Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV
 Скачать 2.05 Mb.
|
|
I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция левого желудочка (по данным Эхо КГ). IIА стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов (по данным Эхо КГ). IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезаптивное ремоделирование сердца и сосудов (по данным Эхо КГ). III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, печени, почек). Финальная стадия ремоделирования органов. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ ХСН: I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют, привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил. II ФК. Незначительное ограничение физической активности, в покое симптомы ХСН отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением. III ФК. Заметное ограничение физической активности, в покое симптомы ХСН отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов ХСН. IV ФК. Любая физическая активность вызывает чувство дискомфорта, Симптомы ХСН наблюдаются в покое и усиливаются при минимальной физической активности При постановке диагноза ХСН указываются стадия и функциональный класс. Стадии ХСН могут только прогрессировать, несмотря на лечение, функциональные классы на фоне лечения могут меняться как в одну, так и в другую сторону. Для определения стадии ХСН и ФК специальных процедур и исследований, например велоэргометрии, не требуется. Для объективизации ФК ХСН рекомендуется провести тест 6-минутной ходьбы. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДИСТАНЦИИ 6-МИНУТНОЙ ХОДЬБЫ
Необходимо измерить, какую дистанцию в состоянии пройти больной в течение 6 минут. Рекомендуется заранее разметить коридор больницы или поликлиники и попросить пациента двигаться по нему в течение 6 минут с максимально возможной скоростью. Если пациент начнет ходьбу слишком быстро и будет вынужден остановиться, пауза включается в 6 минут. Каждому ФК соответствует определенная дистанция 6-минутной ходьбы. В процессе лечения отмечают ее динамику. Клиника Клиническая картина зависит от того, снижение сократительной функции какого отдела сердца преобладает – правого или левого желудочка или имеется их сочетание (правожелудочковая, левожелудочковая, тотальная СН). Выраженность симптомов зависит от стадии СН. Основные клинические проявления: 1. Одышка – при нарушении кровообращения в сосудах малого круга при левожелудочковой недостаточности. Возможны приступы усиления одышки – сердечная астма – часто в ночное время из-за усиления притока крови к сердцу в горизонтальном положении. Развивается интерстициальный отек легких, который может перейти в альвеолярный из-за повышения проницаемости капилляров. 2. Тахикардия – возникает вследствие повышения активности САС и рефлекса Бейнбриджа (при перерастяжении устья полых вен), направленного на компенсацию ударного обьема. 3. Кашель – из-за отека слизистой бронхов при венозном застое в малом круге. 4. Кровохарканье из-за диапедеза эритроцитов при застое в малом круге. 5. Нарушения сердечного ритма – у 60-95% больных 6.Тяжесть в правом подреберье и увеличение печени – из-за застойных явлений при правожелудочковой недостаточности, с постепенным развитием “кардиального” цирроза печени 7.Цианоз – повышается концентрация восстановленного гемоглобина из-за повышенного поглощения кислорода в тканях и нарушения оксигенации в легких. Центральный диффузный цианоз связан с переполнением сосудов малого круга и нарушением нормальной оксигенации крови в легких. Замедление кровотока и усиление утилизации кислорода тканями – причины периферического цианоза, что наблюдается при правожелудочковой недостаточности. Как правило, цианозу способствует компенсаторное увеличение объема циркулирующей крови и содержания гемоглобина. 8.Отеки – скрытые до 5 кг – избыточное накопление в организме внеклеточной жидкости (почечный механизм СН +повышение гидростатического давления в венах большого круга + гипоксическая порозность капилляров). Появляются сначала на стопах и голенях, затем возможны асцит, гидроторакс, гидроперикард. Характерны олигоурия, никтурия из-за застойных почек. 9.Набухание и пульсация шейных вен – из-за повышение венозного давления при правожелудочковой недостаточности, особенно при горизонтальном положении больного. 10.Независимо от этиологии ХСН со стороны ССС определяется – увеличение сердца (вследствие миогенной дилатации), иногда “ cor bovinum’, глухость сердечных тонов, особенно I тона, ритм галопа, систолические шумы относительной митральной и или трикуспидальной недостаточности, снижение систолического АД, незначительное повышение диастолического АД 11.Сердечная кахексия. Атрофия мышц. Трофические изменения кожи. Диагностика 1.ЭКГ – выявляет изменения, характерные для фонового заболевания. Возможны признаки гипертрофии отделов сердца, ишемии миокарда, нарушения ритма сердца, признаки систолической и диастолической пергрузки миокарда. 2.