Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV
 Скачать 2.05 Mb.
|
Дифференциальный диагноз проводится:со стенокардией как синдромом при аортальных пороках сердца; с системными заболеваниями (узелковый периартериит); с миокардитами (коронарииты); с расслаивающей аневризмой аорты; с остеохондрозом; с кардиомиопатиями. Принципы леченияУстранение факторов риска ИБС. Диета с ограничением У, преобладанием ненасыщенных жиров, достаточным количеством Б и витаминов Дозированная физическая нагрузка Купирование и профилактика приступов стенокардии Основные группы лекарственных препаратов: Нитраты β- блокаторы Антагонисты кальция Метаболические ЛС Дезагреганты Противосклеротические ЛС ЛС для профилактики и лечения ХСН 1.Нитраты: Оказывают венодилатирующий эффект, что уменьшает преднагрузку миокарда Уменьшают работу сердца и потребность миокарда в кислороде Устраняют спазм коронарных артерий Являются “донорами” окиси азота – эндотелиального расслабляющего фактора Купирование приступа стенокардии проводится приемом нитроглицерина 0,5 мг в табл. под язык или нитроминта в аэрозоле. Профилактика приступов стенокардии: - изосорбита динитрат (нитросорбид, кардикет, изокет, изомак) в табл. по 10-20 мг за 20-30 минут до нагрузки 3-4 раза в день - изосорбита мононитрат (эфокс, мономак, моночинкве) – по 40 мг 2-3 раза в день или по 50 мг 1 раз утром - таблетки депо-нитроглицерина (сустак 6,4 мг, нитронг 6,5 мг, нитрогранулонг 5,9 мг – 2-3 раза в день) – мало эффективны При прогрессирующей стенокардии с выраженым болевым синдромом нитраты (нитроглицерин, изокет) вводятся внутривенно капельно, как при инфаркте миокарда! Побочные действия нитратов: головная боль, снижение АД 2. β- блокаторы: Уменьшают эффект катехоламинов, что снижает ЧСС, АД Уменьшают работу сердца и потребность миокарда в кислороде Оказывают антиаритмический эффект Достоверно улучшают прогноз больных с ИБС (в отличие от нитратов и антагонистов кальция) Неселективные β-блокаторы: -пропранолол (обзидан, анаприлин) – по 10-40 мг 3-4 раза в сутки -надолол (коргард) – по 40-240 мг 1 раз в сутки -соталол (соталекс) по 40 мг 3 раза в сутки Побочное действие: бронхоспазм Селективные β-блокаторы: -метопролол (эгилок) по 50-100 мг 2 раза в сутки -небиволол(небилет) по 5 мг 1 раз в сутки – имеет дополнительное вазодилатирующее действие за счет высвобождения окиси азота из эндотелия сосудов) -бисопролол (конкор) по 5-10 мг 1 раз в сутки -карведилол по 25-50 мг 2 раза в сутки – оказывает гипотензивный эффект за счет блокады и α- рецепторов Противопоказания для применения β-блокаторов: СН IIБ-III ст. брадикардия менее 50 ЧСС в мин. слабость синусового узла с осторожностью применяют при сахарном диабете Помнить о синдроме отмены! 3. Антагонисты кальция: расширяют периферические артериолы, что снижает постнагрузку расширяют коронарные артерии, купируют вазоспастическую стенокардию покоя уменьшают потребность миокарда в кислороде оказывают противоаритмический эффект (группа верапамила) -нифедипин-ретард (коринфар, адалат, кардипин) – по 20 мг 1-2 раза в сутки -амлодипин (калчек, норваск, нормодипин) по 5-10 мг 1 раз в сутки -верапамил-ретард по 80-120 мг 1-2 раза в сутки (при аритмиях) дилтиазем-ретард (кардил) по 90-180 мг 1-2 раза в сутки 4. Метаболические средства: -триметазидин (предуктал) – 70 мг в сутки не менее 2-3 месяцев (действует на уровне митохондрий) -рибоксин, кокарбоксилаза, пиридоксальфосфат – мало эффективны -препараты калия( панангин, аспаркам) внутрь или в/в в виде поляризующей смеси -милдронат - по 0,25 г 3 раза в сутки 3-4 дня, затем 2 раза в неделю в той же дозе в течение 1-1,5 месяцев Антиоксиданты (витамин Е, коэнзим Q) 5.Дезагреганты: -аспирин – 0,1-0,3 г в сутки ежедневно, лучше аспирин-кардио неопределенно долго -курантил 25 мг 3 раза в день, но может вызвать синдром обкрадывания! -клопидогрел 75 мг внутрь 1 раз в сутки неопределенно долго 6. Противосклеротические средства: Наиболее эффективны – статины (ловастатин, симвастатин (вазилип), флювастатин, аторвастатин) по 10-20 мг однократно вечером 7. Средства для профилактики и лечения ХСН: Ингибиторы АПФ (при перенесенном ИМ, АГ, ХСН) Мочегонные (арифон, индап, гипотиазид) 8.Хирургическое лечение: Балонная дилатация и стентирование коронарных артерий Чрезкожная ангиопластика Аортокоронарное шунтирование ( при фракции выброса менее 30%, при поражении ствола левой венечной артерии, трехсосудистом поражении с дисфункцией левого желудочка) Летальность 1-4% при АКШ, возможны ИМ, рестенозы Профилактика ИБС: Устранение факторов риска Прекращение курения Снижение массы тела Повышение физической активности Рациональное питание Медикаментозные средства Умеренность в алкоголе ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ) Инфаркт миокарда – острый ишемический некроз миокарда, обусловленный острой недостаточностью коронарного кровотока. Классическое описание клинической картины ИМ было дано В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско в 1909 г. на I съезде российских терапевтов. Ими же была показана взаимосвязь между тромбозом венечных артерий сердца и развитием ИМ. Долгое время ИМ был синонимом “коронаротромбоза”. Эта концепция и сейчас является основной при крупноочаговых ИМ, но не единственной. Этиология ИМ: 1.Атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку, является причиной инфаркта миокарда у 90 – 95% больных. Возможно развитие ИМ и без тромбоза – в условиях критического стеноза коронарных артерий или сочетания анатомических и функциональных факторов. 2.Резкий спазм коронарных артерий, приводящий к острому несоответствию коронарного кровотока (чаще у больных в возрасте моложе 35 лет на фоне гиперкатехолемии). Способствуют развитию ИМ: недостаточность коллатерального кровообращения в миокарде; усиление тромбообразующих свойств крови; повышение потребности миокарда в кислороде при нервном или физическом напряжении. С учетом ведущей этиологической роли атеросклероза в развитии ИМ можно вспомнить факторы риска этого распространенного заболевания: Неуправляемые факторы риска: мужской пол; пожилой и старческий возраст; наследственность. Управляемые: гиперхолестеринемия; артериальная гипертония; курение; сахарный диабет; ожирение; малоподвижный образ жизни. Патогенез ИМ: Прекращение притока крови к участку миокарда вызывает очаговое повреждение и некроз миокарда, которые способствуют снижению ударного и минутного объемов крови. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности и отека легких и (или) кардиогенным шоком. Это сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена. Метаболические нарушения служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией или асистолией желудочков. |