Лекция 7 тема 10,11. Лекция Тема 10. Всэ и санитарная оценка продуктов убоя при инфекционных заболеваниях животных
 Скачать 220.14 Kb.
|
|
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ СВИНЕЙ (БОЛЕЗНЬ ТЕШЕНА) Энзоотическое заболевание, характеризующееся воспалением головного и спинного мозга, проявляющееся общим нервным расстройством, рвотой, параличами и парезами конечностей, истощением. Восприимчивы только домашние и дикие свиньи, преимущественно 2-10-месячного возраста. Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Вирус терморезистентен, высокоустойчив к действию различных факторов. Выдерживает нагревание при 65°С в течение 15 минут, при 0-4°С сохраняет активность не менее года, а при минусовых температурах — несколько лет. Предубойная диагностика. Течение — сверхострое, острое, подострое и хроническое. При сверхостром течении смерть наступает через 48 часов после появления симптомов. Быстро развивается энцефалит, общий паралич, животные лежат на боку. При остром течении отмечают хромоту на одну из задних конечностей, после чего наблюдают парез задней части тела. Животное залеживается, иногда стоит на коленях или принимает позу «сидячей» собаки. Больные животные с трудом стоят, передвижение становится затруднительным. Наблюдают также возбуждение, кожную гиперстезию, судорожное сокращение различных групп мышц, скрежетание зубами. При подостром течении признаки поражения центральной нервной системы выражены менее резко. При хроническом течении энцефалит не развивается или же проявляется в умеренной форме, а затем идет на убыль. Паралич регрессирует медленно и почти во всех случаях остается хромота. Послеубойная диагностика. Обнаруживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости, отечность и гиперемию оболочек головного мозга, точечные кровоизлияния. При гистологическом исследовании устанавливают негнойный менингоэнцефалит: очаговую дегенерацию ганглиозных клеток, кариорексис, вакуолизацию клеток и нейронофагию. В продолговатом и спинном мозге обнаруживают дегенерацию нейронов. Ветеринарно-санитарная оценка. Мясо и продукты убоя перерабатывают на вареные, варено-копченые колбасы или консервы или проваривают. Допускается использование голов, ног и хвостов для выработки зельца и студня. При наличии дистрофических изменений в мускулатуре тушу со всеми внутренними органами направляют на утилизацию или сжигают. Кости, кровь, головной и спинной мозг, кишки, желудки, мочевые пузыри, пищеводы, копыта перерабатывают на сухие животные корма. Шкуры с животных не снимают, а опаливают или ошпаривают. На мясокомбинатах допускается снятие шкур, которые затем дезинфицируют. ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ ПОРОСЯТ Острое заболевание, характеризующееся геморрагическим гастроэнтеритом, токсикозом, поражением центральной нервной системы, парезами или параличами, серозно-фибринозными отеками различных тканей и органов. Заболевают отечной болезнью поросята в возрасте 2-2,5 месяцев, обычно спустя 1-4 недели после отъема. Возбудитель — бета-гемолитические энтеротоксигенные штаммы Е. coli. Предубойная диагностика. Заболевшие поросята не подходят к корму, веки опухают, конъюнктива краснеет, глазная щель суживается, из внутренних углов глаз выделяется серозная жидкость. Иногда отечность подкожной клетчатки распространяется на лобную часть головы, что особенно заметно при пальпации. Голос из-за отека гортани становится хриплым. В крови уменьшается количество эритроцитов, наблюдается резкая эозинофилия. Появляются симптомы со стороны центральной нервной системы: больные поросята беспокоятся, двигаются, пошатываясь, по кругу или бегают взад и вперед, временами с визгом подпрыгивают, падают; наблюдаются ритмичные жевательные движения, сбивающие слюну в пену, мускулатура судорожно сокращается, конечности делают плавательные движения. Возбуждение продолжается несколько минут, затем животное успокаивается, лежит, зарывшись в подстилку, не реагирует на окружающее, затем вновь наступает период возбуждения или судорог. Возбудимость больных резко усилена; прикосновения, стук, яркий свет вызывает резкое беспокойство, визг и даже судороги. Послеубойная диагностика. Видимые слизистые оболочки цианотичны, кожа ушей, нижней стенки живота, пятачка также имеет синюшный оттенок. В подкожной клетчатке век, лобной части головы, межчелюстной области, верхней части шеи, реже нижней части живота, паха обнаруживаются студневидные инфильтраты. В брюшной полости — серозный экссудат, иногда с примесью фибринозных хлопьев. Стенки желудка утолщены, инфильтрированы серозным экссудатом. