Внутренние болезни. Лекция Предмет внутренних болезней, история и задачи
 Скачать 211.25 Kb.
|
|
Клиника. Клинические проявления характеризуются потерей сознания, бледностью, холодным потом. Артериальное давление снижается до нуля, тоны сердца не выслушиваются, дыхание отсутствует, зрачки расширены. На ЭКГ – крупно– или мелкоамплитудные беспорядочные волны, следуют без интервалов; Наступление смерти. i этап – состояние обратимое в течение не более 8 мин (клиническая смерть), II этап – биологическая смерть. Реанимационные мероприятия. Больного необходимо уложить на жесткое, запрокинуть голову, фиксировать нижнюю челюсть и язык, очистить полость рта (вставные челюсти). Проведение искусственной вентиляции рот в рот или рот в нос и непрямого массажа сердца в соотношении 2 ингаляции и 15 массажей (работает 1 реаниматолог) или 1 ингаляция и 4 массажа (работают 2 реаниматолога). При неэффективности проводится трехкратная дефибрилляция 200 Дж, 300 Дж, 360 Дж. При отсутствии эффекта (мелковолновая фибрилляция на ЭКГ или асистолия) вводится 1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина внутривенно или 2 мл эндотрахеально, после введения дефибрилляция повторяется. При успешной реанимации проводится внутривенное введение 80—120 мг лидокаина под контролем кислотно-щелочного равновесия, при ацидозе – введение бикарбоната натрия. При безуспешной реанимации повторное введение адреналина внутривенно струйно или интратрахеально показано в той же дозировке каждые 3–5 минуты с последующей дефибрилляцией в 360 Дж. Реанимационные мероприятия необходимо проводить в течение 40 минут. После реанимации в течение 2–3 суток внутримышечно вводится лидокаин каждые 6–8 ч; в течение следующих 8—18 месяцев назначаются ?-адреноблокаторы. ЛЕКЦИЯ № 20. Аритмии вследствие нарушения проведения импульсов Аритмии вследствие нарушения проведения импульсов – нарушения проводимости между синусовым узлом, предсердиями и желудочками. Этиология. Причинами являются органические поражения сердца, повышение тонуса холинергической системы, интоксикации (наперстянка, ?-адреноблокаторы). Нарушения проводимости бывают в виде: 1) синоатриальных или синоаурикулярных блокад; 2) нарушений внутрипредсердной проводимости; 3) атриовентрикулярных блокад: а) I степени – замедления предсердно-желудочковой проводимости; б) II А степени (типа Мобитц I) – неполной блокады; в) II Б степени (типа Мобитц II) – неполной блокады; г) III степени (полной поперечной блокады); 4) внутрижелудочковых блокад: полной блокады левой ножки пучка Гиса, полной блокады правой ножки пучка Гиса, неполной поперечной желудочковой блокады, полной поперечной желудочковой блокады; 5) преждевременного возбуждения желудочков (синдрома WPW, LGL, CLC); 6) парасистолии; 7) эктопической активности центров с блокадой выхода. Лечение. При AV-блокаде I степени лечения не требуется. При AV-блокаде II–III степени проксимального типа используются верапамил (изоптин), препараты калия, сердечные гликозиды. При полной AV-блокаде, вызванной наперстянкой, проводится отмена препарата. При сохранении блокады внутривенно вводится 0,5–1,0 мл 0,1 %-ного раствора атропина, внутримышечно 5 мл 5 %-ного раствора унитиола 3–4 раза в день. При внезапно возникшей полной AV-блокаде показано введение хинидина, новокаинамида, аймалина, аллапинина. При умеренной синоаурикулярной блокаде при сохранении правильного ритма лечения не требуется. В выраженных случаях применяется атропин, симпатомиметики. При синдроме слабости синусового узла и проявлениях синдрома Морганьи—Адамса—Стокса показана имплантация искусственного водителя ритма. При желудочковых нарушениях ритма вводятся лидокаин, тримекаин, дифенин. Сердечные гликозиды полностью противопоказаны. При AV-блокаде и желудочковых нарушениях применяют хинидин, новокаинамид, ?-блокаторы, кордарон, аллапинин. Синдром WPW (Вольффа—Паркинсона—Уайта) Синдром WPW (Вольффа—Паркинсона—Уайта) – укорочение предсердно-желудочковой проводимости, появление дельта-волны (зазубренности) на восходящем колене зубца R и приступов тахиаритмии. Описан в 1930 г., отмечается у практически здоровых молодых людей с приступами тахикардии. Этиология. Этиологическими факторами являются короткий предсердно-желудочковый узел, возможное наличие двух предсердно-желудочковых узлов, дополнительные пути проведения импульсов: пучок Кента, пучок Махайма, пучок Джеймса. Клиника. Клинические проявления могут отсутствовать. Часто является случайной ЭКГ-находкой. Возможны приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, реже приступы трепетания или мерцания предсердий. Внезапная смерть и сердечная недостаточность крайне редки. На ЭКГ отмечается отрицательная дельта-волна в отведениях II, III, аVF (необходимо дифференцировать с заднедиафрагмальным инфарктом