Эхо КГ – выявляет снижение сердечного выброса, конечный систолический и диастолический объемы левого желудочка, наличие регургитации, гидроперикарда 3. Стресс–Эхо КГ после введения допамина для выявления функциональных возможностей миокарда. 4. Рентгенография органов грудной клетки – увеличение размеров сердца, застойные явления в легких, признаки легочной гипертензии, гидроторакс. 5.Зондирование полостей сердца – определяет величину сердечного выброса, увеличение объема циркулирующей крови, замедление скорости кровотока Осложнения: Нарушения электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия Тромбозы и эмболии ДВС-синдром Расстройства ритма и проводимости Кардиальный цирроз печени Лечение: 1. Ограничение физической нагрузки соответственно стадии ХСН. При ХСН– III стадии рекомендуется домашний режим, а при прогрессировании – полупостельный. 2. Диета – ограничение суточного количества поваренной соли при ХСН– II стадии до 2– 3 г, при III стадии до 0,2– 1г. Исключаются алкоголь, кофе, крепкий чай – средства, возбуждающие сердце. В условиях стационара – стол № 10. Снижение массы тела при ожирении. 3. Медикаментозная терапия: Разгрузка сердца, путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза СН. Назначают ингибиторы АПФ, препятствующие переходу ангиотензина – I в ангиотензин – II и действующие не только на почечную, но и на локальные тканевые РААС. Клинические эффекты ингибиторов АПФ: снижение преднагрузки за счет расширения венозных сосудов, снижение постнагрузки за счет снижения периферического сосудистого сопротивления, уменьшение дилатации и гипертрофии левого желудочка снижение АД и ЧСС блокирование ремоделирования левого желудочка диуретическое действие с калийсохраняющим эффектом нормализация электролитных нарушений антиаритмические эффекты. Различают ИАПФ - короткого действия – каптоприл (капотен) – в дозе 12,5– 37,5мг/сутки в 2-4 приема; - пролонгированного действия – эналаприл (энап, ренитек) в дозе 5-10 мг/сутки в 2 приема, рамиприл (тритаце) – 1,25– 2,5мг/сутки в 1– 2 приема, периндоприл(престариум) 4-6 мг/сутки в 1 прием (последний препарат отличается отсутствием эффекта первой дозы – падения АД после 1-го приема, его рекомендуют назначать после ИМ со 2 дня для предупреждения ремоделирования миокарда). Прием ИАПФ повышает выживаемость больных на 10– 40%. При появлении сухого кашля из-за избытка образования брадикинина можно назначить блокаторы рецепторов ангиотензина– II – лазартан (козаар) в дозе 50-100 мг в сутки. Разгрузка сердца путем снижения периферического сосудистого тонуса с помощью вазодилататоров Различают вазодилататоры, действующие преимущественно на венозное русло (нитраты), на артериальное русло ( гидралазин, апрессин) и комбинированного действия (нитропруссид натрия, празозин). Нитропруссид и нитроглицерин обычно вводят внутривенно капельно при острой СН, при резких обострениях ХСН, рефрактерной к другим препаратам. Чаще используют нитросорбит в дозе 30-40 мг/сутки в 3-4 приема. Эта группа препаратов уменьшает венозный приток крови к сердцу, способствует разгрузке малого круга кровообращения, т.е. уменьшают преднагрузку. Назначают при перегрузке малого круга при сохраненной функции левого желудочка (при митральных пороках без преобладания стеноза, при атеросклеротическом кардиосклерозе). Препараты, действующие преимущественно на тонус артериол (апрессин, нифедипин) снижают ОПС – это приводит к повышению сердечного выброса. Их применяют при АГ, недостаточности аортального и митрального клапана. Смешанные вазодилататоры (нитропруссид натрия, празозин) используют при тяжелой НК с застойными явлениями в обеих кругах, перегрузке малого круга и низком сердечном индексе ( дилатационная кардиомиопатия, постинфарктный кардиосклероз, при поздних стадиях недостаточности митрального или аортального клапана). Периферические вазодилататоры всех групп противопоказаны при резко выраженном митральном или аортальном стенозе, так как снижение притока крови к сердцу и снижение ОПС ухудшает условия работы левого желудочка. Повышение сократимости сердца с помощью гликозидных и негликозидных инотропных средств. Сердечные гликозиды – назначают для улучшения сократительной функции миокарда, обычно при СН-II-Б-III на фоне тахисистолической формы мерцательной аритмии. В вену вводят “препараты скорой помощи”- строфантин, корглюкон, дигоксин, действующие через 15-30 минут, в остальных случаях назначают пероральный прием дигоксина в таб. по 0,25– 0,5 мг в день. Побочные действия – тошнота, рвота, брадикардия, а-в блокада, блокада ножек пучка Гиса, желудочковая экстрасистолия. Ввести унитиол. Добавить препараты калия. Негликозидные инотропные средства Стимуляторы β-адренорецепторов – предшественник норадреналина допамин (дофамин) – стимулирует α- и β 1 рецепторы, повышает АД, расширяет почечные сосуды. Добутамин (добутрекс) – селективно стимулирует β1 рецепторы, меньше повышает АД, не вызывает вазилатации. Миофедрин – катехоламиноподобное средство – стимулятор β1 рецепторов 3.