Внутренние болезни. Лекция Предмет внутренних болезней, история и задачи
 Скачать 211.25 Kb.
|
|
Течение. При продолжительности заболевания до 6 месяцев рассматривается как острое, свыше 6 месяцев – хроническое. Прогноз. Определяется состоянием сердца. Отсутствие признаков клинического формирования пороков в течение 6 месяцев является хорошим прогностическим показателем. Формирование порока в течение 6 месяцев относится к прогностически неблагоприятным признакам. Профилактика. К первичной профилактике относится закаливание детей с первых месяцев жизни, полноценное питание, занятие физкультурой и спортом, улучшение жилищных условий, своевременное лечение и санация очагов стрептококковой инфекции. Вторичная профилактика у больных, перенесших первую ревматическую атаку без кардита, эффективнее до достижения 18 лет, у больных с кардитом при первой атаке ревматизма – эффективнее до достижения 25 лет. У больных с клапанным пороком бициллинопрофилактика может проводиться в течение всей жизни. ЛЕКЦИЯ № 8. Пролапс митрального клапана Порок сердца – состояние, характеризующееся пролабированием одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия, что обычно происходит во второй половине систолы желудочков (в фазе изгнания). Пролапс означает «выбухание». Этиология. Врожденные формы отмечаются при синдромах Марфана, Эмре-Данлоса, Холта-Орампа, дефекте межпредсердной перегородки, аномалии Эбштейна, тетраде Фалло. Возможна наследственная патология соединительной ткани (наследование по аутосомно-доминантному типу). Приобретенные формы отмечаются при ишемической болезни сердца, ревматизме, нейроциркуляторной дистонии, гипертрофической кардиомиопатии, тиреотоксикозе, травмах грудной клетки. Патогенез. Во время систолы желудочков кровь поступает не только в аорту, но частично обратно в левое предсердие. Величина обратного тока крови (регургитации) соответствует степени клапанной недостаточности. Патологическая анатомия. Чаще отмечается пролабирование передней створки митрального клапана (44–77 %), затем задней створки митрального клапана (23 %) и пролабирование обеих створок митрального клапана (33 %). Классификация. В клинических условиях пролапс митрального клапана делится: 1) по степени выраженности (I – пролабирование 3–6 мм, II – пролабирование 6–9 мм, III – пролабирование более 9 мм); 2) по степени регургитации (оценка полуколичественная в баллах (1–4)); 3) по течению (легкое, средней тяжести, тяжелое, бессимптомное (18 %)). Клиника. Появляются синкопальные состояния с липотимией (ощущения, предшествующие потере сознания, с чувством страха смерти), сердцебиение, перебои в работе сердца, колющие, давящие боли в сердце, одышка. Сопутствующими признаками являются: узкий плечевой пояс, тонкие удлиненные кости, удлиненные пальцы с увеличением подвижности суставов кистей, удлиненные ногти, гипомастия у женщин, невыраженное оволосение на грудной клетке у мужчин, русые волосы, серо-голубые глаза. Отмечаются: слабость, утомляемость, головная боль, колющие боли в области сердца, сердцебиение, колебания артериального давления, головокружения, обмороки. Аускультативно выслушивается типичный систолический щелчок и поздний систолический шум. В покое могут не выявляться. Для их определения необходимо проводить пробу с физической нагрузкой или нитроглицерином, поскольку учащение сердечного ритма уменьшает конечный диастолический объем. Могут отмечаться нарушения ритма и проводимости: пароксизмальные суправентрикулярные и желудочковые тахикардии, экстрасистолии, которые преобладают в период бодрствования; При митральной регургитации частота желудочковых тахикардий и экстрасистолий возрастает в 2 раза, сопровождаясь развитием недостаточности кровообращения вначале левожелудочковой, затем тотальной. Дополнительное диагностическое исследование. Обязательно проводится ЭКГ-исследование для выявления признаков нарушения реполяризации, депрессии зубца ST во II, III, аVF левых грудных отведениях, инверсии зубца Т, нарушений ритма и проводимости. Проводятся фонокардиографическое исследование, холтеровское ЭКГ-мониторирование в течение 24–48 ч, ЭхоКГ-исследование (для определения признаков пролабирования, регургитации), ангиография левых отделов сердца (при решении вопроса о хирургическом лечении), функциональные пробы с физической нагрузкой или нитроглицерином для определения степени толерантности. Течение. Зависит от степени пролабирования митрального клапана. При бессимптомном и легком течении заболевание протекает длительно, без прогрессирования, при среднетяжелом и тяжелом течении – длительно, с прогрессированием. Осложнения. К основным осложнениям относят нарушения ритма и проводимости, прогрессирование митральной недостаточности, внезапную смерть (фибрилляция желудочков), инфекционный эндокардит, тромбоэмболии. Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с аномалиями развития митрального клапана, дополнительными створками (до 3–4), дополнительной хордой. Лечение. При бессимптомном течении и обнаружении пролапса митрального клапана на ЭхоКГ необходимо проводить периодические осмотры каждые 2–3 года. Используются ?