Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV

• Название: Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV
• Дата: 15.01.2020
• Размер: 2.05 Mb.
• Имя файла: Izbrannye_lektsii_po_FT.doc
• Тип: Лекции; #104181
• страница: 28 из 33

Дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) –

Расстройство тонуса и сократительной способности стенок желчных протоков и желчного пузыря с нарушением оттока желчи.

Классификация ДЖВП

По этиологии

Первичные, вторичные

По характеру нарушения моторики

Гипертонически-гиперкинетическая (гипертоническая) форма

Гипотонически-гипокинетическая (гипотоническая) форма

Дифференциация различных моторных нарушений желчного пузыря и желчевыводящих путей возможна на основании клинических признаков, данных дуоденального зондирования, результатов рентгенологического исследования (холецистография).

Для дискинезий желчного пузыря характерны следующие признаки:

1) связь болей с волнениями и нервно-психической нагрузкой;

2) болевые точки и зоны кожной гиперестезии, характерные для вос­паления желчного пузыря, отсутствуют или выражены не резко;

3) при дуоденальном зондировании отмечается лабильность пузыр­ного рефлекса; воспалительные элементы в желчи, как правило, отсутст­вуют;

4) при холецистографии отсутствуют признаки перихолецистита.

• 
  При гипертоническом типе дискинезии боли схваткообразные, крат­ковременные, отмечается связь болей с нарушением диеты; перио­дически возникают приступы желчной колики; может быть прехо­дящая желтуха; в промежутках между приступами болей, как пра­вило, не бывает. Стул неустойчивый, возможна диарея.
  
• 
  Для гипотонического типа дискинезии характерны постоянные боли, которые сопровождаются чувством распирания в правом подреберье. Часто желудочная диспепсия (тяжесть в животе, горечь во рту). Периодически все эти явления усиливаются; боли нарастают при надавливании на желчный пузырь; приступы желчной колики крайне редки. Стул – склонность к запорам.
  

• Дуоденальное зондирование: при гипертонической дискинезии уве­личено время выделения порции А (гипертония пузырного прото­ка), уменьшено время выделения порции В (гиперкинезия желчно­го пузыря) при сохраненном объеме желчного пузыря или удлинен­ное, прерывистое выделение желчи («гипертония желчного пузы­ря»). Исследование часто сопровождается болями в правом подре­берье. При гипотонической дискинезии желчь порции В выделяется в большом количестве и долго, часто возникает повторный рефлекс на опорожнение желчного пузыря. Исследование безболезненно.

• Холецистография: при гипертонической дискинезии тень пузыря округлая; опорожнение замедлено («застойный гипертонический желчный пузырь») или ускорено («гиперкинетический желчный пузырь»). Для гипокинетической дискинезии характерен увеличен­ный пузырь продолговатой формы с замедленным опорожнением, несмотря на неоднократный прием желтков.

Дискинезии желчного пузыря и желчных путей могут быть самостоя­тельной нозологической формой (так называемые первичные дискине­зии), однако чаще они развиваются при хронических холециститах и желчно-каменной болезни (вторичные дискинезии).

В отличие от хронического холецистита для ЖДВП не характерны:

• 
  Лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ;
  
• 
  Воспалительные изменения в желчи при дуоденальном хондировании;
  
• 
  Изменения толщины стенок и деформации желчного пузыря по данным УЗИ
  

Лечение. Терапия ХБХ определяется фазой течения процесса — обо­стрение или ремиссия.

В фазе обострения следует уменьшить объем и калорийность пищи с последующим постепенным увеличением суточной калорийности. Реко­мендуется частое дробное питание в одни и те же часы, что способствует лучшему оттоку желчи. Исключают жареные, соленые и копченые блюда, яичные желтки, экстрактивные вещества мяса и рыбы (стол №5).

Комплексная патогенетическая терапия включает следующие направления:

• 
  Спазмолитическая и анльгетическая терапия - парентеральное введение но-шпы, галидора, папаверина, баралгина. При стихании болей переходят на прием перечисленных препаратов внутрь.
  
• 
  Противовоспалительная антибактериальная терапия – безусловно показана при наличии лихорадки, интоксикации, лабораторных сдвигов и наличии возбудителя в посеве желчи, целесо­образно в такой ситуации назначать антибиотики широкого спектра дейст­вия, не подвергающиеся в печени существенной биотрансформации. Исхо­дя из этого, внутрь назначают эритромицин (по 0,25 г 6 раз в сутки), ампициллин по 0,5г 4 р./сут., цефалоспорины. При лямблиозе показано применение фуразолидона по 0,15 г 3-4 раза в день, метронидазола по 0,25г 3р./день Лечение антибактериальными средствами проводят 7 — 10 дней.
  
