Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV
 Скачать 2.05 Mb.
|
Медикаментозное лечение:1.Купирование боли(если больного с болями доставляют в стационар машиной cкорой помощи, то возникает вопрос к скорой помощи, чем купировали боль? Сердечная боль должна быть купирована или значительно снижена на догоспитальном этапе). Для этого применяют: Нейролептоанальгезию – сочетание нейролептика (дроперидола 0,25% 1–2 мл) с обезболивающими препаратами ( фентанилом 0,005% – 1–2 мл) в/в или в/м. Наркоз закиси азота с кислородом. Наркотические анальгетики – морфин 1% 1 мл, промедол 1–2% –1–2 мл, омнопон в вену медленно на 20 мл физиологического раствора. При передозировке вводят антагонист морфина – налорфин – 0,5% 1–2 мл в/в, в/м, п/к. Ненаркотические анальгетики и антигистаминные препараты – анальгин 50% 1–2 мл + димедрол 1%–1–2 мл. Баралгин 5,0 внутривенно. Через 30 минут при необходимости обезболивание повторяют. Ранний тромболизис (термин в ОИТ –« дверь – игла”). Оптимально – применение тромболитиков первые 2 часа и не позднее 12 часов с момента развития ИМ. Противопоказания: инсульт, желудочно-кишечные кровотечения, расслаивающая аневризма аорты, предшествующая хирургическая операция за 3 недели. Применяются: Стрептокиназа – в дозе 1,5 млн. МЕ в течение 30–40 минут в 100 мл физиологического раствора. Перед началом инфузии и после нее можно ввести в вену струйно 60–90 мг преднизолона для купирования возможных аллерических реакций. Урокиназа – более физиологичный активатор фибринолиза , вводится в дозе 2 млн. ИЕ. Тканевой активатор плазминогена (альтеплаза, активаза) Антистреплаза – комплекс стрептокиназы и человеческого плазминогена. Это является системным тромболизисом. Е. Чазов с коллегами впервые ввели фибринолитики непосредственно в коронарные артерии через катетер. Эффективность выше, но трудоемко. Если можно войти в коронарную артерию, то лучше сделать балонную дилатацию. В США эту манипуляцию делают 1/3 больниц, у нас – единичные клиники. Признаки эффективности тромболизиса – уход боли, более быстрое снижение сегмента ST, улучшение состояния больного, могут быть нарушения ритма сердца из-за поступления ионов Са в кровь. Антикоагулянтная терапия – проводится гепарином при невозможности фибринолитической терапии или в сочетании с ней. Гепарин вводится в вену в средней дозе 1000 ЕД/ час под контролем АЧТВ – активированного частичного тромбопластинового времени, которое должно быть в 1,5–2 раза больше нормы. Через 2–3 суток переходят на п/к введение гепарина по 2,5–7 ЕД 4 раза в день под контролем АЧТВ с последующим постепенным снижением дозы и отменой. Можно применять низкомолекулярный гепарин – фраксипарин по 1500 ЕД в 2 приема. Назначают аспирин в первой дозе 160-325 мг разжевать, затем по 80–125 мг внутрь 1 раз в сутки длительно. Цель антикоагулянтной терапии – предупреждение прогрессирования коронарного тромбоза, внутрисердечного, системной эмболии, развития венозного тромбоза, улучшения микроциркуляции в периинфарктной зоне. Разгрузка миокарда проводится следующими препаратами: нитраты и нитроглицерин (уменьшают преднагрузку) вводят в/в капельно или внутрь – изокет, нитросорбит, моночинкве и др.; β-блокаторы при отсутствии СН (уменьшают тахикардию, аритмию, снижают АД); ингибиторы АПФ – со 2– 4 дня заболевания, особенно эффективны при снижении ФВ, уменьшают уровень нейрогормональных реакций, предупреждают ремоделирование миокарда. Комплексная терапия ИМ способствует предупреждению развития опасных аритмий сердца. Профилактическое назначение лидокаина в настоящее время не применяется. 