Лекция 19
 Скачать 1.22 Mb.
|
Лекция 19Болезни почек: гломерулопатии, тубулопатии, другие болезни почек. Уремия. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК Классифицируются на: I. Нефропатии – двустороннее диффузное поражение почек и II. Другие болезни почек, которые могут быть как односторонними или очаговыми поражениями, так и двусторонними (реже). Нефропатиипредставляют собой заболевания, в основе которых лежит двустороннее диффузное поражение почек. Их делят на гломерулопатии и тубулопатии. 1. Гломерулопатии – заболевания с преимущественным первичным поражением клубочков почек различной этиологии и патогенеза, при которых нарушается фильтрационная функция почек. Могут быть приобретенными и наследственными, например с-м Альпорта (нефрит с тугоухостью и слепотой). Имеют место как структурные (воспаление, клеточная пролиферация, утолщение базальной мембраны, фиброз, нарушение структуры эпителиальных клеток), так и функциональные (повышенная проницаемость является причиной протеинурии и гематурии клубочкового происхождения) нарушения. 2. Тубулопатии – заболевания почек с преимущественным первичным поражением канальцев, когда нарушается концентрационная, реабсорбционная и секреторная функции. Также могут быть приобретенными (острая почечная недостаточность (ОПН) и хронические тубулопатии – миеломная и подагрическая почка) и наследственными (группа ферментопатий детского возраста) Гломерулопатии: к которым относят: 1. Гломерулонефрит. 2. Идиопатический нефротический синдром или липоидный нефроз, или нефропатия с минимальными изменениями. 3. Амилоидоз почек. 4. Диабетический и печеночный гломерулосклероз. 1. Гломерулонефрит – это заболевание при котором происходит двустороннее первичное воспаление клубочков почек с последующим возможным, но не обязательным вовлечением в процесс канальцев и стромы. Этиология: полиэтиологичное заболевание, с неясной этиологией. Играет роль появление чужеродного АГ: бактериальный АГ, вирусный (VHB), неинфекционный АГ (алкоголь, химические вещества), опухолевый АГ, действие токсинов (лекарственные препараты – золото, платина, нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики). Факторы, способствующие развитию ГН: холодовый и наследственный. Патогенез ГН. Играют роль иммунные факторы, идет изменение антигенной структуры, появляются чужеродные АГ, изменяется АГ структура собственных белков, т.е. ГН - заболевание на иммунной основе. Рассматривают 2 варианта патогенеза ГН: 1. Иммунокомплексный механизм (чаще): в ответ на попадание АГ вырабатываются АТ и в крови циркулируют ИК; из крови ИК оседают в клубочках почки (откладываются в зоне мезангиума и в БМ капилляров). Откладываясь в БМ ИК повреждают её, увеличивают её порозность, усиливается проницаемость, что приводит к альтерации, т.е. началу воспаления; 2. Антительный механизм развития ГН (реже): при с-ме Гудпасчера. Характеризуется тем, что БМ капилляров клубочков приобретает АГ свойства и против неё вырабатываются АТ, реагируют с БМ (при ИФ микроскопии видны в виде плотных линейных депозитов) и повреждают БМ (in situ)+присоединяется комплемент. Тоже происходит и в легких с БМ альвеол и развивается геморрагическая пневмония. Эти изменения можно видеть под микроскопом – светомикроскопически, иммуннофлюоресцентно – свечение Ig A, G,M, и ЭМ (ИК – гранулярные субэндотелиальные или субэпителиальные депозиты; АТ – плотные линейные депозиты). Зачем это всё? – При разных ГН разный состав ИК, разная локализация ИК, разная клиника, разный прогноз. ИК, откладываясь или образуясь в мзангиуме или базальной мембране, присоединяют комплемент (фиксация и активация С) и повреждают эти структуры – альтерация; в ответ – повышение проницаемости БМ, и из крови в мочу – белок, Эр, Лц и др. – экссудация; лежащие на БМ Кл или Мзц начинают размножаться – пролиферация; т.