ОП. Лекции по дисциплине "Основы патологии" 1158 Содержание и задачи предмета. Болезнь и здоровье
 Скачать 1.08 Mb.
|
|
3. Общее понятие о болезни. Организм человека все время подвергается воздействиям внешней среды, приспосабливается к ним и они становятся необходимыми для нормальной реакции организма.Живой организм обладает способностью противостоять необычным раздражителям. Вступают в силу защитные свойства, защитные приспособления организма, но они не всегда могут справиться со своей задачей и не всегда преодолевают вредное воздействие 12 раздражителей, и тогда в организме наступают расстройства его функции, нарушение морфологических структур и человек заболевает. Болезнь - это особое состояние, возникающее в результате нарушения соответствия между организмом и внешней средой. (Остроумов). Организм, как единое целое с помощью эндокринной и нервной системы регулирует свою взаимосвязь с внешней средой. Реакции организма зависят не только от раздражителя, но и от состояния организма, от способности нервной системы, от способности органов и систем регулировать функции организма. Патологический процесс - болезненное изменение структуры и организации, по которому еще не всегда можно установить характер болезни (воспаление зева при дифтерии). Патологическое состояние следствие патологического процесса, когда появившееся изменения сохраняются длительное время (рубцы после травм и ожогов, отсутствие зубов после цинги и т.д.). Симптом - характерный признак болезни. Совокупность симптомов, свойственной определенной болезни называется синдромом (для брюшного тифа характерно кривая определенная температура, появление сыпи, изменение крови и т.д.). Знание и изучение симптомов помогают в диагностике заболеваний. Этиология - это учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней. Причины болезней - это тот фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты. Например, причиной лучевой болезни является ионизирующая радиация, причиной инфекционной болезни - патогенные микробы. Нередко, однако, возникновение болезни связано с воздействием не одного, а нескольких факторов. Например, крупозное воспаление легких возникает не только под влиянием заражения человека пневмококком. Заболеванию способствуют также переохлаждение, переутомление, отрицательные эмоции, недостаточное питание и другие предрасполагающие условия. Тем не менее без заражения пневмококком все указанные факторы не смогут вызвать крупозное воспаление лёгких. Поэтому причиной этого заболевания следует считать пневмококк. На основании изложенного, под причиной болезни нужно понимать такое воздействие, без которого развитие данного заболевания не возможно. По мере накопления знаний о причинах всех видов и разновидностей болезней будут улучшаться их предупреждение и лечение. Различают причины болезней внешние и внутренние. К внешним причинам относят механические, физические, химические, биологические и социальные факторы. К внутренним - наследственность, конституцию, возраст, пол. Большое значение на развитие болезней оказывает влияние внешней среды. Профилактика - это выявление причин заболевания, их искоренение или ослабление среди отдельных людей, их групп и всего населения. 13 Поэтому выделяют индивидуальную (личную) и общественную профилактику. Патогенез - раздел патологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов болезни, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины и развития болезни. Болезненный процесс. В течении болезни наблюдается несколько периодов: 1. скрытый или латентный. 2. продромальный. 3. период выраженных проявлений болезни. 4. завершение болезни, ее исход. 1. Скрытый или латентный, а при инфекционных болезнях инкубационный период. Это время от начала воздействия болезнетворного агента до возникновения явлений, т.е. первых симптомов болезни (при скарлатине от 2 до 6 дней, бешенстве от 12 дней до1,5 лет, проказы - несколько лет). 2. Продромальный период - начинается с появлением первых признаков болезни, нечетных и еще не характерных (большая температура тела, болезненные боли, недомогание). 3. Первые проявления болезни - развивается вслед за продромальным, характерные признаки (корь продолжается 8-10 дней). Часть симптомов не проявляется - стертые. Абортивные симптомы - когда все проявления болезни исчезают быстрее, чем обычно. По продолжительности болезни делят на: • острые (грипп, чума) • подострые • хронические (туберкулез, сифилис). Для некоторых болезней характерны рецидивы - это возврат болезней после промежутка, кажущегося выздоровления. Осложнения - неблагоприятный вариант течения основного заболевания, присоединения других болезней (воспаление легких - осложняющие многие инфекционные болезни). Осложнения нередко протекают тяжелее основного заболевания (ранение - гангрена). 4. Исход болезни. Болезнь чаще всего кончается полным выздоровлением, но может наступить неполное выздоровление или смерть. 1)Полное выздоровление - восстановление нормальной функции организма, исчезновение всех болезненных явлений. 2)Неполное выздоровление - когда нарушения функции вызванное болезнью исчезает не полностью (после коклюша - кашель), остаточные явления - стойкие изменения (рубцы после ожога, изменения клапанов сердца после ревматизма). 