• 
  Желчегонные препараты: холеретики – средства стимулирующие желчеобразование,, показаны в основном при гипермоторной ДЖВП. Аллохол по 1 т. 3 раза в день, холензим по 1 т. 3 раза в день, лиобил по 0,2 3 р./день и др.
  
• 
  холекинетики – стимулирующие сокращение пузыря и расслабление сфинктеров. Используются при гипотонической дискинезии – растительные масла, сахара (сорбит), соли (магнезия, карловарская). Применение желчегонных препаратов противопоказано в период обо­стрения при выраженных воспалительных процессах в желчном пузыре и желчных протоках и наличии мелких камней.
  
• 
  физиотерапевтических про­цедуры.
  

В фазе стихающего обострения ХБХ на область правого подреберья рекомендуют грелку, горячие припарки из овса или льняного семени, аппликации парафина, озокерита, торфа, назначают диатермию, индукто-термию. При стойких болях применяют диадинамическую терапию или ультразвук.

• 
  минеральные воды - Нарзан, Смирновская, Ессентуки №4,20 и др. в подогретом виде по ½ стакана 3-4 р./день при гипертонической форме ДЖВП; воды высокой минерализации – Арзни, Ессентуки №17 в холодном виде по ½ стакана 3-4 р./день
  

Два-три раза в неделю проводится лечебное дуоденальное зондирова­ние или тюбаж без зонда с сульфатом магния (сернокислой магнезией) –1-2 столовой ложки на полстакана воды, или минеральной воды. Серно­кислую магнезию не применяют при гиперкинетической дискинезии. Ле­чебное дуоденальное зондирование показано при отсутствии камней в желчном пузыре.

При бескамен­ных холециститах хирургическое лечение показано: а) при упорном течении заболева­ния с сохраненной функцией желчного пузыря, но имеющимися спайка­ми, деформацией, перихолециститом; б) при «отключении» желчного пу­зыря или резко деформированном пузыре даже при отсутствии резких болей; в) в случае присоединения трудно поддающегося терапии панкреа­тита, холангита.

В фазе ремиссии лечение включает соблюдение диеты, прием жел­чегонных препаратов, занятия ЛФК (утренняя гимнастика и дозирован­ная ходьба), прием маломинерализованных щелочных вод, санаторно-курортное лечение на бальнеологических курортах с минеральными во­дами.

Прогноз. При нечастых обострениях прогноз удовлетворительный. Он значительно ухудшается при частых обострениях с признаками актив­ности воспалительного процесса, выраженном болевом синдроме и разви­тии реактивного панкреатита.

Профилактика. С профилактической целью рекомендуются рацио­нальное питание, активный образ жизни, физкультура. Необходимо свое­временное и рациональное лечение острого холецистита, дискинезий, заболеваний других органов пи­щеварительного тракта, очаговой инфекции, невротических нарушений.


ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Определение

Хронический панкреатит (ХП) - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости ее протоков, склероз паренхимы и значительное нарушение экзо - и эндокринной функций.

При этом заболевании под действием этиологических агентов развиваются дегенеративные процессы в ткани железы, она замещается соединительной-, несмотря на прекращение воздействия причинного фактора и развивается экзокринная и эндокринная недостаточность.

Различают первичный и вторичный ХП. При первичном панкреатите воспалительный процесс изначально локализуется в поджелудочной железе. Вторичный (сопутствующий) ХП развивается на фоне каких-либо других заболеваний, чаще всего органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки, воспалительные заболевания желчевыводящих путей и др.) (А.Л. Гребенев, 1996).

Эпидемиология хронического панкреатита

Распространенность заболевания 25 случаев на 100 000 населения, заболеваемость в Европе и США 4-8 на 100 000.

Отмечается стойкая тенденция к росту заболеваемости – за последние 30 лет - в 2 раза, первичная инвалидизация больных около 15 %. Летальность при осложнениях панкреатита достигает 5,1%, многолетний стаж заболевания (свыше 20 лет) повышает риск развития рака поджелудочной железы в 5 раз (А.В. Калинин, А.И. Хазанов 2002г).

Этиология хронического панкреатита

Заболевание полиэтиологично, причинными факторами считаются следующие:

1. Злоупотребление алкоголем

Ведущей причиной развития ХП является злоупотребление алкоголем. По данным зарубежных авторов, полученным в последние годы, частота алкогольного панкреатита составляет от 40 до 95% всех этиологических форм заболевания, чаще у мужчин.

Употребление 100 г алкоголя или 2 л пива ежедневно в течение 3-5 лет приводит к гистологическим изменениям поджелудочной железы. Клинически выраженные проявления хронического панкреатита развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин - через 17-18 лет от начала систематического употребления алкоголя.