е. все 3 компонента – альтерация + экссудация + пролиферация = воспаление. Изменения в клинике: 1. Нефритический (мочевой) синдром: в моче эритроциты (макро- или микрогематурия безболевая и рецидивирующая), белок (умеренная протеинурия от следов до 1-2 г/сутки), лейкоциты, цилиндры (из-за повышения проницаемости ГБМ). 2. Нефротический синдром: массивная протеинурия (более 3 г/сутки), гипопротеинемия Þ снижение онкотического давления Þ отёки, гиперлипидемия из-за распада липопротедных комплексов. 3. Гипертензивный (гипертонический) синдром: связан с ответом на повреждение мембран, с пролиферативными изменениями (мезангиум или эндотелий), сужением просвета капилляров клубочка Þ ишемия клубочка Þ выработки ренина, который соединяется с α2-глобулином ангиотензином и развивается гипертония почечного генеза. Морфология ГН. I. По распространённости: 1. Фокальным (очаговым), при котором поражается часть клубочков, при этом другие клубочки остаются нормальными; 2. Диффузным, когда поражаются все клубочки; 3. Глобальным, когда поражается весь клубочек; 4. Сегментарным, когда поражается только часть клубочка. II. В зависимости от локализации изменений: 1. Интракапиллярный ГН (поражаются капилляры клубочка): может быть: ► Экссудативный: лейкоциты, иногда моноциты в стенке капилляров (интрамембранозно), в просвете капилляров, в зоне мезангиума. В N – до 5 штук, если > 5 – Экс ИКап ГН (срез 4 мкм); ► Пролиферативный: пролиферация Мзгц – вместо 2-3 в N – 5-6-8 → расширение зоны Мзг. Эндотелия – вместо 1 Кл – 2-3 и >, часто + набухание Эн = сужение просвета капилляров → клубочки увеличены, малокровны, гиперклеточны; 2. Экстракапиллярный ГН: Изначально ГН всегда ИКап – Мзг и клубочек повреждаются всегда, НО: ► если повреждение БМ капилляров клубочка очень резкое, вплоть до разрыва, тогда в просвет капсулы Ш-Б выпотевает экссудат: серозный – единичные Лф и жидкость, геморрагический – много Эр, фибринозный – фибрин, НО не гнойный, т.к. воспаление иммунное!!!: ► Экссудат накапливается, раздражает капсулу, привлекает Мф через систему цитокинов, и начинается размножение Эп наружного листка капсулы → «полулуния» – многорядное образование, признак пролиферативного Экап ГН. Мф стимулируют фибробласты → в исходе – склероз. Полулуния м.б. при любой форме ГН – т.-н. экстракапиллярный компонент.. «Полулуния» – показатель тяжести течения ГН. Если «полулуний» более 80% – безнадежный прогноз, если 50% – сомнительный прогноз, а менее 50% – относительно благоприятный. Кроме изменений в клубочковом аппарате поражается строма и канальцы – тубуло-интерстициальный компонент (ТИК): 1. В канальцах – дистрофия, некроз групп клеток, атрофия. 2. В строме – клеточные инфильтраты (лимфогистицитарная; плазмоциты характерны для втроичных ГН). 3. Склероз стромы. Механизм развития ТИК: 1. выносящая артериола распадается на капилляры, оплетающие и питающие канальцы → нарушение проходимости капилляров клубочка → снижение питания канальцев; 2. м.б. общность АГ гломерулярных и тубулярных БМ → ИК-ное повреждение. Значение ТИКа велико: чем выраженее ТИК, тем быстрее наступает ПН. Формы ГН: 1. Постинфекционный ГН (постстрептококковый, острый) – возникает после перенесенной инфекции: ангины, скарлатины и др. начинается остро, через 2-3 недели с мочевого и гипертензивного синдромов. По патогенезу: иммунокомплексный (отложение ИК в наружной части базальной мембраны). Макро: почка слегка увеличена в размере или нормальная, с «крапом» (под капсулой или на разрезе мелкие красные точки – геморрагический экссудат в капсуле клубочка). Микро: интракапиллярный, в начале экссудативный (1-2 недели), затем пролиферативный ГН. Формируются субэпителиальные депозиты ИК: крупные, в виде «горбов», деформирующие ножки подоцитов. О  стрый гломерулонефрит, пролиферативная фаза ×120 Исход: чаще выздоровление, редко - смерть от сердечной недостаточности, гипертензии. 