3)Затяжное течение и переход в хроническую форму. 14 4)Смерть. 4. Понятие о смерти. Смерть - это необратимое прекращение функции организма делающего невозможным его существование. Смерть наступает мгновенно. Различают три стадии смерти: 1. агонию 2. клиническую 3. биологическую Стадии умирания: 1. Агония - расстройства всех жизненных функции организма, нарушается деятельность нервной системы, дыхание становится неправильным, прерывистым, работа сердца ослабевает, температура тела снижается, потеря сознания, рефлексы угасают. Длится от нескольких секунд до 2-3 суток. 2. Клиническая смерть - идет вслед за агонией. Характеризуется полным прекращением кровообращения, дыхания и отсутствием рефлексов. Однако в течении некоторой времени наблюдается перистальтика кишечника, растут волосы, ногти, имеются и другие проявления еще не прекратившегося обмена веществ. Спустя несколько часов или больше чем через сутки органы можно трансплантировать. 3. Биологическая смерть - состояние, когда восстановление жизни, отдельных органов или тканей уже невозможно. И в этих тканях наступают необратимые изменения - это истинная смерть. Восстановление жизни. Это чрезвычайно важная проблема. русскому ученому Бахметьеву удалось показать, что жизнедеятельность насекомых восстанавливается, если их заморозить, а затем медленно оттаивать. Анабиоз - резкое снижение жизнедеятельности ткани под действием холода. Для оживления пользуются массажем сердца, искусственным дыханием, внутрисердечно вводят адреналин, электрическим шоком. Применение этих методов позволяет восстановить жизнедеятельность в агональном периоде и в первые минуты после клинической смерти. Брюхоненко и Янковский оживляли собак после 20-24 минут клинической смерти. Через некоторое время после смерти в трупе развиваются трупные изменения: 1. Охлаждение трупа 2. Высыхание кожных покровов и слизистых, помутнение роговицы глаза - высыхание ее. 3. Трупное окоченение через 4-6 часов после смерти (мышцы сокращаются и становятся плотными). У умерших от сепсиса трупное окоченение отсутствует или слабое. Трупное окоченение исчезает через 24 часа. 4. Свертывание крови - в полости сердца и крупных сосудах сразу после смерти. Кровь бедная кислородом при смерти от удушения не свертывается. 15 5. Трупные пятна - темно - багровые участки на коже, разлагается гемоглобин, пропитывает все ткани и сосуды. 6. Трупное разложение - под действием микробов, ферментов, температуры. По характеру трупных изменений можно определить не только причину, но и время смерти, положение человека в момент смерти, ответить на ряд вопросов для судебно-медицинской экспертизы. Вопросы для повторения 1. Дайте определение понятиям "здоровье" и "болезнь". 2. В чём состоит отличие пат. процесса от болезни? 3. В чём сущность понятия "патологическое состояние"? 4. Каковыми бывают условия, способствующие и препятствующие возникновению болезни? 5. Дайте определение понятий "этиология" и "патогенез". 6. В чём разница между причинами и условиями возникновения болезней? 7. Каковы принципы классификации болезней? 8. Каковы основные этапы развития болезни? Какими бывают исходы болезней? 9. Что такое смерть? Каковы этапы умирания? 10. Какие применяют средства восстановления жизни в медицине? 16 Лекция №2. Тема: " Повреждения. Виды и механизмы образования дистрофий". План лекции. 1. Повреждение. 2. Дистрофия. 3. Некроз. 4. Атрофия. 1. Повреждение. Повреждением - или альтерацией называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток - тканей и органов. При повреждении меняется метаболизм, что приводит к нарушению их жизнедеятельности, и нарушается функция. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. А само повреждение вызывает защитные и восстановительные реакции. В тех случаях, когда защитно - приспособительные реакции достаточны для того, чтобы ликвидировать повреждение → выздоровление. А в тех случаях, когда защитно - приспособительные реакции оказываются недостаточными, повреждения становятся недостаточными, повреждением становятся необратимыми и развивается гибель тканей со снижением или полной потерей функции организма. В тех случаях, когда тяжесть повреждения нарастают и не компенсируются приспособительными функциями организма, наступает смерть больного. Характер повреждения зависит от многих причин: • Особенности повреждающих воздействий - химических или инфекционных факторов. • Механизмы их действия на ткани - прямой или опосредованный (через кровь или нервную систему). • Различная чувствительность тканей к тем или иным повреждающим факторам. Различают виды повреждений: 1. Дистрофия 2. Некроз 3. Атрофия 4. Смерть - при глубоких необратимых повреждениях. 17 2.Дистрофия. Это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме: повреждение клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция организма. Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани. Имеется несколько механизмов дистрофии: 1. Инфильтрация - пропитывание клеток и тканей различными веществами 2. Извращенный синтез - синтез аномальных веществ 3. Трансформация - образование одних продуктов обмена вместо других - например, белков вместо углеводов. 