В развитии алкогольного панкреатита имеет значение также определенная генетически обусловленная предрасположенность. Развитию хронического алкогольного панкреатита способствует также сочетание злоупотребления алкоголем и избыточного приема пищи, богатой жирами и белками.

2. Заболевания желчевыводящих путей и печени

заболевания желчевыводящих путей бывают причиной развития ХП у 25-40% больных, чаще женщин.

3. 
   Заболевания 12-перстной кишки и большого дуоденального соска
   

Развитие панкреатита возможно при выраженном и длительно существующем хроническом дуодените (особенно при атрофии слизистой оболочки 12-перстной кишки и дефиците эндогенно секретина).

Заболеванию способствуют дивертикулы 12-перстной кишки, в особенности околососочковые.

Развитие ХП может быть осложнением язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки - при пенетрации язвы, расположенной на задней стенке желудка или 12-перстной кишки, в поджелудочную железу.

4. Алиментарный фактор

Известно, что обильный прием пищи, особенно жирной, острой, жареной провоцирует обострение ХП. Наряду с этим значительное снижение содержания белка в рационе способствует снижению секреторной функции поджелудочной железы и развитию ХП. Способствует развитию ХП также полигиповитаминоз. При дефиците белка и витаминов поджелудочная железа становится значительно более чувствительной к воздействию и других этиологических факторов. Возможно развитие ХП, связанного с генетическими нарушениями белкового обмена, из-за избыточного выделения с мочой отдельных аминокислот - цистеина, лизина, аргинина, орнитина.

5. 
   Влияние лекарственных препаратов
   

В ряде случаев ХП может быть обусловлен приемом (особенно длительным) некоторых лекарственных средств: цитостатиков, эстрогенов, глюкокортикоидов и др. Наиболее часто регистрируется связь рецидивирующего панкреатита с лечением глюкокортикоидными препаратами. Описаны случаи развития ХП на фоне лечения сульфаниламидами, нестероидными противовоспалительными средствами, тиазидными диуретиками, ингибиторами холинэстеразы.

6. 
   Вирусная инфекция
   

Установлено, что некоторые вирусы могут быть причиной развития как острого, так и хронического панкреатита. Допускается роль вируса гепатита В (он способен реплицироваться в клетках поджелудочной железы), вируса Коксаки подгруппы В.

Е.И. Ткаченко, С.С. Бацков (1993) показали наличие антител к антигену вируса Коксаки В у 1/3 больных хроническим панкреатитом, причем чаще у лиц с антигенами НLA CW2. Убедительным доказательством роли вирусов в развитии ХП является обнаружение у 20% больных антител к РНК, что связано с репликацией РНК-содержащих вирусов.

7. 
   Нарушение кровообращения в поджелудочной железе
   

Изменения сосудов, кровоснабжающих поджелудочную железу (выраженные атеросклеротические изменения, тромбоз, эмболия, воспалительные изменения при системных васкулитах), могут вызывать развитие ХП. В патогенезе так называемого ишемического панкреатита имеют значение ишемия поджелудочной железы, ацидоз, активация лизосомальных ферментов, избыточное накопление в клетках ионов кальция, увеличение интенсивности процессов свободнорадикального окисления и накопление перекисных соединений и свободных радикалов, активация ферментов протеолиза.

8. Гиперлипопротеинемия

Гиперлипопротеинемии любого генеза (как первичные, так и вторичные) могут приводить к развитию ХП.

9. 
   Гиперпаратиреоз
   

Согласно современным данным, ХП встречается при гиперпаратиеозе в 10-19% случаев и его развитие обусловлено избыточной секрецией паратгормона и гиперкальциемией.

10. 
    Перенесенный острый панкреатит
    

М.И. Кузин и соавт. (1985) указывают, что ХП оказывается часто не самостоятельным заболеванием, а лишь фазовым состоянием, продолжением и исходом острого панкреатита. По данным Г.М. Маждракова, переход острого панкреатита в хронический наблюдается у 10% больных.

11. 
    Генетическая предрасположенность
    

Существуют данные, подтверждающие участие генетических факторов в развитии ХП. Так, установлено, что у больных ХП чаще по сравнению со здоровыми выявляются антигены системы НLA А1, В8, В27, СW1 и значительно реже - CW4 и А2. У больных, имеющих выявленные антипанкреатические антитела, чаще обнаруживается антиген HLA B15.

12. 
    Идиопатический хронический панкреатит
    

Этиологические факторы ХП удается установить лишь у 60-80% больных. В остальных случаях выявить причину заболевания не удается, нередко предполагают идиопатический панкреатит, хотя более тщательное обследование больного может установить этиологию. Истинная частота идиопатических форм невелика.