2. Быстропрогрессирующий ГН (злокачественно текущий, подострый). По патогенезу: ИК+АТ, что определяет злокачественность течения. Макро: почка увеличена в размере (до 500 г), бледная («большая белая почка»), иногда множественный крап на поверхности – «большая пестрая почка». Микро: экстракапиллярный ГН (с полулуниями), выражен ТИК, м.б. фибриноидный некроз петель капилляров. А   ). Б) Подострый гломерулонефрит. а) ×45, б) ×75 Исход: всегда (без пересадки почки) смерть от уремии. 3. Хронический ГН: может быть острое начало или латентное течение. Морфологические формы ХГН: Ø Мезангио-пролиферативный ГН (МПГН) – самый частый: отложение ИК в мезангиуме (ИК с IgA или IgM, G), в ответ – пролиферация мезангиальных клеток и увеличение мезангиального матрикса. Микро: расширение зоны мезангиума, запустевание отдельных капиллярных петель и/или целого клубочка. Х  ронический мезангиопролиферативный гломерулонефрит, ×120 В составе ИК м.б. разные Ig: 1. IgA-нефропатия (б-нь Берже) – наиболее доброкачественный вариант ХГН, чаще после респираторных или кишечных инфекций. Начинается как очаговый – не все клубочки и сегментарный – не весь клубочек – процесс, со временем – переход в диффузный. Клинически – преходящая гематурия (преходящая – обострения и ремиссии), микро- и макрогематурия. Необходимо диф-ть с МКБ – нет колики. Для лечения иногда достаточно кортикостероидов. Продолжительность жизни б-ных – 20-30 лет. 2. Если в составе ИК IgG, IgM, то поражение клубочков диффузное (все клубочки), тотальное (весь клубочек), со временем – Мзг зона все >, капилляры спадаются, склероз и гиалиноз клубочков. Клиническое течение более тяжёлое, требует более агрессивного лечения. Клинически: разное течение, Ig A-нефропатия имеет доброкачественное течение, очаговый МПГН, гематурический вариант. Ø Мембранозный ГН (МГН) – отложение субэпителиальных ИК в виде мелких депозитов («шипики») Þ резкое утолщение БМ, слабая клеточная пролиферация. Клинически: нефротический синдром. Х  ронический мембранозный гломерулонефрит Ø Мезангио-капиллярный (МКГН) (мембранопролиферативный ГН) – самый тяжёлый: ИК под эндотелием капилляров → эндотелий продуцирует в-во БМ, в ответ – между эндотелием и БМ проникают отростки МзгКл (интерпозиция Мзг). МзгЦ тоже вырабатывают в-во БМ → в стенке капилляра – 2 БМ: одна – настоящая, истинная, вторая – вновь образованная МзгЦ. Микро: утолщение и расщепление БМ («трамвайная колея»); выражен пролиферативный компонент (пролиферация МзгЦ и эндотелия), поражаются и капилляры, и Мзг. А   ). Б) В) Х  ронический мезангиокапиллярный гломерулонефрит. в) серебрение. а) ×45, б) ×120, в) ×200 Клинически протекает очень тяжело, лечение с применение цитостатиков. Ø Фокальный сегментарный гломерулосклероз – накопление Ig M и комплемента в мезангиуме со склерозом и гиалинозом. Поражаются не все клубочки, а в клубочке поражается часть (сегмент) → название. Воспаления нет. Прогрессирование ведёт к тотальному склерозу клубочков с атрофией соотв. канальцев и фиброзу стромы. Клинически: нефротический синдром. Прогноз неблагоприятный. А   ). Б) Фокальный сегментарный гломерулосклероз, ×120. б) трехцветная окраска по Массону. Ø Любая форма ХГН может закончиться развитием гломерулосклероза – наступает склероз и гиалиноз клубочков (сегментарный или тотальный), сопровождающийся атрофией канальцев и формированием рубчика на месте нефрона – почка уменьшается в размере – развивается фибропластический ГН, приводящий к развитию уремии. Макро: «вторично-сморщенная почка»: резко уменьшена в объёме (масса до 80-60 г, особенно при гемодиализе – до 40 г), поверхность неравномерно мелкозернистая (в отличие от первично сморщенной), на разрезе – кора неравномерно истончена. → Уремия, НО если экстракапиллярный компонент резко выражен уремия м.