Внутренние болезни. Лекция Предмет внутренних болезней, история и задачи
 Скачать 211.25 Kb.
|
|
Течение. Течение заболевания прогрессирующее, возможны длительные ремиссии. Прогноз. При ограниченном поражении прогноз благоприятный, а при распространенном процессе и наличии осложнений неблагоприятный. Профилактика. К мерам профилактики относят своевременное лечение легочных инфекций, борьбу с курением, систематическое проведение позиционного дренажа, лечение осложнений. ЛЕКЦИЯ № 25. Абсцесс легкого Абсцесс легкого – ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости. Этиология. Этиологическими факторами абсцесса являются обструкция бронхов инородными телами, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная эмболизация инфекцией. Патогенез. Происходит проникновение инфекционного агента в легочную ткань (бронхогенный, гематогенный, лимфогенный пути, аспирация инородных тел), нарушение дренажной функции бронхов. Классификация. По особенностям клинического течения заболевание разделяется: 1) по происхождению: острый абсцесс легкого и хронический абсцесс легкого (течение процесса свыше 2 месяцев); 2) по локализации (сегмент, сегменты, право– или левосторонние); 3) по осложнениям. Клиника. В остром абсцессе легкого (ОАЛ) выделяют период организации (до вскрытия полости – до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой озноба на проливной пот (гектическая лихорадка), психическими нарушениями, одутловатостью лица, гиперемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиальным оттенком, и период после вскрытия полости, характеризующийся внезапным отхождением гнойной зловонной мокроты полным ртом, падением температуры, уменьшением интоксикации, перкуторно над пораженным участком легкого определяется появление тимпанита, при аускультации дыхание амфорическое, влажные средне– и крупнопузырчатые звучные хрипы. При хроническом абсцессе легкого (ХАЛ) у больных отмечается кашель со зловонной мокротой, кровохарканье, ознобы, потливость, одутловатость лица, диффузный цианоз, неприятный запах изо рта, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол (признак гипоксии), над расположенным участком выслушивается амфорическое дыхание, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в котором в период организации определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ, а в период после вскрытия – нормализация показателей; при ХАЛ – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Также проводится иммунологическое исследование крови (лимфопения, повышение активности неспецифического и гуморального звеньев иммунного ответа), иследование мокроты (макро– и микроизучение – цитология, флора, эластичные волокна), рентгенологическое исследование (в период организации – массивное затемнение с нечеткими контурами; после вскрытия в бронх – полость с толстыми, инфильтрированными стенками и с горизонтальным уровнем жидкости; при прорыве в плевру – свободная жидкость и газ в плевральной полости). Осложнения. Осложнениями заболевания являются сепсис, пиопневмоторакс, медиастинальная и подкожная эмфиземы, эмпиема плевры, легочное кровотечение, метастатический абсцесс головного мозга, легочное сердце. Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с пневмонией (острой и хронической), туберкулезом, раком легкого, сепсисом. Течение. Течение может быть острым и хроническим. Лечение. Инфекционная деструкция легких лечится только в стационаре, по возможности в отделении торакальной хирургии. Необходим тщательный уход за больными, высококачественное питание с достаточным количеством белка и витаминов (диета № 15), инфузии питательных смесей, медикаментозное лечение, которое предусматривает антибактериальную терапию (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию, сочетание нескольких видов антибактериальных препаратов, дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемосорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, позиционный дренаж, эндоскопическую санацию бронхов с последующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), применение гепарина (для предупреждения ДВС-синдрома), муколитические и отхаркивающие средства. ЛЕКЦИЯ № 26. Гангрена легкого Гангрена легкого – прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению. Этиология. Возбудителями заболевания являются неклостридиальные анаэробы. Патогенез. Анаэробные бактерии проникают в легочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани. Клиника. Основными проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара – появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры), пальпаторно – вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания. Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследование мокроты (при макроисследовании мокрота образует 3 слоя: верхний – пенистый, жидкий; средний – серозный; нижний – обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование – изучение флоры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с наличием множественных сливающихся полостей неправильной формы). Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с туберкулезом, раком легкого. Течение. Течение заболевания тяжелое, прогрессирующее. Лечение. Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов антибактериальных препаратов. Проводят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемосорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов с последующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупреждения ДВС-синдрома). Профилактика. К мерам профилактики относят адекватное лечение острых пневмоний, адекватный бронхиальный дренаж, санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения. ЛЕКЦИЯ № 27. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) Закупорка артериального русла легкого тромбом, образовавшимся в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца, или иным материалом, попавшим в эти участки. Этиология. Этиологическим фактором является венозный тромб (в 85 % случаев источник находится в системе нижней полой вены, значительно реже в правых камерах сердца и венах верхних конечностей). Это могут быть капли жира, опухолевые клетки, воздух, паразиты, инородные тела. К факторам риска относят пожилой возраст, атеросклероз, наличие злокачественных опухолей, беременность, прием противозачаточных препаратов, ожирение, варикозное расширение вен. Патогенез. Характерна триада Р. Вирхова: замедление скорости кровотока, повышение свертываемости крови, повреждение сосудистой стенки. Легочно-артериальная окклюзия блокирует кровоток в малом круге, вызывает генерализованный спазм сосудов малого круга и бронхоспазм. Развивается острая легочная артериальная гипертензия, перегрузка правых отделов сердца, аритмии, ухудшаются вентиляция и перфузия легких, сопровождающиеся шунтированием справа налево недостаточно оксигенированной крови, развивается ишемия миокарда, головного мозга, почек. Классификация. По особенностям клинических проявлений заболевание разделяется: 1) по течению: острая, подострая, рецидивирующая; 2) по зоне поражения: малая (до 25 % объема выключенного русла), субмассивная (до 26–50 %), массивная (до 51–75 %), смертельная (более 75 %); 3) по тяжести проявлений. Клиника. Основными синдромами являются следующие: легочно-плевральный (бронхоспазм, одышка, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, появление плеврального выпота), кардиальный (появление загрудинных болей, тахикардия, акцент II тона и шумы (систолический и диастолический) над легочной артерией, шум трения перикарда, гипотонии, набухание шейных вен и цианоз), абдоминальный (боль в правом верхнем квадранте живота), церебральный (потеря сознания, судороги, парезы), почечный (анурия). По значимости и степени проявлений симптомы распределяются в следующей последовательности: тахикардия, боли в груди, одышка, кровохарканье, подъем температуры, влажные хрипы, цианоз, кашель, шум трения плевры, коллапс. Угрожающие симптомы развития ТЭЛА: повышение температуры в послеоперационном периоде (3-10-й день), лихорадка в условиях постельного режима, неясная одышка, боли в груди, мигрирующие пневмонии, появление быстро проходящего фибринозного плеврита и развитие плеврального выпота, кровохарканье, ухудшение течения заболевания. Дополнительное диагностическое исследование. Проводится исследование мокроты (сидерофаги), исследование свертывающей системы крови (умеренная гиперкоагуляция, повышение уровня тромбоцитарного ?-тромбоглобулина и снижение антитромбина III), ЭКГ: тахикардия, отклонения предсердного и желудочкового векторов вправо, преходящая блокада правой ножки пучка Гиса (изменения имеются только в 10–20 % случаев), рентгенологическое исследование: расширение корня легкого, диффузное обеднение легочного рисунка; возможны локальная олигемия, инфаркт легкого, плевральные экссудаты, базально расположенные ателектазы, высокое стояние купола диафрагмы, расширение тени сердца. Также больным показана перфузионная сцинтиграфия (регистрация излучения над легкими после внутривенного введения коллоидного раствора белка, меченного технецием) – при ТЭЛА снижение излучения, ангиопульмонография (контрастное рентгеновское изображение легочных сосудов) – при ТЭЛА дефекты наполнения. Осложнения. Осложнениями заболевания являются шок, инфаркт легкого, абсцесс легкого, фибринозный или геморрагический плеврит, острое и хроническое легочное сердце. Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с острым инфарктом миокарда, пневмонией, расслаивающей аневризмой грудного отдела аорты. Течение. Течение заболевания сопряжено с риском смерти. Лечение. При острой ТЭЛА на I-м этапе проводится срочное внутривенное введение 10 000—15 000 ЕД гепарина, назначаются седативные препараты, анальгетики, дается кислород. На II-м этапе показаны стрептокиназа (250 000 ЕД внутривенно капельно), вазоактивные препараты, антиацидотическая терапия, введение гепарина (5000—10 000 ЕД 4 раза в сутки под контролем над свертыванием крови). Сердечные гликозиды не используются (вследствие повышения давления в легочной артерии). На III-м этапе проводится эмболэктомия – при отсутствии эффекта от I-го и II-го этапов лечения и не позднее 2 часов от начала заболевания. При рецидивирующей ТЭЛА показан длительный прием антикоагулянтов непрямого действия (6—12 месяцев), величина протромбинового индекса должна находиться в пределах 40–60 %, симптоматическая терапия, при неэффективности хирургического лечения – наложение П-образных швов на нижнюю полую вену или установка в ней фильтра Mobin-Uddin. Профилактика Профилактикой заболевания является своевременное лечение угрожаемого контингента, уменьшение в пище количества животных жиров и холестерина. ЛЕКЦИЯ № 28. Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) Хронические обструктивные болезни легких – гетерогенная группа легочных заболеваний, которые объединяются расстройством функции внешнего дыхания легких по обструкционному типу. Диагностируются на поздних стадиях, когда прогрессирование становится неизбежным, несмотря на использование современных лечебных программ. В ХОБЛ входят хронические болезни органов дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит (88–90 %), бронхиальная астма тяжелого течения (8—10 %), эмфизема легких (1 %). В США и Великобритании в группу ХОБЛ включаются также муковисцидоз, облитерирующий бронхит, бронхоэктатическая болезнь. При генерализованной обструкции проводится дифференциальная диагностика. Патогенез, клиника, диагностика и лечение отдельных нозологических форм ХОБЛ описаны самостоятельно. Реабилитационные мероприятия. При ХОБЛ любой тяжести назначаются щадящий режим, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение). Показано проведение терапии сердечно-сосудистой патологии: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, дезагреганты, дигоксин (при тяжелых формах ХОБЛ, легочном сердце). Ведение в условиях амбулаторно-поликлинического звена. Необходимо раннее выявление больных (при легком и среднетяжелом течении заболевания), раннее назначение адекватной базисной терапии (при ХОБЛ легкого течения необходима 3-недельная терапия атровентом с возможным подключением муколитиков, дальнейшее назначение бронхолитиков по показаниям (метеоусловия, характер работы, вредные привычки), при ХОБЛ средне-тяжелого и тяжелого течения необходим длительный (постоянный) прием бронходилататоров (атровент, беродуал по 2 дозы 3–4 раза в день), при необходимости добавляется сальтос, теопек, теодур и др., при мукостазе – муколитики; прием бронхолитиков может быть прекращен при стабилизации субъективного состояния и стойкой стабилизации показателей пиковой скорости выдоха в течение 3 месяцев). Проводится наблюдение за больными после ОРВИ или гриппа с длительно сохраняющимся кашлем, непродуктивным, спастического характера, не купирующимся приемом противокашлевых препаратов (назначение атровента на 3 недели). ЛЕКЦИЯ № 29. Бронхиальная астма Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения. Подобное определение бронхиальной астмы представлено в докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002 году; GINA – Global Initiative for Asthma, глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей). Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется повышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболевания в бессимптомный период. Формируются стойкие структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоделированием дыхательных путей. Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания) (табл. 4). Классификация. Астма бывает следующих видов: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная. При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения. |