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника местами гиперемирована, покрыта вязкой слизью. Мезентеральные лимфатические узлы отечны и гиперемированы. В грудной полости — серозный экссудат. Легкие неспавшиеся, темно-красного цвета, тестоваты, с разреза стекает темная пенистая кровь. Сердечная мышца дряблая, на разрезе рисунок сглажен. Слизистая гортани и носа в некоторых случаях инфильтрирована, покрасневшая. Сосуды головного мозга кровенаполнены. Ветеринарно-санитарная оценка. При наличии дистрофических изменений в мускулатуре туши и органы направляют на утилизацию. При отсутствии изменений проводят бактериологическое исследование на сальмонеллы. При выделении сальмонелл из внутренних органов их бракуют, а мясо обеззараживают проваркой. Если сальмонелл не выделяют, мясо допускается перерабатывать на вареные или варено-копченые колбасы, неизмененные внутренние органы проваривают. САП Инфекционная болезнь однокопытных животных и верблюдов, характеризующаяся развитием в легких и других внутренних органах, на слизистых оболочках и на коже специфических узелков. Эти узелки распадаются и образуются язвы. Сапом болеют лошади, ослы, лошаки, мулы, верблюды. Восприимчив также и человек. Возбудитель – B. mallei, аэроб, короткая палочка, неподвижна, спор не образует, грамотрицательна, неустойчива. Нагревание убивает ее при температуре 55°С в течение 10 минут, при температуре 80°С за 5 минут и при температуре 100°С она погибает мгновенно. Под действием солнечных лучей микроб погибает в течение 24 часов, при высушивании – через 1-2 недели, иногда через 3 месяца. Холод на сапные палочки не оказывает влияния. В естественном желудочном соке микроб выживает 15 минут (хотя сапные бактерии нередко остаются живыми даже после 40-часового воздействия желудочного сока). Сапные палочки в 1%-ном растворе перманганата калия погибают за 5 минут, а в 1%-ном растворе едкого натра и в 5-10%-ном растворе извести – в течение 1 часа. Предубойная диагностика. Сап может протекать остро, хронически и латентно. Острое течение сопровождается резким угнетением животного, повышением температуры тела (41-42°С), гиперемией слизистых оболочек носа и глаз, частым и прерывистым дыханием. Через 2-3 суток на слизистой оболочке носа появляются мелкие желтоватые узелки, окруженные красным ободком. Величина их варьирует от просяного зерна до горошины. Узелки сливаются и быстро подвергаются некрозу. Образуются язвы с неровными краями и саловидным дном, покрытым гнойным секретом. Патологический процесс может привести к распаду тканей носовой перегородки, при этом наблюдают кровянисто-ихорозные истечения. При этом в процесс вовлекаются нижнечелюстные лимфатические узлы: они припухают, горячие, болезненные. При остропротекающем сапе почти всегда поражаются легкие, однако этот процесс развивается медленно и клинически слабозаметен. Хроническое течение сапа характеризуется исхуданием, периодическим подъемом температуры тела, наличием эмфиземы легких. Больные животные кашляют, у них наблюдают истечения из носа и увеличение нижнечелюстных лимфатических узлов. На слизистой оболочке носа нередко обнаруживают язвы или рубцы звездчатой формы. Латентное течение может продолжаться у животных пожизненно. При этом клинические признаки болезни отсутствуют. Послеубойная диагностика. По локализации поражений сап бывает кожный, носовой и легочной, но нередко встречаются все виды поражений у одного и того же животного. В коже по ходу лимфатических сосудов (на шее, подгрудке, стенке живота, на внутренней поверхности задних конечностей) образуются узлы величиной от горошины до голубиного яйца, плотно сросшиеся с подкожной клетчаткой. В центре узлы размягчаются, а после распада тканей здесь образуются язвы с изъеденными краями. В окружности узлов и язв ткань плотная, содержит мелкие узелки, наполненные желтовато-сероватым или красноватым липким гноем. По мере развития процесса и разрушения тканей на месте сапных узелков образуются глубокие кратерообразные язвы с грязным гнойным содержимым и серо-красными кровоточащими краями. Язвы плохо поддаются заживлению, после заживления таких язв образуются звездчатые, лучистые рубцы. В затяжных случаях подкожная соединительная ткань, окружающая узлы, пропитывается инфильтратом, резко набухает, особенно на задних конечностях, в