Патогенез хронического панкреатита

При различных заболеваниях органов пищеварения, алкоголизме, интоксикациях и под влиянием других этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой оболочки 12-перстной кишки, снижается ее регенераторная способность. Дистрофия и атрофия слизистой оболочки 12-перстной кишки ведут к нарушению продукции секретина и холецистокинина-панкреозимина. Секретин регулирует объем панкреатического сока и его концентрацию, количество в нем бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника, снижает давление в 12-перстной кишке и панкреатическом протоке, снимает спазм сфинктера Одди.

Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его вязкости и содержания белка приводит к его преципитации, образуются белковые пробки, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков.

При значительном периодическом повышении секреторной деятельности поджелудочной железы (алкоголь, острая пища) первоначально возникает расширение протоков железы; в дальнейшем при сохранении секреторной деятельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань, развивается отек поджелудочной железы.

В условиях отека в результате механического сдавления и нарушения трофики происходит атрофия ацинарных желез с заменой их соединительной тканью (нетриптический вариант хронического панкреатита).

В некоторых случаях при наличии существенного препятствия оттоку панкреатического сока и усиленной секреторной деятельности ацинарных желез происходит разрыв базальной мембраны ацинарных клеток с выходом в окружающую ткань ферментов. В условиях локального ацидоза (под влиянием различных токсических факторов) наблюдается активация протеолитических ферментов и ограниченное самопереваривание железы (аутолиз).

В патогенезе ХП также имеет значение активация калликреинкининовой, свертывающей и фибринолитической систем. Это обусловливает развитие тромбозов, кровоизлияний, некрозов, нарушений микроциркуляции.

В последние годы обсуждается роль аллергических и иммунологических механизмов ХП, придается значение развитию реакции замедленного типа, уменьшению количества Т-лимфоцитов, повышению функции Т-лимфоцитов-хелперов, появлению антител к поджелудочной железе (антитела к ткани поджелудочной железы выявляются в 44,5% случаев). Иммунологические процессы могут обусловить внутрипанкреатическую активность трипсина. Хронический панкреатит с иммунологическими нарушениями встречается чаще у женщин и протекает более тяжело по сравнению с формой без выраженных иммунологических нарушений.

Особенности патогенеза хронического алкогольного (кальцифицирующего) панкреатита.

Хронический кальцифицирующий панкреатит (ХПК) составляет от 50 до 95% всех форм панкреатитов. Наиболее часто ХПК встречается в высокоразвитых странах запада и ассоциируется с употреблением алкоголя. Патогенез ХПК связан с нарушением формирования растворимых белково-кальциевых ассоциатов. Они представляют собой нерастворимый фибриллярный белок в сочетании с отложениями кальция карбонатов. Этот белок выделен и назван литостатином.

Литостатин присутствует в панкреатическом соке здоровых людей. Его роль заключается в поддержании кальция в растворимом состоянии, ингибировании нуклеации, агрегации и образования кристаллов солей кальция. Предполагается, что при ХПК уменьшаются возможности синтеза общего пула литостатина в условиях повышенной потребности в нем. Такие состояния возникают при усилении гидролиза белковых компонентов, увеличении секреции кальциевых солей. Установлено, что перекисное окисление липидов инициирует спонтанный гидролиз панкреатических белков, в том числе и литостатина, с образованием нерастворимых протеиново-кальциевых ассоциатов.

Кроме того изучено прямое токсическое действие этанола и его деривата ацетальдегида на клетки поджелудочной железы, которое проявляется нарушением синтеза фосфолипидов клеточных мембран, угнетением биоэнергетических процессов в клетках, снижением их резистентности. Этанол способствует фиброзу мелких сосудов с нарушением микроциркуляции, образованию белковых преципитатов в ацинусах и мелких протоках поджелудочной железы, которые в дальнейшем кальцифицируются.


Схема патогенеза хронического панкреатита


Этиологические факторы

Воспалительный отек и повышение давления в 12-п. кишке

Воспалительно-деструктивный процесс


Спазм

сфинктера

Одди

Повышение внутрипротокового давления


Увеличение секреции железы

Повреждение тканей железы собственными протеолитическими и липолитическими ферментами


Гипертония желчевыводящих путей

Срыв механизмов, защищающих железу от ферментов

аутоагрессии

Нарушение внешней секреции: мальдигестия различной степени

Нарушение внутренней секреции: гипофункция

инсулярного аппарата

Некроз и фиброз участков железы


Классификация хронического панкреатита

Марсельско-римская классификация (1988) предусматривает выделение следующих форм хронического панкреатита:

1. 
   Кальцифицирующий панкреатит.
   

1. 
   Обструктивный панкреатит.
   

2. 
   Воспалительный (паренхиматозный)
   
3. 
   Фиброзно-индуративный.
   

Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы (рассматриваются как осложнения панкреатита).