Ингибиторы фосфодиэстеразы – милринон, амринон, примакор – способствуют накоплению в кардиомиоцитах циклического аденозинмонофосфата. Препараты повышают сродство сократительных белков к кальцию. Применяются при ХСН редко. Мочегонные I стадия ХСН - не назначают II-А - гипотиазид или нетиазидные( клопамид, бринальдикс) в дозе 50-150 мг в сутки. Их применение может вызвать гипокалиемию и гипонатриемию, целесообразно комбинировать их с калий-сберегающими мочегонными- триамтереном. Триампур –(12,5 мг гипотиазида и 25 мг триампура) по силе действия подходит для II -А. При неэффективности- фуросемид 20-120 мг в сутки или этакриновая кислота( урегит) – 25 мг в сутки. При ХСН-П-Б – Ш стадиях - сочетание больших доз фуросемида с калий-сберегающими мочегонными (триамтереном, верошпироном). При рефрактерном отечном синдроме подключают осмотические диуретики ( маннит). Они повышают эффективность фуросемида. Поддерживающая терапия мочегонными – количество выпитой жидкости должно быть равно выделенной. β-блокаторы – блокируют САС и опосредованно- РААС, уменьшают ЧСС, потребление кислорода миокардом, оказывают антиаритмический эффект. Назначают при стойкой синусовой тахикардии и нарушении ритма сердца (атенолол- 25-50 мг в сутки) Метаболические препараты Ретаболил – 50 мг в мышцу 1 раз в неделю. Рибоксин, кокарбоксилаза, панангин, поливитамины. Предуктал. З. Антикоагулянтная терапия – профилактика тромбозов – аспирин 0,150- 0,075 в день Рекомендуются следующие ступени лечения: 1 ступень – диуретики и ингибиторы АПФ 2 ступень - + сердечные гликозиды 3 ступень - + в-адреноблокаторы, антагонисты Са, антикоагулянты При снижении сократительной функции левого желудочка и его дилатации препаратами выбора являются - сердечные гликозиды, диуретики, ИАПФ. К вспомогательным средствам относятся нитраты, гидралазин. При диастолической дисфункции основными средствами являются диуретики, венодилататоры, однако с осторожностью при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, т.к. могут усилить обструкцию выносящего тракта. Улучшают диастолическую функцию левого желудочка также антагонисты Са, В-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ. Последние препараты особенно показаны при СН у больных ИБС, АГ. Профилактика. Лечение доклинических стадий. Для уменьшения ремоделирования левого желудочка после ИМ раннее назначение ИАПФ со 2 -го дня. Ограничение приема препаратов с – инотропным эффектом – в-адреноблокаторы, верапамил ПРОГНОСТИЧЕСКИ НЕБЛАГОПРИЯТНО: Снижение глобальной сократительной сократительной способности сердца Нарастание диастолической дисфункции левого желудочка Появление желудочковой экстрасистолии Исчезновение адекватной реакции на физическую нагрузку (ходьба 6 минут по ровному месту) из-за нарушения нейрогуморальной регуляции – не возникает тахикардия ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ХГ – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной инкреторной функций желудка. Эпидемиология: Занимает первое место среди органов пищеварения. Им болеют 30% населения в возрасте 17-29 лет и 90% - в 50-60 лет. Часто предшествует язвенной болезни и раку желудка. Этиология: ХГ является полиэтиологическим заболеванием. Различают экзогенные факторы: С 1983 года ведущую роль отводят инфекционному фактору - НР, выявленному австралийскими учеными Уорреном и Маршаллом. Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путем. Инфицированность населения зависит от уровня жизни и составляет 50-90 %. НР имеет жгутики для передвижения в желудочном соке и слизи, вырабатывают уреазу, расщепляющую мочевину желудочного сока, и каталазу, подавляют иммунные реакции, в частности фагоцитоз. Нарушения питания (режима, переедание, прием острой, горячей пищи, плохое пережевывание пищи и др.). Курение и алкоголь. Прием лекарственных средств – НПВС, глюкокортикоидов и др. Профессиональные вредности – пары щелочей, кислот, воздействие ядохимикатов и др.). эндогенные факторы: Повреждающее действие желчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе желчи. Генетическая предрасположенность к ХГ аутоиммунному и ХГ типа В в виде особенностей конституции нервно-регуляторных механизмов и структуры железистого аппарата желудка. Заболевания других органов и систем – ЖКТ, эндокринные болезни, нарушения обмена веществ, сердечная и легочная недостаточность, аутоинтоксикации Указанные факторы вызывают как дистрофические изменения, так и воспалительные (НР) и аутоиммунные в слизистой оболочке желудка. Патогенез: В результате воздействия различных этиологических факторов происходит – повреждение защитного слизистого барьера и слизистой оболочки - возникает воспаление. При заражении НР играет роль выделение аммиака под воздействием уреазы и цитотоксинов НР, повреждающих СО, появление клеточной инфильтрации СО. Нарушается физиологическая регенерация железистого эпителия – процессы пролиферации преобладают над процессами дифференциации. Эпителий теряет свойственные ему морфологические и функциональные признаки. Происходит перстройка желез – появляются железы, аналогичные кишечным (кишечная метаплазия СО). Все это приводит к постепенному снижению секреции соляной кислоты, |