результате чего появляется тестообразная безболезненная припухлость, обусловливающая утолщение конечностей. Регионарные лимфатические узлы сильно увеличены, плотные, неподвижные, внутри содержат гнойные очажки. Поражение носа характеризуется образованием на слизистой оболочке носовых раковин и перегородки (чаще в их верхней части) узелков, язвочек и рубцов. Сапные узелки желтовато-грязноватого цвета, вокруг них выделяется интенсивно розовый ободок (демаркационный вал). Сапные язвы обычно небольшие, иногда сливаются. Края язв состоят из вялой грануляционной ткани, а центр их покрыт желтовато-сероватым грязным липким гноем. В затяжных случаях заболевания язвы заживают и на их месте образуются ясно заметные звездчатые рубцы. Нижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, бугристые, плотные на ощупь и неподвижные. В легких чаще бывает узелковый сап и реже сапная пневмония. Узелки в легочной ткани имеют вид плотных образований величиной от макового до горчичного зерна, просвечиваются, в центре желтовато-сероватого цвета, а по краям окружены интенсивно розовым ободком и плотно соединены с окружающей тканью. Сапная катаральная бронхопневмония развивается в тех случаях, когда в процесс вовлекается слизистая оболочка бронхов и болезнь сопровождается усиленным выделением слизи. Очаги при этом буро-красного цвета, в центре состоят из желтовато-гнойной массы. При хроническом сапе в легких наряду с острыми (свежими) очагами находят желтовато-белые творожистые перерождения или обызвествленные узелки, окаймленные плотной соединительнотканной капсулой. В отдельных случаях в легких обнаруживают твердые участки разросшейся соединительной ткани (сапная гранулема), похожие на саркоматозные разращения, на разрезе серо-красного цвета. Сапные гранулемы по краям инфильтрированы студенистой желтоватой жидкостью (экссудативно-пролиферативное воспаление). Старые сапные узлы состоят из плотной (рубцовой) соединительной ткани и содержат обызвествленные фокусы. Иногда бывает односторонний или двусторонний плеврит. На слизистой оболочке трахеи и гортани находят серые или желтоватые узелки величиной с просяное зерно и язвочки с изъеденными и приподнятыми краями. Слизистая оболочка вокруг язвочек набухшая (отечная), интенсивно-красная. При заживлении язв образуются бледные или розовые звездчатые рубцы. В печени (чаще) и в селезенке (реже) встречаются маленькие узелки или узлы с размягченным центром серовато-желтого или желто-белого цвета. Сапные узелки содержат тягучий желтоватый гной или сухую цементообразную массу, они плотно срастаются с окружающей их белой или бледно-розовой капсулой. В почках сапные узелки встречаются редко. В мышцах иногда находят абсцессы, содержащие липкий гной. Регионарные лимфатические узлы в острых случаях увеличены, на разрезе сочные; в хронических случаях они твердые, неподвижные, плотно сросшиеся с окружающей тканью; на поверхности разреза лимфатических узлов видны желтые гнойные или слизисто-казеозные очажки. Дифференциальная диагностика. В легких и печени весьма часто находят узелки и узлы, которые необходимо дифференцировать от сапных поражений. Такие узелки бывают паразитарного происхождения и называются холикозами. Паразитарные узелки круглой формы, величиной от просяного до конопляного зерна. Внутри узелка содержатся зерна извести, перемешанные с некротическими массами распавшегося паразита (личинка стронгилид). Содержимое таких инкапсулированных узелков очень легко вылущивается (выпадает), чего не бывает с узелками сапного происхождения. Лимфатические узлы при паразитарных поражениях в процесс не вовлекаются, а при сапе они всегда поражаются. В лимфатических узлах легких и в самом органе у лошадей, переболевших пироплазмозом, могут обнаруживаться специфические изменения, макроскопически неотличимые от сапных поражений. В этом случае можно дать правильный ответ после гистологического исследования очагов поражения. Туберкулез легких у лошадей встречается очень редко и не поражает верхних дыхательных путей. Бактериоскопию мазков гноя целесообразно проводить только из не вскрывшихся абсцессов, так как в носовом истечении и в открытых гнойниках, кроме бактерий сапа, содержатся гнилостные микробы. Бактериологическое исследование длительное. Серологическое исследование (реакция связывания комплемента) является более надежным способом диагностики сапа. Ветеринарно-санитарная оценка. Животных, больных и подозрительных по заболеванию сапом, к убою на мясо не допускают. В случае убоя и при подтверждении диагноза тушу, внутренние органы и шкуру уничтожают. При обнаружении сапа работу убойно-разделочного цеха или убойного пункта приостанавливают. Помещение и оборудование дезинфицируют горячим раствором 2%-ного едкого натра или едкого кали. Ножи, мусаты и другой загрязненный инструмент кипятят в 5%-ном растворе кальцинированной соды в течение 20-30 минут. Загрязненные халаты стерилизуют в автоклавах при 1,5 атм в течение 10-20 минут. Лица, имевшие контакт с сапной тушей и ее частями, проходят санитарную обработку и находятся под наблюдением врача. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ Остропротекающее заболевание, встречающееся небольшими вспышками или спорадическими случаями и характеризующееся поражением центральной нервной системы, атонией желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, желтухой. В естественных условиях болеют только лошади в возрасте от 2 до 12 лет. Возбудитель — вирус. Высушенный вирус сохраняется при температуре 2-4СС в течение 4-12 лет. Вирус инактивируется солнечными лучами за 4-8 часов, при 65°С погибает через 10 минут, при кипячении — за несколько секунд. Предубойная диагностика. Болезнь протекает остро и проявляется в основном в буйной и тихой формах, реже бывает скрытая форма. При буйной форме вначале развивается депрессия, сменяющаяся резко выраженным возбуждением и буйством. Лошади срываются с привязи, безудержно стремятся вперед, реже назад, натыкаются на препятствия, наносят себе раны и ушибы. Часто они принимают неестественные позы, упираются головой в землю, падают набок и совершают плавательные движения, запрокидывая голову назад. Появляются судорожные сокращения отдельных групп мышц, усиленное потоотделение, манежное движение. Рефлексы вначале ослаблены, а позднее отсутствуют. Наблюдают потерю зрения, задержку мочеотделения. Пульс учащен, дыхание поверхностное. Температура тела нормальная или несколько понижена. Тихая форма сопровождается прогрессирующей депрессией. Послеубойная диагностика. Окоченение выражено слабо и проходит сравнительно быстро. Обнаруживают истощение, желтушность слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, скелетных мышц. В подкожной клетчатке головы, брюшной стенки и конечностей встречаются серозные и серозно-геморрагические инфильтраты. Лимфоузлы увеличены, набухшие. Оболочки головного и спинного мозга отечны, сосуды переполнены кровью, мозговое вещество размягчено. Ветеринарно-санитарная оценка. Туши и пораженные внутренние органы направляют на проварку, а голову и измененные органы – на утилизацию. Шкуру дезинфицируют. ЛЕЙКОЗ Хроническое злокачественное вирусное заболевание, характеризующееся неопластической пролиферацией кроветворной и лимфоидной тканей. Болеют все домашние и сельскохозяйственные животные, однако наибольшее распространение имеет лейкоз среди крупного рогатого скота. Болезнь часто проявляется у животных 4-8-летнего возраста, протекает длительно — месяцами и годами. Выделяют две основные стадии развития лейкозного процесса — субклиническую и клиническую. Лейкоз в субклинической стадии диагностируют с помощью иммуно-серологических и гематологических методов, а в клинической — клинико-морфологическим методом. Возбудитель — РНК-содержащий онкогенный вирус. Устойчивость вируса в продуктах убоя изучена недостаточно. При 95°С в мясе вирус погибает. Способствует развитию лейкоза воздействие эндогенных бластомогенных веществ, которые образуются в результате нарушения обмена веществ у больных животных. Предубойная диагностика. Клинические признаки лейкоза разнообразны и зависят от формы и стадии развития болезни, степени поражения органов и тканей. В субклинической стадии лейкоз протекает без клинически заметного изменения состояния животного (резко не снижаются упитанность, продуктивность, воспроизводительная функция и др.), поэтому прижизненная диагностика возможна на основании проведения иммуно-серологических и гематологических исследований. У животных, больных лейкозом в клинической стадии, обнаруживают увеличение поверхностных лимфатических узлов (они на ощупь негорячие, безболезненные, часто подвижные), иногда развивается односторонний или двусторонний экзофтальм (пучеглазие), отмечаются опухолевые разрастания в скелетной мускулатуре. Кроме того, у животных уменьшается удой или полностью сокращается секреция молока; животные в угнетенном состоянии, тощие или истощенные. |