного материала. Образец из литьевого ситалла имеет гладкую поверхность, лишенную выступов и шероховатостей. Как правило, состояние поверхности характеризуется числом неровностей, приходящихся на единицу площади, и радиусом закругления вершин этих неровностей. При взаимодействии зубов-антагонистов основное значение имеет фактическая площадь контакта, которая прямо пропорциональна по величине нагрузке и обратно пропорциональна микротвердости материала. Зная состояние поверхности материала (плотность неровностей и радиус их закругления), можно приблизительно оценить площадь их контакта и предельные нагрузки, при которых начинается разрушение поверхности. Сравнение состояния поверхности фарфоровых и ситалловых протезов, полученных различными способами, дает основание утверждать, что величина и плотность шероховатостей поверхности зубных коронок определяется способом их изготовления. Формирование поверхности фарфоровых протезов происходит в процессе спекания поликомпонентных порошков, включающих различные по тугоплавкости составляющие. Острые выступы являются наиболее тугоплавкими компонентами материала, эти участки вследствие повышенной тугоплавкости, а следовательно, и повышенной вязкости (в процессе спекания) не могут снивелироваться силами поверхностного натяжения. Основой для изготовления сикоровых изделий является гомогенная стекломасса, что исключает появление на их поверхности значительных неоднородностей. Однако метод спекания порошков предполагает неравномерность поверхностного натяжения в процессе спекания, следствием чего является наличие на поверхности отдельных выступов. Механическая полировка не позволяет сгладить шероховатости вследствие того, что вскрывается глазурная пленка и шероховатость увеличивается. Таким образом, ситалловые зубные протезы, особенно изготовленные методом литья (В. Н. Копейкин, И. Ю. Лебеденко, С. В. Анисимова, Ю. Ф. Титов), по сравнению с протезами из фарфора, получаемыми методом спекания порошков, имеют значительно более гладкую поверхность, которая не меняется при длительной эксплуатации вследствие тонкокристаллической структуры ситалла и отсутствия в нем пор. Нарушение глазурованного слоя протезов, возникающее во время пришлифовки зафиксированных во рту ситалловых и фарфоровых протезов, резко увеличивает шероховатость поверхности, а следовательно, и коэффициент его трения с антагонистом, что в совокупности с высокой твердостью материала может приводить к интенсивному абразивному износу твердых тканей зубов-антагонистов. Поэтому при изготовлении протезов из керамических материалов следует для профилактики осложнений в виде патологической стираемости антагонирующих зубов тщательно выверять окклюзион-ные контакты на этапе припасовки протезов, обязательно хорошо заглазуровывать поверхность керамических протезов, не нарушая ее после фиксации. 3.Патологическая стираемость зубов может быть следствием особенностей характера жевания, при котором все зубы или только часть зубов испытывают чрезмерную функциональную нагрузку. В таких случаях чрезмерная функциональная нагрузка со временем может приводить к двум типам осложнений: со стороны опорного аппарата зубов - пародонта или со стороны твердых тканей зубов - патологическая стираемость зубов, которая чаще возникает на фоне функциональной недостаточности твердых тканей, хотя может наблюдаться и у зубов с нормальными строением и минерализацией эмали и дентина. Перегрузка зубов может иметь очаговый или генерализованный характер. Одна из причин очаговой функциональной перегрузки зубов - патология прикуса. При наличии патологии в процессе жевания в различные фазы окклюзии определенные группы зубов испытывают чрезмерную нагрузку и как следствие возникает патологическая стираемость зубов. Примером может служить стираемость небной поверхности передних зубов верхнего ряда и вестибулярной поверхности резцов нижней челюсти у больных с глубоким блокирующим прикусом. Частой причиной патологической стираемости отдельных зубов бывает аномалия положения или формы зуба, приводящая к возникновению супраконтакта на этом зубе в процессе функции. Вид прикуса может также усугублять развитие патологической стираемости зубов, возникшей в результате функциональной неполноценности твердых тканей зубов или чрезмерного абразивного воздействия различных факторов. Так, при прямом прикусе процессы стирания твердых тканей протекают значительно быстрее, чем при других видах прикуса. Частичная адентия (первичная или вторичная), особенно в области жевательных зубов, приводит к функциональной перегрузке оставшихся зубов. При двусторонней потере жевательных зубов передние зубы испытывают не только чрезмерную, но и несвойственную им функциональную нагрузку. При этом наблюдается патологическая стираемость оставшихся антагонирующих зубов. К чрезмерной функциональной нагрузке приводят и врачебные ошибки при протезировании дефектов зубных рядов: отсутствие множественного контакта зубов во все фазы