Внутренние болезни. Лекция Предмет внутренних болезней, история и задачи
 Скачать 211.25 Kb.
|
|
Осложнения. К осложнениям относятся инфаркт легких, отек легких, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, инфаркт почек, эмболические нарушения мозгового кровообращения, инфаркт селезенки, эмболия сосудов сетчатки. Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с ревмокардитом, СКВ острого и подострого течения, бруцеллезом, открытым артериальным протоком, поражением аорты сифилитического или атеросклеротического генеза, миеломой, висцеральной формой лимфогранулематоза, некоторыми опухолями, сывороточной болезнью. Лечение. Лечение должно быть как можно более ранним, проводиться должно обязательно в стационаре. Необходимо введение противостафилококкового пенициллиназоустойчивого антибиотика оксациллина по 2 г каждые 4 ч (12 г/сутки). После уточнения вида возбудителя проводится дальнейший подбор антибиотиков. Внутривенно вводится антистафилококковая плазма (5 вливаний на курс). Длительность первого курса антибиотикотерапии составляет не менее 4–6 недель; при позднем начале лечения – до 8—10 недель. Антибиотики должны меняться каждые 2–4 недели, введение их может быть одновременно внутривенным и внутримышечным. После выписки из стационара проводятся дальнейшие профилактические антибактериальные курсы в течение 2–3 недель, затем через 1, 3 и 6 месяцев антибактериальным препаратом, который производил наибольший эффект. При выраженных иммунологических проявлениях применяются: преднизолон (40–60 мг/сутки), нестероидные противовоспалительные средства. В дистрофической фазе назначаются сердечные гликозиды, препараты калия, мочегонные, при анемии – препараты железа в сочетании с витаминами группы В и С. Возможно переливание крови или эритроцитарной массы. Показаниями к хирургическому лечению являются: прогрессирующая сердечная недостаточность, отсутствие эффекта от консервативной терапии, повторные эмболии, грибковый эндокардит. Течение. При острой форме течение может быть быстро прогрессирующим, при подострой форме – затяжным, при хронической форме – рецидивирующим. Прогноз. При острой форме прогноз неблагоприятный, продолжительность жизни не более 2 месяцев. При подострой и хронической формах прогноз относительно благоприятный, излечиваются до 60 % больных. Профилактика. Состоит в предупреждении развития бактериальных инфекций, активном лечении острых инфекций, санации очагов хронической инфекции, закаливании организма, проведении вторичной профилактики у лиц, перенесших инфекционный эндокардит. ЛЕКЦИЯ № 6. Перикардиты Перикардиты – воспалительные заболевания перикарда, являющиеся чаще местным проявлением определенного заболевания (туберкулеза, ревматизма, диффузных заболеваний соединительной ткани) или сопутствующим заболеванием миокарда и эндокарда. Этиология. Заболевание вызывается различными возбудителями (бактериями, вирусами, грибами, риккетсиями, микобактериями, брюшнотифозной и дизентерийной палочкой). Возможно развитие асептических перикардитов при аллергии, системных поражениях соединительной ткани, травматических повреждениях, аутоиммунных процессах (постинфарктном, посткомиссуротомном, заболеваниях крови, геморрагических диатезах, лучевых поражениях, гемодиализе, злокачественных опухолях, глубоких обменных нарушениях (уремическом, подагрическом). Существует группа идиопатических перикардитов. Патогенез. Инфекция проникает в полость перикарда гематогенным или лимфогенным путем. В перикарде усиливаются экс-судативные процессы. В полости перикарда происходит выход фибриногена, образование фибрина. Формируется фиброзный перикардит. Под слоем фибрина разрушается мезотелий, фибринозные массы сращиваются с подлежащей тканью. При тотальном вовлечении перикарда в воспалительный процесс возможно развитие экссудативного перикардита. Скопление большого количества экссудата в полости перикарда проявляется синдромом тампонады сердца. Затрудняется диастолическое наполнение полостей сердца кровью с развитием застойной недостаточности по правожелудочковому типу. Патологическая анатомия. Перикардиты бывают фибринозными, серозными, серозно-фибринозными, серозно-геморрагическими, геморрагическими, гнойными, гнилостными. Спаечный процесс не ограничивается полостью перикарда, может выходить за его пределы, приводить к образованию