• 
  Хронический кальцифицирующий панкреатит – наиболее частая форма, на ее долю приходится от 49 до 95% всех панкреатитов. В этиологии этой формы чаще всего злоупотребление алкоголем, низкое содержание белка в диете, могут быть наследственные формы заболевания, лекарственное поражение железы (сульфаниламиды, цитостатики, тиазиды и др.)
  
• 
  Хронический обструктивный панкреатит – вторая по частоте форма хронического панкреатита. Чаще развивается у женщин с патологией желчевыводящих путей, сопровождающейся их обструкцией (камни, стриктуры, опухоли). При этом белковые преципитаты присутствуют в меньшем количестве, кальцинаты единичные, но развивается атрофия и фиброз железы ниже уровня обструкции, с дальнейшим диффузным прогрессированием
  
• 
  Хронический воспалительный (паренхиматозный) панкреатит – возникает редко. Характеризуется воспалительными изменениями железы, инфильтрацией клеток мононуклеарами, с дальнейшей атрофией и фиброзом.
  

Предложено также несколько вариантов клинических классификаций ХП – по А.С. Логинову (1980г.): рецидивирующий панкреатит, с постоянным болевым синдромом, латентный или безболевой, псевдотуморозный; по А.В. Калинину (2002г.): интерстициальный (подострый), паренхиматозный (рецидивирующий), фиброзно-склеротический, кистозный и гиперпластический (псевдотуморозный), но эти классификации не являются общепринятыми.

В МКБ –10 выделяются:

1.ХП алкогольной этиологии. Шифр К86.0

2. Другие ХП. Шифр. К86.1

Последняя классификация является статистической и не подменяет клинико-морфологическую.

Клиническая картина хронического панкреатита

1. 
   Болевой синдром - ведущий признак ХП. При локализации воспалительного процесса в области головки поджелудочной железы боли ощущаются в эпигастрии преимущественно справа, в правом подреберье, иррадиируют в область VI-XI грудных позвонков. При вовлечении в воспалительный процесс тела поджелудочной железы боли локализуются в эпигастрии, при поражении хвоста - в левом подреберье, при этом боль иррадиирует влево и вверх от VI грудного до I поясничного позвонка.
   

При тотальном поражении поджелудочной железы боль локализуется во всей верхней половине живота и носит опоясывающий характер.

Чаще всего боли появляются после обильной еды, особенно после жирной, жареной пищи, приема алкоголя, шоколада. Достаточно часто боли появляются натощак или через 3-4 ч после еды. При голодании боли успокаиваются, поэтому многие больные мало едят и потому худеют.

Существует определенный суточный ритм болей: до обеда боли беспокоят мало, после обеда усиливаются (или появляются, если их не было до этого времени) и достигают наибольшей интенсивности к вечеру.

Боли могут быть давящими, жгучими, сверлящими, значительно более выражены в положении лежа и уменьшаются в положении сидя с наклоном туловища вперед. При выраженном обострении хронического панкреатита и резком болевом синдроме больной принимает вынужденное положение - сидит с согнутыми в коленях ногами, приведенными к животу.

При пальпации живота определяются следующие болезненные зоны и точки:

• 
  зона Шоффара - между вертикальной линией, проходящей через пупок и биссектрисой угла, образованного вертикальной и горизонтальной линиями, проходящими через пупок. Болезненность в этой зоне наиболее характерна для локализации воспаления в области головки поджелудочной железы;
  
• 
  зона Губергрица-Скульского - аналогична зоне Шоффара, но расположена слева. Болезненность в этой зоне характерна для локализации воспаления в области тела поджелудочной железы;
  
• 
  точка Дежардена - расположена на 6 см выше пупка по линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной. Болезненность в этой точке характерна для локализации воспаления в области головки поджелудочной железы;
  
• 
  точка Губергрица - аналогична точке Дежардена, но расположена слева. Болезненность в этой точке наблюдается при воспалении хвоста поджелудочной железы;
  
• 
  точка Мейо-Робсона - расположена на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги. Болезненность в этой точке характерна для воспаления хвоста поджелудочной железы;
  
• 
  область реберно-позвоночного угла слева - при воспалении тела и хвоста поджелудочной железы.
  

У многих больных определяется положительный признак Грота - атрофия поджелудочной жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку. Может отмечаться симптом «красных капелек» - наличие красных пятнышек на коже живота, груди, спины, а также коричневатая окраска кожи над областью поджелудочной железы.

2. 
   Диспептический синдром - (панкреатическая диспепсия) - проявляется повышенным слюноотделением, отрыжкой воздухом или съеденной пищей, тошнотой, рвотой, потерей аппетита, отвращением к жирной пище, вздутием живота.
   