5. Метаболические препараты– поляризующая смесь, рибоксин, кокарбоксилаза, панангин. Лечение осложненного ИМЛечение кардиогенного шока: Применение периферических вазодилятаторов в сочетании с допамином (нитраты, натрия нитропруссид)/ Допамин (симпатомиметик, предшественник норадреналина стиимулирует β1 рецепторы сердца и α-рецепторы сосудов) – увеличивает сердечный выброс. Ввводят в вену капельно со скоростью 1–5 с увеличением до 10 –15 мкг/кг/мин на 5% глюкозе и физиологическом растворе. Не вызывает снижения ОПС, но может уменьшить тонус коронарных, мозговых и почечных артерий. Можно ввести добутрекс (синтетический симпатомиметик), стимулирующий β1 рецепторы сердца. Плазмозаменители – реополиглюкин в вену 200–400 мл– 1200 мл, альбумин. Коррекция кислотно-щелочного состояния – в/в введение гидрокарбоната натрия Фуросемид в дозе80–120 мгв вену при развитии отека легких одновременно с нитропруссидом натрия, НЛА Лечение нарушений ритма сердца: При желудочковой экстрасистолии вводят лидокаин 100–150 мг в вену струйно. При неэффективности в течение первых суток – вводят кордарон сначала в вену 600–800 мг, затем внутрь по 0,2 г 3 раза в день. При наджелудочковой тахикардии – в вену вводят 10 мг верапамила медленно во избежание падения АД. При мерцательной аритмии можно ввести сердечные гликозиды. При неэффективности медикаментозного лечения – показана дефибрилляция. Электрическая дефибрилляция – единственный метод лечения фибрилляции желудочков сердца. При а-в блокаде вводят атропин, ГКС, ЭКС. Физическая реабилитация больных: Имеются 3- х и 5-и недельная программы. При неосложненных ИМ после купирования болевого приступа назначается ЛФК. К концу 1 недели – больной сидит на кровати. На 10 –11 день доходит до туалета. К концу 2 недели ходит по коридору 100–200 м, а к концу 3 недели ходит длительно, осваивает пролет лестницы. При осложненных ИМ применяется 5 недельная программа. Далее реабилитация продолжается в загородном санатории “Зеленая роща”, затем под наблюдением кардиолога поликлиники. Больной будет лечиться по поводу ХИБС, может развиться ХСН, ранняя постинфарктная стенокардия из-за сужения других участков коронарных артерий. Это показание к коронарографии и АКШ. Проводят психологическую реабилитацию (Осторожно с диагнозом! Не пугать сроками лечения.) Консультация психотерапевта, седативные средства по показаниям. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Недостаточность кровообращения (НК) – неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечивать органы и ткани организма количеством крови, достаточным для поддержания нормальной жизнедеятельности. Понятие НК включает в себя сердечную и сосудистую недостаточность. В основе НК лежит сердечная недостаточность – синдром, обусловленный нарушением насосной (сократительной) функции одного или обоих желудочков сердца. Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. ХСН является финалом всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Смертность среди больных с тяжелыми формами ХСН достигает 40 – 65% в год. СН является одной из основных причин смерти (в 50%) – практически во всех случаях у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и при многих других – онкологических, инфекционных и др. СН уже на ранних стадиях ограничивает трудоспособность больных и существенно ухудшает качество их жизни. Эпидемиология СН: По данным разных авторов СН встречается у 1–10% населения, чаще у лиц пожилого возраста. Имеет место у 75% госпитализированных больных в возрасте 65 лет и старше. Этиология: Наиболее частые причины СН: ИБС – на ее долю приходится 60–70% всех случаев СН. Гипертоническая болезнь. Клапанные пороки сердца ревматической и другой этиологии. Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия. Воспалительные заболевания миокарда. Алкогольное поражение сердца. Более редкие причины CН – диффузные заболевания соединительной ткани, хроническое легочное сердце, инфильтративные поражения миокарда (амилоидоз, саркоидоз), анемия, тиреотоксикоз, перикардит. Патогенез СН: Основными механизмами развития СН являются: 1. Гемодинамическая перегрузка миокарда давлением – развивается при стенозирующих пороках сердца (стенозе устья аорты и легочной артерии, митральном и трикуспидальном стенозе), артериальной гипертензии большого или малого круга кровообращения. Миокард работает против высокого давления. Рано развивается “рабочая” гипертрофия миокарда, ударный и минутный объем крови долго остаются нормальными, но повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, что затрудняет расслабление миокарда в диастолу и способствует диастолической дисфункции миокарда. Истощение компенсаторных механизмов приводит к снижению сократительной функции миокарда, уменьшению ФВ менее 40% и развитию систолической СН. Гемодинамическая перегрузка