всех видов окклюзии обусловливает перегрузку ряда зубов и их стираемость. Часто наблюдается стираемость отдельных зубов, антагонирующих с зубами, имеющими выступающие пломбы из композитных материалов, вследствие присущего композитам сильного абразивного действия. В ортопедической стоматологии в настоящее время большой арсенал материалов для изготовления зубных протезов. При их использовании следует строго соблюдать показания и обращать особое внимание на возможность их сочетанного применения. Например, пластмасса для несъемных протезов «Синма» уступает по твердости эмали зубов. Поэтому при изготовлении пластмассовых протезов (мостовидные протезы с открытой жевательной поверхностью или съемные протезы) в области жевательных зубов неизбежно возникновение в ближайшие после протезирования сроки функциональной перегрузки передних зубов вследствие стираемые пластмассы. Другой пример: при сочетанном изготовлении протезов из драгоценных металлов и пластмассовых антагонистов пластмасса за счет присущего ей высокого абразивного эффекта будет приводить к быстрому износу коронок из драгоценных сплавов, а следовательно, к функциональной перегрузке имеющихся во рту антагонирующих естественных зубов. При оценке абразивного износа следует принимать во внимание не только твердость материала, но и величину коэффициента его трения с материалом антагониста: чем больше коэффициент трения, тем значительнее абразивное действие материала. Так, например, твердость ситалла «Сикор» выше твердости фарфора «Витадур» , однако его абразивное действие меньше, так как коэффициент его трения с тканями естественных зубов ниже. Одной из причин генерализованной патологической стираемости зубов принято считать бруксоманию, или бруксизм, - бессознательное (чаще ночное) сжатие челюстей или привычные автоматические движения нижней челюсти, сопровождающиеся скрежетанием зубов. Бруксизм наблюдается как у детей, так и у взрослых. Причины бруксизма недостаточно выяснены. Считают, что бруксизм является проявлением невротического синдрома, наблюдается также при чрезмерном нервном напряжении. Бруксизм относится к парафункциям, т. е. к группе извращенных функций. Роль функциональной перегрузки зубов в этиологии патологической стираемости зубов была доказана в эксперименте на животных. Перегрузку передних зубов моделировали, удаляя жевательные зубы либо изготавливая на передние зубы нижней челюсти коронки, повышающие прикус. В результате уже через 3 мес была отмечена значительная стираемость режущего края передних зубов. При гистологическом исследовании установлено, что морфологические изменения при патологической стираемости зубов вследствие функциональной перегрузки имеют место во всех тканях пародонта. Патогенз При патологической стираемости зубов в большинстве случаев в ответ на убыль твердых тканей происходит образование заместительного дентина соответственно локализации стертой поверхности. Количество заместительного дентина различно и не связано со степенью стертости. При массивном отложении заместительного дентина отмечается его глобулярное строение. Полость зуба уменьшается в объеме вплоть до полной облитерации. Конфигурация измененной зубной полости зависит от топографии стертости и степени повреждения. Нередко наблюдается образование дентиклей различной формы, размеров и степени зрелости. В пульпе патологически стертых зубов имеются существенные изменения. Выраженность поражения пульпы зависит от степени патологической стираемости зубов. В нервном аппарате пульпы отмечаются изменения типа раздражения: гипераргирофилия, утолщение осевых цилиндров. Типичным для патологической стираемости зубов при функциональной перегрузке (более 80%) является компенсаторное увеличение толщины ткани цемента - гиперцементоз. При этом наслоение цемента происходит неравномерно, наибольшее отмечается у верхушки корня. Увеличивается не только масса цемента, но часто структура его приобретает слоистый вид. Нередко встречаются цементикли. У некоторых больных наблюдается деструкция цемента с его частичным отслаиванием от дентина, что можно расценивать как остеокластическую резорбцию тканей корня в ответ на функциональную перегрузку. Изменения в периодонте при патологической стираемости зубов вследствие функциональной перегрузки заключаются в неравномерности ширины периодонтальнои щели на протяжении отдесневого края до верхушки корня. Расширение периодонтальнои щели происходит больше в пришеечной части и у верхушки корня и прямо зависит от степени функциональной перегрузки. В средней трети корня периодонтальная щель, как правило, сужена. Во всех случаях отмечаются нарушение локальной гемодинамики, отек, гиперемия, очаговая инфильтрация. Нередко в ответ на чрезмерную функциональную нагрузку в пародонте стершихся зубов развивается хроническое воспаление с образованием гранулем и кистогранулем, что необходимо учитывать при обследовании таких больных и выборе плана лечения. Патологическая стираемость