3. 
   Похудение - развивается вследствие ограничений в еде (при голодании боли уменьшаются), а также в связи с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы и всасывания в кишечнике.
   
4. 
   Панкреатогенные поносы и синдромы недостаточного пищеварения и всасывания - характерны для тяжелых и длительно существующих форм ХП с выраженным нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Поносы обусловлены нарушениями выделения ферментов поджелудочной железы и кишечного пищеварения. Ненормальный состав химуса раздражает кишечник и вызывает появление поноса (А.Я. Губергриц, 1984). Имеет значение и нарушение секреции гастроинтестинальных гормонов. При этом характерно выделение больших количеств зловонного кашицеобразного кала с жирным блеском (стеаторея) и кусочками непереваренной пищи.
   

При тяжелых формах ХП развиваются синдромы мальдигестии и мальабсорбции, что приводит к снижению массы тела, сухости и нарушению кожи, гиповитаминозам (в частности, недостатку витаминов А, D, Е, К и других), обезвоживанию, электролитным нарушениям (снижению содержания в крови натрия, калия, хлоридов, кальция), анемии; в кале обнаруживаются жир, крахмал, непереваренные мышечные волокна.

5. 
   Инкреторная недостаточность - проявляется сахарным диабетом или нарушенной толерантностью к глюкозе.
   

Клинические формы

1. 
   Латентная (безболевая) форма - наблюдается приблизительно у 5% больных и имеет следующие клинические особенности:
   

• 
  боли отсутствуют или слабо выражены;
  
• 
  периодически больных беспокоят неинтенсивно выраженные диспептические расстройства (тошнота, отрыжка съеденной пищей, снижение аппетита);
  
• 
  иногда появляются поносы или кашицеобразный кал;
  
• 
  лабораторные исследования выявляют нарушения внешне- или внутрисекреторной функции поджелудочной железы;
  
• 
  при систематическом копрологическом исследовании выявляются стеаторея, креаторея, амилорея.
  

2. 
   Хроническая рецидивирующая (болевая) форма - наблюдается у 55-60% больных и характеризуется периодическими приступами интенсивных болей опоясывающего характера или локализующихся в эпигастрии, левом подреберье. Во время обострения бывает рвота, наблюдаются увеличение и отек поджелудочной железы (по данным УЗИ и рентгенологического исследования), повышается содержание a-амилазы в крови и моче.
   

2. 
   Псевдоопухолевая (желтушная) форма - встречается у 10% больных, чаще у мужчин. При этой форме воспалительный процесс локализуется в головке поджелудочной железы, вызывая ее увеличение и сдавливание общего желчного протока. Основными клиническими признаками являются:
   

• 
  желтуха;кожный зуд;
  
• 
  боли в эпигастрии, больше справа;
  
• 
  диспептические расстройства (обусловлены внешнесекреторной недостаточностью);
  
• 
  потемнение мочи;обесцвеченный кал;
  
• 
  значительное снижение массы тела;
  
• 
  увеличение головки поджелудочной железы (обычно это определяется с помощью УЗИ).
  

4. 
   Хронический панкреатит с постоянным болевым синдромом. Эта форма характеризуется постоянными болями в верхней половине живота, иррадиирующими в спину, снижением аппетита, похуданием неустойчивым стулом, метеоризмом. Может прощупываться увеличенная уплотненная поджелудочная железа.
   

4. 
   Склерозирующая форма хронического панкреатита. Эта форма характеризуется болями в верхней половине живота, усиливающимися после еды; плохим аппетитом; тошнотой; поносами; похуданием; выраженным нарушением внешнесекреторной и инкреторной функций поджелудочной железы. При УЗИ определяются выраженное уплотнение и уменьшение размеров поджелудочной железы.
   

Дополнительные методы исследования при ХП.

Лабораторные данные:

1. 
   ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево при обострении.
   

1. 
   ОАМ: наличие билирубина, отсутствие уробилина при псевдотуморозном (желтушном) варианте; повышение a-амилазы (диастазы) при обострении, снижение - при склерозирующей форме с нарушением внешнесекреторной функции.
   

2. 
   БАК: при обострении - увеличение содержание a-амилазы, липазы, трипсина, g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, билирубина за счет конъюгированной фракции при желтушной форме; глюкозы при нарушении инкреторной функции (склерозирующая форма); снижение уровня альбумина при длительном течении склерозирующей формы.
   
3. 
   Исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы:
   

Неинвазивные методы:

• 
  Копроцитограмма: мазеподобная консистенция, непереваренная клетчатка, креаторея, стеаторея, амилорея при выраженной внешнесекреторной недостаточности
  
• 
  определение ферментов (липазы, a-амилазы, трипсина) в сыворотке крови и кале.
  