миокарда объемом – наблюдается при пороках клапанов с регургитацией (митральная, аортальная, трикуспидальная недостаточность), при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Рано развивается компенсаторная тоногенная дилатация и увеличение конечного диастолического объема желудочков сердца. Для выброса в систолу большего объема крови дилатированному миокарду необходимо развивать большое напряжение (механизм Франка-Старлинга – чем больше растяжение мышечного волокна, тем большей должна быть сила его сокращения). При чрезмерном перерастяжении миофибрилл, когда конечный диастолический объем достигает 200 мл и более, компенсаторный механизм Франка- Старлинга перестает действовать, развивается миогенная дилятация, сердечный выброс снижается, развивается систолическая СН. 3. Поражение миокарда (миокардиальная недостаточность) – наблюдается при первичном поражении сердечной мышцы (обычно более 30% ее площади) – при миокардитах, дилатационных кардиомиопатиях, и вторичном поражении миокарда при атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе, гипо-или гипертиреозе, диффузных заболеваниях соединительной ткани. Большую роль в развитии СН играет асинергия миокарда – гипокинезия пораженных участков и гиперкинезия здоровых. Рано развивается дилатация желудочков со снижением сердечного выброса, т.е. систолическая СН. 4. Нарушение диастолического наполнения желудочков – вследствие плохой растяжимости миокарда наблюдается при слипчивом перикардите, рестриктивных кардиомиопатиях, болезнях “накопления миокарда” – амилоидозе, гемохроматозе, гликогенозе и приводит к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке (диастолической дисфункции) при нормальном или сниженном его наполнении. Таким образом, в зависимости от механизмов развития СН (нарушения функции миокарда в систолу или диастолу, что определяется по данным Эхо КГ и вентрикулографии) различают следующие патогенетические варианты СН: Систолическая СН – характеризуется снижением сократительной функции миокарда. Диастолическая СН – обусловлена нарушением расслабления миокарда во время диастолы. Систолическая и диастолическая дисфункции миокарда могут сочетаться, например при ИБС, АГ, пороках сердца. 3. Выделяют также СН с высоким сердечным выбросом – при анемии, тиреотоксикозе, при беременности в связи с повышенными метаболическими потребностями организма. Основным пусковым механизмом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и вследствие этого падение сердечного выброса. Это приводит к активации кардиальных и экстракардиальных компенсаторных механизмов, направленных на усиление сердечной деятельности, поддержание АД и обеспечение перфузии жизненно важных органов. К кардиальным компенсаторным факторам относятся: гипертрофия и гиперфункция миокарда (при перегрузке давлением); тоногенная дилатация и механизм Франка-Старлинга (при перегрузке объемом); активация локальных (миокардиальных) нейро-гормональных систем, в частности тканевых ренин – ангиотензиновых систем с образованием ангиотензина– II. Ангиотензин – II (до 80% всего количества) образуется также в тканях сердца и стенках артерий без участия ангиотензин-превращающего фермента в присутствии протеаз. Под воздействием ангиотензина – II происходит усиление сократительной функции миокарда, что является фактором компенсации СН. Однако увеличение продукции тканевого ангиотензина – II способствует также гиперплазии кардиомиоцитов и повышенному синтезу коллагена фибробластами, приводящими к гипертрофии, снижению эластичности и ригидности миокарда – важнейшим проявлениям РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ миокарда. Термин ремоделирование стал использоваться с 80-х годов для обозначения структурно-геометрических изменений левого желудочка, развивающихся после ИМ. В настоящее время это понятие применяется в более широком смысле и означает комплекс морфологических и функциональных изменений миокарда при его перегрузке или повреждении. К локальным сердечным медиаторам с положительным инотропным действием относится и эндотелин – вазоконстрикторный пептид, синтезируемый эндотелиоцитами мелких сосудов сердца. Открытие в последние годы тканевых (миокардиальных) нейрогормональных