зубов приводит к изменению формы коронковой части, что в свою очередь способствует изменению направления действия функциональной нагрузки на зуб и пародонт. При этом в последнем возникают зоны сдавления и растяжения, что обязательно приводит к ткани, коллагенизация периодонта. В зонах растяжения, наоборот, наблюдается массивное наслоение цемента, по периферии которого отмечается отложение характерным патологическим изменениям в пародонте. В участках сдавления отмечаются рассасывание цемента, его отслаивание от дентина, замещение остеоцементом, остеокластическое рассасывание костной остеоцемента. Изменение формы коронковой части при патологической стираемости зубов (ПСЗ) увеличивает функциональную нагрузку на зубы. Таким образом, при патологической стираемости зубов, возникшей в результате функциональной перегрузки, наблюдается порочный круг: функциональная перегрузка ведет к патологической стираемости зубов, изменению формы коронок, что в свою очередь изменяет функциональную нагрузку, необходимую для пережевывания пищи, увеличивая ее, а это еще больше способствует деструкции твердых тканей зубов и пародонта, усугубляя патологическую стираемость. Поэтому ортопедическое лечение, направленное на восстановление нормальной формы стершихся зубов, следует считать не симптоматическим, а патогенетическим. Классификация патологической стираемости твердых тканей зубов
Клиника патологической стираемости твердых тканей зубов Клиническая картина патологической стираемости зубов зависит от возраста пациента, реактивности организма, вида прикуса, величины и топографии зубных рядов, степени выраженности патологического процесса и потому весьма многообразна. И все же можно выделить общие для данной патологии признаки. Характерным является то, что процесс повышенного стирания эмали и дентина зубов не сопровождается их размягчением. К наиболее типичным признакам патологической стираемости зубов относятся нарушение их анатомической формы (из-за стираемости), гиперестезия дентина, уменьшение высоты прикуса, укорочение нижней трети лица, нарушение функции жевательных мышц, в тяжелых случаях — болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава. Однако далеко не всегда эти признаки присутствуют одновременно и четко выражены — все зависит от вида стираемости зубов. При патологической стираемости твердых тканей зубов наблюдаются различные морфологические и функциональные нарушения в зубочелюсгной системе: гиперестезия твердых тканей зубов, деформации зубных рядов, укорочение межальвеолярного расстояния и нижней трети лица, функции жевательных мышц, болевая дисфункция височно-нижнечелюстных суставов. Нарушения функции жевательных мышц проявляются болями при их сокращении. Повышается их биоэлектрическая активность, причем она отмечается и в фазе физиологического покоя, появляются асинхронные сокращения, нарушается регионарное кровообращение в пародонте. Эти симптомы отмечаются преимущественно при резко выраженной патологической стираемости твердых тканей зубов и только при декомпенсированной форме, когда имеет место укорочение нижней трети лица. У пациентов с компенсированной формой стираемости, сопровождающейся гипертрофией альвеолярного отростка челюстей, таких нарушений нет. Диагностика Для правильной постановки диагноза и выбора оптимального плана лечения при такой многообразной клинической картине патологической стираемости зубов необходимо очень внимательно обследовать больных для выявления этиологических факторов патологической стираемости зубов и сопутствующей патологии. Обследование необходимо проводить в полном объеме согласно традиционной схеме: 1) опрос больного, изучение жалоб, истории жизни и истории заболевания; 2) внешний осмотр; 3) осмотр органов полости рта; пальпация жевательных мышц, височно-нижнечелюстного сустава и др.; 4) аускультация височно-нижнечелюстного сустава; 5) вспомогательные методы: изучение диагностических моделей, прицельная рентгенография зубов, панорамная рентгенография зубов и челюстей, ЭОД, томография, электромиография и электромиотонометрия жевательных мышц. Жалобы больных могут быть различны и зависят от степени патологической стираемости зубов, топографии и протяженности поражения, давности заболевания, сопутствующей патологии. При отсутствии сопутствующих поражений челюстно-лицевой области больные с патологической стираемостью зубов жалуются обычно на косметический дефект в связи с прогрессирующей убылью твердых тканей зубов, иногда гиперестезию эмали и дентина, при кислотном некрозе — на чувство оскомины и шероховатость эмали. Изучая историю жизни больного, обращают внимание на наличие подобной патологии у других членов семьи, что может свидетельствовать о генетической предрасположенности, врожденной функциональной недостаточности твердых тканей зубов. Следует иметь в виду, что патологическая стираемость зубов может наблюдаться у нескольких членов одной семьи и не только в результате наследственной патологии, но