• 
  проба Ласуса (Я.С. Циммерман, 1992): исследование мочи на гиперамино-ацидурию. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы нарушается физиологическое соотношение всасывающихся в тонкой кишке аминокислот, которое необходимо для их утилизации в печени; вследствие этого аминокислоты не усваиваются и в повышенном количестве выделяются с мочой.
  
• 
  гликоамилаземическая проба: определение уровня a-амилазы в крови до и через 3 ч после нагрузки 50 г глюкозы. Повышение концентрации a-амилазы в крови более, чем на 25% указывает на патологию поджелудочной железы;
  
• 
  Определение эластазы в кале (иммуноферментный метод) высокоинформативен на ранних стадиях заболевания, рекомендован в международных стандартах обследования.
  
• 
  Панкреозиминовый тест. У здоровых людей при стимуляции внешнесекреторной функции поджелудочной железы уровень панкреатических ферментов в сыворотке крови не превышает верхнюю границу нормы. Повышение уровня ферментемии по сравнению с исходным на 40% считается положительным результатом теста.
  

Инвазивный метод

• 
  секретин-панкреозиминовый тест: определение бикарбонатной щелочности и концентрации ферментов a-амилазы, липазы и трипсина в базальном дуоденальном содержимом (высокоинформативен, но используется редко, в связи с технической сложностью)
  
• 
  Другие рекомендуемые тесты – Лунда, Шиллинга, определение ПАБК в моче реже используются в практике (дороговизна или техническая сложность)
  

5. Исследование инкреторной функции поджелудочной железы - тест на толерантность к глюкозе: толерантность снижена при длительном течении заболевания, особенно при склерозирующем варианте.
Инструментальные исследования

1. 
   Ультразвуковое исследование поджелудочной железы. Характерными признаками хронического панкреатита являются:
   

• 
  неоднородность структуры поджелудочной железы с участками повышенной эхогенности; кальциноз железы и камни панкреатического протока; неравномерно расширенный вирсунгов проток; увеличение и уплотнение головки поджелудочной железы при псевдотуморозной форме заболевания; неровный контур поджелудочной железы; увеличение/уменьшение размеров поджелудочной железы; диффузное повышение эхогенности поджелудочной железы и др.;
  

2. Рентгенологическое исследование (дуоденография в условиях гипотонии) позволяет обнаружить следующие характерные признаки:

• 
  обызвествление поджелудочной железы на обзорной рентгенограмме (признак хронического кальцифирующего панкреатита), развернутость дуги 12-перстной кишки или ее стенозирование (за счет увеличения головки поджелудочной железы), вдавление на внутренней стенке нисходящей части 12-перстной кишки, увеличение ретрогастрального пространства (свидетельствует об увеличении размеров тела поджелудочной железы), рефлюкс контраста в проток поджелудочной железы (дуоденография под компрессией) и др.;
  

3. 
   Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография выявляет следующие признаки хронического панкреатита:
   

• 
  неравномерное расширение вирсунгова протока, его изломанный характер, деформация контура, камни в протоке поджелудочной железы, неоднородность контрастирования сегментов железы, нарушение опорожнения главного протока поджелудочной железы.
  

4. 
   Компьютерная и магнитнорезонансная томография поджелудочной железы выявляют уменьшение или увеличение размеров, изменения плотности железы, кальцинаты, псевдокисты.
   
5. 
   Радиоизотопное сканирование поджелудочной железы с использованием метионина, меченого селеном-75 - характерно увеличение или уменьшение ее размеров, диффузное неравномерное накопление изотопа.
   

Дифференциальный диагноз ХП

Хронический панкреатит необходимо дифференцировать от желчно - каменной болезни, язвенной болезни 12 перстной кишки, опухоли панкреатодуоденальной зоны, хронического энтерита. Дифференциально-диагностическими критериями являются характер болевого синдрома, данные ФГДС, УЗИ, компъютерной томографии, ЭРХПГ и лабораторных тестов (анализов крови, бихохимических тестов, показателей онкомаркеров и др.)

Осложнения ХП

Формирование кист, кальциноз железы

Холестаз (внепеченочный и внутрипеченочный – воспалительный отек, стриктуры протоков, сдавление и т.д.)

Инфекционные осложнения – абсцессы поджелудочной железы, воспалительные инфильтраты, перитонит и др.

Рак поджелудочной железы

Панкреатический асцит

Абдоминальный ишемический синдром

Сахарный диабет, гипогликемические состояния

Лечение хронического панкреатита

При хроническом панкреатите воздействуют на этиологи­ческие факторы и патогенетические механизмы. Необходимо учитывать фазу обострения и ремиссии, а также клиническую форму болезни. Устра­нение причин, приводящих к развитию болезни, предусматривает санацию желчевыводящих путей (при необходимости холецистэктомия), лечение заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, отказ от приема алко­голя, нормализацию питания (достаточное содержание белка).