миокарда). Лечение. При частых приступах тахикардии проводится профилактическое лечение. СиндромLGL (Лауна—Гэнонга—Левина) Синдром LGL (Лауна—Гэнонга—Левина) – укорочение P-Q при неизменном комплексе QRS, возможны пароксизмы наджелудочковой тахикардии. СиндромCLC (Клерка—Леви—Кристерко) Синдром CLC (Клерка—Леви—Кристерко) – укорочение Р-Q при неизменном комплексе QRS, возможны желудочковые аритмии. Парасистолия – наличие двух водителей ритма (синусового и эктопического), функционирующих независимо; на ЭКГ отсутствуют: постоянное расстояние от предшествующего нормального желудочкового комплекса до эктопического, постоянный короткий межэктопический интервал, чаще отмечается желудочковая парасистолия. Эктопическая активность центров с блокадой выхода – редкий вариант парасистолии, эктопический водитель ритма имеет более высокую скорость, чем основной. ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке. Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма. Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации: 1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца); 2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа); 3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров); 4) повышение потребления кислорода тканями; 5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики. К развитию застойной сердечной недостаточности приводят: 1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии; 2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации); 3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии); 4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии); 5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки); 6) миогенная дилатация; 7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка); 8) дистрофические изменения во внутренних органах. Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов) (*ФК – функциональный класс) Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон. Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый. При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный. Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка. Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки. Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления. При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления. При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений. При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией). Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка. Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо. Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс. Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока. Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы). Проводится исследование следующих показателей: 1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови); 2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности); 3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке. Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др. ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда. Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой. Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови. Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли. Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5). Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве. Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон). Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон); Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии. Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол. Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны. Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный. ЛЕКЦИЯ № 22. Пневмонии Пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс в легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол легких. Этиология. Пневмонии во всех случаях вызываются грамположительной или грамотрицательной микрофлорой. При иммунодефицитных пневмониях встречаются Pneumocystis carinii, Cytomega-lovirus, Herpes simplex, грибы. При аспирационных пневмониях выявляются анаэробные микроорганизмы. Патогенез. При внебольничных пневмониях наблюдается воздушно-капельный путь проникновения – вдыхание мелких капель или аспирация секрета верхних дыхательных путей, содержащих микроорганизмы. Происходит повреждение эндотелия трахеобронхиального дерева с нарушением мукоцилиарного клиренса и мукоцилиарного барьера. Нарушается функционирование макрофагов, секреция лизоцима и интерферона. При нозокомиальных пневмониях подавляется кашлевой рефлекс, повреждается слизистая трахеобронхиального дерева во время оперативного вмешательства и искусственной вентиляции легких, а также происходит резкое снижение общей и местной иммунной защиты на фоне иммуносупрессивной терапии. |