сращений с плеврой, средостением, диафрагмой, с передней грудной стенкой, могут затрагиваться полые и печеночные вены. Клиника. При сухом (фибринозном) перикардите появляются боли в области сердца различной силы. Боли локализуются обычно в низу грудины или в области верхушки сердца, иррадиируют в левую лопатку, шею, эпигастрий, в левую руку. Границы и тоны сердца не изменены. Выслушивается шум трения перикарда, который чаще определяется на грудине и слева от парастернальной линии. Шум выслушивается в любой фазе сердечного цикла, иногда может выслушиваться только в положении сидя или в коленно-локтевом положении. Шум лучше выслушивается на вдохе, имеет царапающий оттенок, более высокий, чем другие шумы сердца. Может сохраняться несколько часов или месяцев. При выпотном (экссудативном) перикардите, который развивается после стадии сухого перикардита или без ее, появляются: одышка, уменьшающаяся в положении сидя, при наклоне туловища вперед; кашель (обычно сухой), возможна рвота. Повышается температура тела, увеличиваются границы сердца во все стороны, уменьшается или исчезает верхушечный толчок, набухают шейные вены (пульсация визуально не определяется). Тоны сердца резко приглушены, возможна синусовая тахикардия, шум трения перикарда (при небольшом количестве экссудата), который при накоплении экссудата ослабевает. При большом выпоте пульс уменьшается, особенно на вдохе (парадоксальный пульс), артериальное давление снижается, особенно систолическое. При тампонаде сердца возникают сильные боли за грудиной, коллапс, тахикардия, парадоксальный пульс. При сдавлении верхней полой вены возможно формирование «консульской» головы, воротника Стокса. При сдавлении нижней полой вены появляются: гепатомегалия, преждевременный асцит, поза Брейтмана, периодическое нарушение сознания. При адгезивном (слипчивом) перикардите развивается спаечный процесс вследствие гнойных, туберкулезных и геморрагических перикардитов и может протекать бессимптомно. Чаще отмечаются боли в области сердца, сухой кашель, усиливающийся при физическом напряжении. Возможно втяжение области верхушечного толчка (симптом Сали-Чудновского), сочетание его с диастолическим венозным коллапсом Фридрейха и продиастолическим тоном броска, облитерация полостей и сращение перикарда с передней брюшной стенкой) границы относительной и абсолютной тупости сливаются. При аускультации определяется трехчленный характер ритма (дополнительный щелчок к концу систолы, который не меняется от вдоха или выдоха). Возможно появление систолического непроводящегося шума над передней поверхностью сердца. При констриктивном (сдавливающем) перикардите в ранних стадиях развивается одышка, возникающая вначале при физической нагрузке, затем в покое, небольшой цианоз губ и кончика носа. В развернутой стадии появляется триада Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое сердце». Шейные вены набухают, появляется одутловатость лица, цианоз. Положение больного в ортопноэ. Развиваются трофические расстройства. Верхушечный толчок исчезает, не обнаруживается пальпаторно. Пульс учащен, малой амплитуды, мерцательная аритмия, артериальное давление снижено, особенно систолическое, повышено венозное давление. Размеры сердца могут быть не увеличены, тоны сердца приглушены. Может быть низкий систолический шум, отмечаются анасарка, гидроторакс, асцит. Данный вариант перикардита чаще отмечается у мужчин, основная причина его развития – туберкулез. Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в которой выявляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Выраженность показателей зависит от воспалительных проявлений. Для обнаружения изменения конфигурации сердечной тени, выпота, пульсации контуров сердца при хронических перикардитах, утолщения перикарда, отложения извести выполняется рентгенологическое исследование. Обязательно выполнение ЭКГ-исследования. При сухом перикардите во всех отведениях сегмент ST приподнят над изолинией с постепенной нормализацией, возможно появление отрицательного зубца Т. ЭКГ-картина напоминает острый инфаркт миокарда, поскольку зубец Q и комплекс QRS не изменяются, изменения сегмента ST никогда не бывают дискордантными. При экссудативном перикардите происходит снижение вольтажа всех зубцов, экстрасистолия, мерцательная аритмия. ЭхоКГ-исследование визуализирует изменения в сердце, при зондировании сердца измеряется давление в полостях. Проводится диагностическая пункция с обязательным последующим цитологическим, бактериологическим, биохимическим, иммунологическим изучением пунктата. Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с неспецифическими миокардитами, инфарктом миокарда, сухим плевритом, кардиалгиями различного происхождения. Лечение. В остром периоде назначается постельный режим, диета с достаточным количеством белка, витаминов С и К, ограничение поваренной соли. Проводится лечение основного заболевания – этиотропная терапия. Из средств патогенетической терапии применяются НПВС (не показаны при вторичном перикардите, при инфаркте миокарда), глюкокортикоиды в течение 1–1,5 месяцев (при опухолевой природе не назначаются), антигистаминные препараты, витамин С. При необходимости используются средства симптоматической терапии. При сдавливающем перикардите показано оперативное лечение (перикардэктомия). Последствия операций серьезные. Для лечения сердечной недостаточности используются мочегонные препараты длительное время (иногда годами) малыми дозами. Течение. Течение может быть острым (проходить в течение 1–2 месяцев), длительным, прогрессирующим. Прогноз. Определяется основным заболеванием. При острых формах прогноз чаще благоприятный, при хронических формах – серьезный. ЛЕКЦИЯ № 7. Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо) Ревматизм – системное токсико-иммунологическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Заболевание развивается в любом возрасте, главным образом среди подростков и детей (7—15 лет). Женщины заболевают чаще мужчин. Этиология. Заболевание вызывается ?-гемолитическим стрептококком группы А. Патогенез. Выделяемые стрептококковые антигены (стрептолизин-О, стрептокиназа, стрептогиалуронидаза) приводят к развитию острой фазы воспаления с клеточной экссудацией и фагоцитозом. В соединительной ткани происходит развитие репаративных процессов: клеточной пролиферации, стимуляции образования мукополисахаридов. Активизируется работа иммунной системы через усиление функционирования системы комплемента, лизосомальных ферментов. Постепенно формируется хроническое воспаление с переносом активности на иммунные механизмы, коллагенообразование с формированием процессов фиброза. Патологическая анатомия. Существуют 4 фазы развития морфологических изменений, длительность каждой составляет 1–2 месяца. I фаза – мукоидное набухание межуточной ткани и коллагеновых волокон. II фаза – фибриноидные изменения с дезорганизацией коллагеновых волокон, образованием бесструктурных полей, пропитанных фибрином. III фаза – образование ашофталлалаевских гранулем с появлением околососудистых скоплений лимфоцитов и других клеток. IV фаза – склероз (фиброз) с трансформацией клеток в гранулемах в фибробласты и постепенным формированием рубца. Сердце является основным органом-мишенью при ревматизме. Деформация клапанов сердца приводит к формированию их недостаточности, затем – к сужению и деформации предсердно-желудочковых отверстий. Развитие пороков сердца чаще происходит в виде сочетанных и комбинированных форм. Классификация. В клинической классификации по Нестерову А. И. (1990 г.) учитываются: 1) фаза болезни (активная или неактивная с уточнением степени активности процесса – минимальная, средняя, высокая); 2) клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов; 3) характер течения заболевания (острое, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее, латентное); 4) состояние кровообращения (0, I, IIа, IIб, III степень нарушений). Клиника. Первый период называется предревматизмом. Он длится 2–4 недели с момента окончания стрептококковой инфекции до начала проявлений заболевания. Ревматизм никогда не начинается на высоте инфекции. Появляются: недомогание, утомляемость, потеря аппетита, сердцебиение, покалывание в суставах, гипергидроз, бледность кожи. Второй период представляет ревматическую атаку. Может появляться лихорадка с синдромами поражения суставов, сердца (ревмокардит первичный) и других органов. Третий период представляет длительный период клинических проявлений. Отмечается возвратный ревмокардит с прогрессирующим поражением сердца, формированием сложных пороков сердца. Ревмокардит первичный Возможно воспаление всех оболочек сердца (панкардит), наиболее