При выраженном обострении ХП больным показана госпитализация. Основными задачами лечения в этот период являются:

1. 
   подавление же­лудочной секреции;
   
2. 
   подавление секреции поджелудочной железы;
   
3. 
   ингибиция протеолиза ткани поджелудочной железы;
   
4. 
   восстановле­ние оттока секрета железы;
   
5. 
   снижение давления в просвете двенадцати­перстной кишки;
   
6. 
   снятие боли.
   

Подавление желудочной секреции:

• 
  голод в течение 1—3 дней; в дальнейшем диета 5п - механически и химически уме­ренно щадящая диета с ограничением жиров и повышенным содержанием белка. Увеличение содержания белка достигается добавлением мяса, рыбы, творога, сыра. Химическое щажение состоит в исключении острых блюд, жареного, бульонов, ограничении поваренной соли. Исключаются грубая клетчатка (капуста, сырые яблоки, апельсины). Для уменьшения секреторной функ­ции поджелудочной железы ограничивают жиры.
  
• 
  блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин) или блокатор протоновой помпы (омепразол); М-холинолитики (атропин, платифиллин в инъекциях), одновременно оказывающие обезболивающий эффект; антацидные препараты (алмагель, фосфалюгель).
  

Подавление секреции поджелудочной железы:

• 
  парентеральное введение сандостатина или октреотида (синтетический октапептид, являющийся производным соматостатина) в дозе 0,05—0,1 мг подкожно 2—3 раза в день (при необходимости дозу увеличивают по 0,1—0,2 мг 2—3 ра­за в день), 6-фторурацила; внутрь — ингибиторы карбоангидразы (диакарб или фонурит).
  

Ингибиция протеолиза ткани поджелудочной железы

• 
  осуществляется путем назначения ингибиторов трипси­на (трасилол, контрикал, гордокс по 100 000—200 000 ЕД/сут капельно внутривенно). Показанием к назначению ингибиторов при ХП явля­ется только выраженная гиперферментемия, сопровождающаяся не стихаю­щей болью в верхней половине живота. Введение препарата продолжают до наступления ре­миссии (обычно уже на 3—4-й день отмечается положительная ди­намика клинических и биохимических показателей).
  

• 
  Снижение давления в просвете двенадцати­перстной кишки— назначение метоклопрамида или М-холинолитиков (атропин, платифиллин в инъекциях).
  
• 
  Для купирования болевого синдрома назначают анальгетики (анальгин в сочетании с атропином, редко — промедол, морфин противопоказан) и холинолитики.
  
• 
  Лечение внешнесекреторной недостаточности железы препаратами, содер­жащими пищеварительные ферменты (амилазу, липазу, трипсин), такими как панкреатин, мезим, креон, панцитрат. Адекватность дозы определяют кли­нически. В период обострения ХП назначаются ферменты, не содержащие желчь (исключаются фестал, панзинорм, холензим)
  
• 
  В фазе обострения восстановление водно-электролитного баланса, нарушенного вследствие рвоты, диареи, аспирации желудочного содержимого. Внутривенно вводят хлорид натрия, глюкозу, смеси незамени­мых аминокислот.
  
• 
  С целью стимуляции репаративных процессов и усиления продукции эндогенных ингибиторов протеаз, показано назначение на фоне высокобелковой диеты анаболических стероидных препаратов (ретаболил по 1 мл 1 раз в 7 дней, либо метандростенолон по 5 мг 2 раза в день в течение 2—3 нед., затем 2—3 мес. по 5 мг в день). Пентоксил по 0,2 г 3 раза в день, метилурацил по 0,5 г 3 раза в день в течение 1 мес. Учитывая, что «панкреатическая» диета бедна витаминами, парентерально назначают аскорбиновую кислоту, витамины группы В, поливитамины.
  
• 
  Для коррекции внутрисекреторной недостаточности и лечения сахарного диа­бета легкой формы ограничивают углеводы. Если нормализации глике­мии не происходит, то назначают сахароснижающие препараты (инсулин и др.).
  

В фазу ремиссии патогенетическая терапия предусматривает норма­лизацию желудочной секреции, устранение дискинезии желчных путей, а также стимуляцию репаративных процессов в поджелудочной железе.

Прогноз. При соблюдении диеты, проведении противорецидивного лечения прогноз может быть благоприятным. Однако при длительном те­чении болезни трудоспособность больных снижается.

Профилактика. Предупреждение болезни предусматривает прежде всего полный отказ от алкоголя, своевременное лечение заболеваний желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечника, пра­вильное питание (исключение грубых животных жиров, острых приправ). Эти же мероприятия эффективны и при развившемся заболевании, так как они препятствуют возникновению обострений.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