систем во многом изменило представление о патогенезе СН. В настоящее время им отводят ведущую роль в формировании и прогрессировании ХСН. Ремоделирование миокарда приводит к его диастолической дисфункции, а затем к снижению сократительной способности и систолической дисфункции. Компенсаторные до определенного этапа локальные кардиальные механизмы по мере ухудшения функции желудочков способствуют прогрессированию СН. Снижение сердечного выброса включает и ряд экстракардиальных компенсаторных механизмов, одним из которых является активация симпатико-адреналовой системы. Гиперпродукция катехоламинов при стимуляции α- и β1 адренорецепторов вызывает сужение артериол и венул, что обуславливает поддержание АД и увеличение венозного возврата крови к сердцу, а также повышает сократимость миокарда и ЧСС с нормализацией сниженного сердечного выброса. Однако, являясь первоначально адаптивной реакцией, активация САС, увеличивая потребность сердца в кислороде и общее периферическое сопротивление, в дальнейшем становится фактором, обуславливающим прогрессирование СН. Спазм почечных артериол вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и гиперпродукцию мощного вазопрессорного фактора – ангиотензина – II, еще более увеличивающего спазм периферических артериол и венул. Ангиотензин – II стимулирует также образование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и способствует активации антидиуретического гормона гипофиза (АДГ) – вазопрессина. Повышение уровня АДГ приводит к задержке в тканях жидкости и увеличению объема циркулирующей крови. Он также усиливает периферическую вазоконстрикцию. На первых этапах активация РААС играет компенсаторную роль, так как задержка в организме натрия и воды ведет к увеличению сократимости миокарда в результате увеличения венозного возврата крови к сердцу (преднагрузки) благодаря механизму Франка-Старлинга. Однако со временем это приводит к обратным результатам – дальнейшая продукция АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующему увеличению массы циркулирующей крови, чрезмерному повышению венозного давления и венозного возврата крови к сердцу, в результате чего усугубляется дилатация левого желудочка, происходит перегрузка миокарда объемом и снижение сердечного выброса. Это, так называемый “ порочный “ круг ХСН, схема, объединившая существовавшие ранее теории СН “малого выброса” и “ застойной недостаточности”. Ангиотензин – II способствует и ремоделированию сосудов (гипертрофии мышечной оболочки), что при СН увеличивает постнагрузку и способствует прогрессированию СН. Ангиотензин – II способствует образованию супероксида кислорода, который приводит к разрушению важнейшего вазодилятирующего фактора – NO (окиси азота). Ангиотензин – II стимулирует секрецию эндотелина, который способствует вазоконстрикции и задержке в организме натрия и воды. Эти эффекты ангиотензина – II дополнительно подтверждают большую роль нейрогормональных механизмов в формировании и прогрессировании СН. Нарастание циркуляторных расстройств, гипоксия тканей способствует нарушениям У, Б, Ж, электролитного обменов, развитию дистрофии тканей и кахексии. Причины прогрессирования ХСН: Хроническое злоупотребление алкоголем Инфаркт миокарда, рецидивирующая ишемия миокарда Активный миокардит Ремоделирование миокарда, связанное с ИБС – образование аневризмы Нарушения ритма сердца Передозировка лекарственных средств с инотропным эффектом Нарушения функции почек, печени Физические перегрузки, стрессы с чрезмерной нейрогормональной активацией Классификация ХСН В 2002 году Российским обществом специалистов по сердечной недостаточности была разработана классификация, соединившая морфологический и функциональный принципы оценки выраженности ХСН путем определения стадий, которые могут прогрессировать, несмотря на лечение, и функциональных классов, которые могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и другую сторону. В основе современной отечественной классификации ХСН лежит модифицированная с учетом современных знаний классификация Н.Д.Стражеско и соавт. (1935) и классификация ХСН NYHA (1964). Современная классификация хронической сердечной недостаточности: СТАДИИ ХСН: |