часто поражаются эндокард и миокард. Появляется тахикардия, реже брадикардия. Границы сердца нормальные или умеренно увеличенные. При аускультации выслушивается приглушенный I тон, мягкий систолический шум на верхушке (связан с миокардитом). Иногда может появляться III тон. При нарастании интенсивности шума возможно формирование недостаточности митрального клапана (не ранее 6 месяцев от начала атаки). Возвратный ревмокардит Происходит формирование новых дефектов клапанного эндокарда в виде сочетанных и комбинированных пороков сердца. Диагностические критерии ревматизма по Киселю-Джонсу (в модификации Американской ревматологической ассоциации, 1982 г.). Выделяются большие и малые критерии течения заболевания. К большим критериям относятся: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. К малым критериям относятся: предшествующий ревматизм, артралгии, лихорадка, повышенная СОЭ, увеличение С-реактивного белка, лейкоцитоз, удлинение интервала PQ на ЭКГ, повышенный титр противострептококковых антител в крови, обнаружение стрептококкового антигена. При наличии двух больших и одного или двух малых критериев диагноз считается достоверным, при наличии одного большого и двух малых – вероятным. Дополнительное диагностическое исследование. Из лабораторных показателей диагностическое значение имеют исследование общего анализа крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ), биохимическое исследование крови (появление С-реактивного белка, повышение фибриногена, диспротеинемия, ?2 —гиперглобулинемия, повышение содержания гаптоглобина, церулоплазмина, кислой фосфатазы). Должно проводиться иммунологическое исследование для определения повышения титра антител АСГ, АСЛ-О, АСК, миокардиальных антител. Из инструментальных методов исследований проводится снятие ЭКГ (определение различных нарушений ритма, проводимости), допплер-ЭхоКГ. Рентгенологическое исследование бывает информативным при тяжелом процессе, когда отмечается увеличение левых отделов сердца. При первой атаке изменений сердца не выявляется. Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с инфекционным миокардитом. Заболевание развивается в разгар инфекции, ему не свойственны прогрессирование, признаки вальвулита. Из заболеваний соединительной ткани необходимо учитывать узелковый периартериит, системную красную волчанку, склеродермию. При нейроциркулярной дистонии по кардиальному типу имеются многообразные жалобы, объективные признаки заболевания отсутствуют. При синдроме первичного туберкулеза отсутствуют рентгенологические симптомы первичного комплекса, противострептококковые антитела. Проводятся пробы Манту, Пирке, исследуются туберкулезные микобактерии в мокроте. Лечение. При активном ревматизме проводится обязательная госпитализация до 40–60 дней и более. Назначается соответствующий режим: при отсутствии кардита – полупостельный 7—10 дней, затем свободный; при наличии кардита – строгий постельный 2–3 недели, затем полупостельный и свободный. Из питания назначается стол № 10 с содержанием белка не менее 1 г/кг, ограничением поваренной соли до 6 г/сутки. Проводится обязательное раннее назначение антибиотиков: бензилпенициллина 1,5–4 млн ЕД в сутки (в зависимости от степени активности) в течение 2 недель. Затем переходят на пролонгированную форму: бициллин-5 по 1,5 млн ЕД каждые 2 недели в течение 2 месяцев. После этого антибиотикотерапия проводится каждые 3 недели ежемесячно в течение не менее 3 лет больным без кардита в анамнезе и не менее 5 лет больным с кардитом в анамнезе. При наличии аллергии к пенициллину используются антибактериальные препараты других групп – макролиды, оральные цефалоспорины. Глюкокортикоидные препараты назначаются только при выраженном кардите, остром (реже – подостром) течении заболевания: преднизолон по 20–30 мг/сутки 2–3 недели, затем доза снижается до полной отмены препарата, курс лечения – 1,5–2 месяца. Используются НПВС в виде монотерапии, при рецидивирующем или затяжном течении сочетаются с препаратами хинолинового ряда (делагилом, плаквенилом многомесячно). Из метаболических препаратов используются фосфален, кокарбоксилаза, поляризующая смесь и антиаритмические препараты (при аритмиях). При развитии недостаточности кровообращения применяются салуретики: гипотиазид, фуросемид, урегит, антагонисты АПФ коротким курсом. |