и вследствие общности питания, быта, а иногда и профессиональных вредностей. Все это может способствовать снижению функциональной ценности твердых тканей зубов и повышенному их абразивному износу. При сборе анамнеза необходимо выявить сопутствующую общесоматическую патологию, врожденные дисплазии, эндокринопатии, нейродистрофические расстройства, заболевания почек, желудочно-кишечного тракта и др. Необходимо очень тщательно выявлять первопричину стираемости. Если из анамнеза и в результате клинического обследования выяснится, что патологическая стираемость зубов возникла на фоне функциональной недостаточности твердых тканей зубов эндогенного происхождения, то при выборе конструкции протеза надо предпочесть такие из них, которые бы минимально перегружали опорные зубы. В противном случае вследствие врожденной (особенно) или приобретенной недостаточности в остеогенезе может произойти рассасывание корней, сильная атрофия костной ткани с зубных альвеол. Нередко при наследственных болезнях (мраморная болезнь, синдром Фролика и др.) корни стершихся зубов недоразвиты, корневые каналы искривлены и облитерированы. Поэтому в таких случаях сужаются показания к штифтовым конструкциям. Кроме того, выяснение в анамнезе наследственной патологии типа синдромов Фролика и Лобштейна, синдрома Капдепона позволяет предсказать с достаточной степенью вероятности прогноз состояния зубочелюстной системы и опорно-двигательного аппарата в целом у последующих поколений, так как изменения зубов при синдромах Фролика и Лобштейна наследуются как непостоянный доминантный признак, а при синдрома Капдепона — как постоянный доминантный признак. Выясняя историю настоящего заболевания, обращают внимание на давность возникновения патологической стираемости зубов, характер ее прогрессирования, связь с протезированием зубов и челюстей, характером и условиями труда и быта больного. При внешнем осмотре лица больного отмечают конфигурацию лица, пропорциональность и симметричность. Определяют высоту нижнего отдела лица в состоянии физиологического покоя и в центральной окклюзии. Внимательно изучают состояние твердых тканей зубов, устанавливая характер, протяженность, степень стертости. Обращают должное внимание на состояние слизистой оболочки рта и пародонта зубов для выявления сопутствующей патологии и осложнений. Пальпация жевательных мышц позволяет выявить болезненность, асимметрию ощущений, отечность мышц, их гипертонус и предположить наличие парафункций у больного. В дальнейшем для уточнения диагноза необходимо провести дополнительные исследования: электромиографию и электромиотонометрию жевательных мышц, провести консультацию с невропатологом по поводу возможного бруксизма, тщательно расспросить больного и его родственников о возможном скрежетании зубами во сне. Это необходимо для профилактики осложнений и выбора оптимального комплексного лечения такого контингента больных. Пальпация области височно-нижнечелюстного сустава, также как и аускультация этой области, позволяет выявить патологию, которая нередко встречается при патологической стираемое™ зубов, особенно при генерализованной или локализованной форме, осложненной частичной адентией. В этих случаях необходимы тщательный анализ диагностических моделей и рентгенологическое исследование; фронтальная и боковые томограммы при сомкнутых челюстях и при физиологическом покое. Электроодонтодиагностика (ЭОД) является обязательным диагностическим тестом при патологической стираемости зубов, особенно II и III степени, а также при выборе конструкции несъемных протезов. Нередко патологическая стираемость зубов сопровождается бессимптомно протекающей гибелью пульпы. В результате отложения заместительного дентина, частичной или полной облитерации пульповой камеры электровозбудимость пульпы бывает сниженной. При патологической стираемости зубов I степени, сопровождаемой гиперестезией твердых тканей, ЭОД обычно не позволяет выявить отклонения от нормы. Также как и ЭОД, рентгенография (прицельная и панорамная) является обязательным методом диагностики, позволяющим установить величину и топографию пульповой камеры, топографию, направление и степень облитерации корневых каналов, выраженность гиперцементоза, наличие нередко встречающихся при функциональной перегрузке зубов кист, гранулем у стертых зубов. Все это без сомнения имеет большое значение для выбора правильного плана лечения. Правильной диагностике и планированию лечения больных с патологической стираемостью зубов, равно как контролю хода и результатов лечения, способствует тщательное изучение диагностических моделей. На диагностических моделях уточняют вид, форму и степень патологической стираемости зубов, состояние зубных рядов, а при их анализе в артикуляторе — характер окклюзионных взаимоотношений зубов и зубных рядов в различные фазы всех видов окклюзии, что особенно важно при диагностике сопутствующей патологии височно-нижнечелюстного сустава и выборе плана лечения. 1 2 |