-блокаторы в средней дозировке. К антибиотикотерапии прибегают во время малых и больших хирургических вмешательств для профилактики инфекционного эндокардита. Используются антиаритмические препараты Iа (хинидин, новокаинамид) при суправентрикулярных нарушениях ритма и Iб группы (мексилетин, токленид) при желудочковых аритмиях. Используется комбинирование антиаритмических средств с ?-блокаторами. При непереносимости препаратов назначается кордарон. Антикоагулянтная терапия (гепарин 40–60 000 ЕД/сутки) используется для профилактики тромбоэмболических осложнений. При митральной регургитации (нарастающей или выраженной степени) проводится хирургическое лечение – протезирование митрального клапана. Прогноз. При неосложненном течении прогноз благоприятный, при осложненном течении – серьезный. ЛЕКЦИЯ № 9. Недостаточность митрального клапана Неполное смыкание створок во время систолы левого желудочка в результате поражения клапанного аппарата. В изолированном виде встречается редко, чаще в сочетании со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия. Этиология. Причинами развития могут быть органические поражения створок клапанов или хорд при атеросклерозе, ревматизме (до 75 %), инфекционном эндокардите, диффузных заболеваниях соединительной ткани, реже – при висцеральных формах ревматоидного артрита. Возможны функциональные поражения: нарушение координированной функции мышечного аппарата створок клапанов, чрезмерное расширение левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия при миокардите, кардиопатиях, инфаркте миокарда и т. д. Патогенез. В результате неполного смыкания створок митрального клапана происходит обратный ток крови в период систолы из левого желудочка в левое предсердие. Происходит тоногенная дилатация и гипертрофия левого предсердия (перегрузка объемом), увеличение диастолического объема левого желудочка, гипертрофия левого желудочка. Левое предсердие теряет мышечный тонус, в нем повышается давление. Наступает пассивная (венозная) легочная гипертензия. Компенсаторный период длительный за счет одновременного поступления крови в аорту и легочную артерию. Клиника. Клинически отмечается увеличение границ сердца во всех направлениях. Увеличение границ сердца со снижением функциональной активности свидетельствует об относительной или мышечной недостаточности митрального клапана. На верхушке выслушивается систолический шум и ослабление I тона, которые чаще отмечаются при органической недостаточности митрального клапана. На первом этапе происходит компенсация клапанного дефекта, жалоб не предъявляется. При развитии пассивной (венозной) легочной гипертензии с застоем в малом круге кровообращения появляются одышка, приступы сердечной астмы, которая заканчивается формированием правожелудочковой недостаточности. Дополнительное диагностическое исследование. ЭКГ-исследование проводится для определения признаков гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. Рентгенологическое исследование устанавливает увеличение размеров сердца, митральную конфигурацию сердца, отклонение пищевода по дуге большого радиуса, симптом коромысла. ЭхоКГ-исследование проводится для определения смыкания створок митрального клапана в систолу, допплер-ЭхоКГ-исследование – для определения митральной регургитации. Осложнения. К ним относятся легочная гипертензия, дилатация левого предсердия. Лечение. Может быть консервативным и хирургическим. Консервативное лечение проводится при основном заболевании и сердечной недостаточности. Хирургическое лечение предусматривает протезирование митрального клапана. Прогноз. Зависит от степени митральной регургитации; средняя продолжительность жизни около 40 лет. При развитии сердечной недостаточности прогноз неблагоприятный. ЛЕКЦИЯ № 10. Митральный стеноз Митральный стеноз – порок сердца, обусловленный сужением левого атриовентрикулярного отверстия, при котором создаются препятствия движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Чаще болеют женщины. Этиология. Причинами развития являются органические поражения (ревматизм), врожденные пороки (синдром Лютембаше – митральный стеноз с одновременным поражением других органов). Патогенез. Происходит сращение створок митрального клапана, сухожильных нитей по свободному краю. Площадь митрального отверстия уменьшается (в норме 4–6 см2). В полости левого предсердия повышается давление, увеличивается градиент давления между левым предсердием и левым желудочком, что облегчает прохождение крови. Развиваются гипертрофия и тоногенная дилатация левого предсердия, удлиняется систола. Давление в легочных венах и капиллярах, легочной артерии повышается. Наступает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), который приводит к повышению давления в легочной артерии. Нагрузки на правый желудочек возрастают, затрудняется опорожнение правого предсердия. Наступает миогенная дилатация левого предсердия, выраженный застой в малом круге кровообращения, миогенная дилатация правого желудочка, гипертрофия правого предсердия. При уменьшении отверстия клапана до 1,5 см2 отмечается развитие заметных гемодинамических нарушений. Компенсация недлительная, поскольку нагрузка приходится на левое предсердие и правый желудочек. Клиника. Больные астенического телосложения, инфантильны, кожные покровы бледные, отмечается цианоз лица (facies mitralis). Появляются: одышка, слабость, сердцебиение, периодически