4. Декомпозиция или фанероз - распад тех или иных структурных комплексов. Общие принципы классификации дистрофии. 1. В зависимости от нарушения обмена веществ дистрофии делят на: • белковые • жировые • углеводные • минеральные 2. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме они бывают: • паренхиматозные • мезенхимальные • смешанные 3. По признаку распространенности бывают: • общие • местные 4. В зависимости от причин выделяют: • приобретенные • наследственные Паренхиматозные дистрофии. Паренхиматозные белковые дистрофии. Под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими. Они развиваются часто: при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях. Белковые дистрофии могут быть: обратимыми, необратимыми. Среди паренхиматозных белковых дистрофий выделяют: • Зернистую, которая проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего - в печени, почках, сердце. 18 Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации. • Гиалиново - капельную, которая характеризуется появлением крупных, сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще в почках, реже - в печени и миокарде). Причины - хронические заболевания этих органов. • Гидропическую (водяночная) - проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек, надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповимтаминозах). • Роговая дистрофия - это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает - на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида - хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз. • Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы), которые проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых дистрофии чаще всего являются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна). Обычно они развиваются в сердце, печени, почках. Причины - гипоксия - кислородное голодание. При всех болезнях связанных с гипоксией развивается жировая дистрофия: • ишемическая болезнь сердца. • гипертоническая болезнь • атеросклероз • врожденные и приобретенные пороки сердца • хронические заболевания легких: пневмонии бронхоэктатическая болезнь туберкулез эмфизема и др. Паренхиматозную жировую дистрофию органов вызывают и различные инфекции, интоксикации (жировая дистрофия миокарда, жировая дистрофия печени, жировая дистрофия почек). • Паренхиматозные углеводные дистрофии могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена - увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появление в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов), на слизистых оболочках в результате их воспаления. Они связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково- полисахаридных комплексов (гликоген), либо с изменением их химического 19 состава. Это связано с развитием сахарного диабета -тяжелого распространенного заболевания. Мезенхимальные дистрофии. Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде: • Мукоидного набухания, • Фибриноидного набухания • Гиалиноза (необратимо, сосуды ломаются) • Амилоидоза (почки сморщиваются, не функционируют, необратимо, ведет к гибели). Мукоидное набухание проявляется в виденабухания коллагеновых волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера. Фибриноидное набухание характеризуется пропитыванием коллагеновых волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развиватся фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани. Гиалиноз характеризуется образованием в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый плащ. Он развивается чаще всего в стенках сосудов, что ведёт к повреждению их внутренней оболочки, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки и резкому сужению просвета сосудов (артериосклерозу). Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца). Амилоидоз - это диспротеиноз, характеризующийся появлением масс аномального сложного вещества - амилоида - в межуточной ткани самых различных органов. Амилоидоз бывает первичным (врождённым) и вторичным (приобретенным), возникающим в результате различных заболеваний. Локализуется амилоид, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом. Мезенхимальные жировые дистрофии. Мезенхимальные липидозы проявляются в виде нарушения обмена (увеличения количества) нейтрального жира - общего ожирения (тучности) в виде нарушения обмена холестерина, которое лежит в основе возникновения атеросклероза. Мезенхимальные углеводные дистрофии. Коллагеновые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами (ослизнение ткани); это происходит, например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема - "слизистый отек"). 20 Смешанные дистрофии. О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникает оно при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов. 3. Некроз. Некроз - гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибшем органе или в клетках полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функции клеток и тканей. Им соответствует изменение клеток и межклеточного вещества, характерное для необратимой, чаще белковой дистрофии. Такое состояние структур называется |