кашель, иногда кровохарканье, удушье по ночам, изредка – дисфония и дисфагия. Границы сердца увеличены вверх и вправо, выслушивается хлопающий I тон, пресистолический шум, раздвоение II тона, «кошачье мурлыканье», слабый, неправильный пульс. Дополнительное диагностическое исследование. На ЭКГ отмечается P-mitrale– расширение зубца Р и расщепление его вершины в I, II левых грудных отведениях, удлинение внутри-предсердной проводимости, гипертрофия левого предсердия, признаки гипертрофии правого желудочка. Рентгенологическое исследование устанавливает увеличение левого предсердия, правого желудочка, выбухание ушка левого предсердия, венозный застой в легких и артериальную гипертензию. При ФКГ на верхушке отмечаются: увеличение амплитуды I тона (интервал Q – I тон менее 0,07 с), тон открытия митрального клапана (QS) (интервал II тон – QS менее 0,12 с), пресистолический и мезодиастолические шумы, увеличение амплитуды II тона и расщепление его на легочной артерии. При ЭхоКГ-исследовании отмечается фиброз створок митрального клапана, однонаправленное их движение, увеличение полости левого предсердия и правого желудочка. При решении вопроса об оперативном лечении выполняется ангиография. Осложнения. К ним относятся застойные явления в малом круге кровообращения, кровохарканье, сердечная астма, высокая легочная гипертония, аневризма легочной артерии, дилатация полостей сердца, мерцание и трепетание предсердий, тромбоэмболии, шаровидный тромб в левом предсердии, симптомы сдавления (возвратного нерва, подключичной артерии). Лечение. Чаще выполняется оперативное: митральная комиссуротомия. Симптоматическая терапия проводится при недостаточности кровообращения и активном ревматическом процессе. Прогноз. Зависит от стадии и осложнений; в среднем через 7 лет после появления клиники больные становятся инвалидами, в течение дальнейших 3 лет умирают; большинство умирает в 40 лет. При своевременной комиссуротомии и последующей активной противоревматической терапии прогноз благоприятный. ЛЕКЦИЯ № 11. Недостаточность клапанов аорты Недостаточность клапанов аорты – неполное смыкание полулунных створок аортального клапана, что приводит к обратному току крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы (аортальная регургитация). Чаще болеют мужчины. Этиология. В развитии заболевания имеют значение ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, врожденные аномалии, диффузные болезни соединительной ткани, травмы. Патогенез. В результате неполного смыкания створок аортального клапана в диастолу происходит обратный ток крови из аорты в полость левого желудочка. Наступает объемная диастолическая перегрузка левого желудочка, его гипертрофия. Выброс крови в аорту увеличивается. Повышение систолического артериального давления приводит к снижению диастолического артериального давления. Постепенно ослабляется сократительная способность миокарда, наступает миогенная дилатация, декомпенсация по левожелудочковому типу. Формируются клапанная (за счет разрушения или сморщивания створок) и относительная (при значительной дилатации левого желудочка с расширением аортального отверстия) недостаточности аортального клапана. Компенсация длительная за счет левого желудочка. Клиника. Клинические проявления в стадии компенсации отсутствуют. В стадии недостаточности кровообращения отмечаются пульсация крупных артерий, «пляска каротид», симптом Мюссе, положительный капиллярный пульс, пульсация зрачков, головокружения, обмороки, боли в области сердца. Отмечается резко выраженный цианоз, увеличение границ сердца влево. Во II межреберье слева выслушивается диастолический шум, пальпируется увеличенная болезненная печень. Одышка и удушье возникают в стадии декомпенсации. Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании определяется смещение интервала ST, появление двух-фазных или отрицательных зубцов Т (дистрофические изменения в миокарде). Рентгенологическое исследование устанавливает аортальную конфигурацию сердца, выбухание IV дуги, расширение аорты на всем протяжении, ее пульсацию, «танцующее сердце», со свободным ретрокардиальным пространством в I косой проекции, контрастированный пищевод не отклоняется. При ФКГ-исследовании в точке Боткина и во II межреберье справа определяется высокочастотный, малоамплитудный убывающий шум сразу после II тона, снижение амплитуды I тона над верхушкой и II тона над аортой. Допплеровское ЭхоКГ-исследование определяет изменение скорости кровотока. ЭхоКГ-исследование устанавливает наличие дилатации, увеличения подвижности стенок левого желудочка (нагрузка объемом), преждевременное закрытие митральных створок, диастолическое трепетание митральных створок, трепетание аортальных клапанов, отсутствие их смыкания в диастоле. Осложнения. Возможно развитие сердечной недостаточности. Лечение. Консервативное лечение предусматривает лечение основного заболевания. Используются сердечные гликозиды, которые назначаются с осторожностью из-за замедления сердечного ритма и увеличения сердечного выброса (могут усиливать регургитацию), вазодилататоры для депонирования крови в сосудистой системе и уменьшения регургитации (апрессин в сочетании с нитросорбидом). При оперативном лечении проводится протезирование аортального клапана. |