б. раньше стадии сморщивания. Для всех ХГН характерны проявления ГБ из-за вторичной почечной гипертензии: гипертрофия левого желудочка, изменения в сосудах, инсульты, кровоизлияния, расслаивающая аневризма аорты, ретинопатия и т.д. 2. Идиопатический нефротический синдром (нефропатия с минимальными изменениями): чаще развивается у детей, но может быть и у взрослых. Этиология: не ясна. Возможно, наследственная предрасположенность. В основе – уменьшение содержания гепарансульфатпротеогликана в БМ (незрелость БМ) → снижение ионного заряда БМ → становится проницаемой для белков. Клинически: нефротический синдром. Морфология: макро: почки увеличены, кора несколько утолщена, жёлтая → старое название – липоидный нефроз. Микро: эпителий проксимальных канальцев «нагружен» липидами. Клубочки не изменены (нет утолщения БМ, нет клеточной пролиферации, нет экссудата). Гистохимически при окраске альциановым синим – уменьшение содержания гепарансульфата. ЭМ – компенсаторно-приспособительные изменения: исчезновение или слияние малых отростков подоцитов (подоцит всем телом лежит на БМ, прикрывает её, уменьшает порозность БМ и её проницаемость для белков). Кроме того в первичном мочевом пространстве на поверхности подоцита появляются микроворсинки; они реабсорбируют (всасывают) белок и также уменьшают протеинурию. Этот вид КПП – при нефротическом синдроме любой этиологии. Исход: благоприятный: с возрастом БМ созревает и он проходит. Лечение: кортикостероиды. НО у части больных м.б. переход в фокальный сегментарный склероз и гиалиноз. Первые морфологические изменения – в клубочках ЮГЗ, поэтому – не всегда попадают в биоптат. 3. Амилоидоз почки - вторичный амилоидоз. Причины: см. лекцию по ССД 1 семестра. Стадии: 1. Латентная – амилоид откладывается в строме мозгового слоя, клиники нет. 2. Протеинурическая: клинически – массивная протеинурия. Микро: амилоид появляется в пирамидах, в мезангиуме, отдельных капиллярных петлях клубочков, стенках артериол, отмечается редукция путей юкстагломерулярного кровотока, вакуольная или гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев. 3. Нефротическая: клинически – нефротический с-м, макро: «большая сальная почка»: до 500 гр., плотная, с сальным блеском на разрезе, кора утолщена. Микро: амилоид появляется в стенках артерий и артериол, по ходу собственной мембраны канальцев, жировая и гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев. 4. Уремическая: «амилоидно-сморщенная почка». 4. Диабетический и печеночный гломерулосклероз: Причины: не очень ясны. Мало зависит от тяжести и длительности СД, м.б. реакция на инсулинотерапию. Чем > длительность, тем > риск. При СД вследствие нарушений метаболизма нарушается структура БМ (утолщается, иногда расщепляется), в клубочках – отложения белка в зоне Мзг с чёткой морфологией: чаще круглые, шаровидные, но м.б. неправильной формы, ярко-розового цвета, светооптически – гомогенные, иногда распространяется на периферические капиллярные петли – синдром Киммельштиль-Вильсона. Смерть при СД от комы или уремии. Тубулопатии. Могут быть острые и хронические. 1. Острые – ОПН (острый некротический нефроз). Причины: 1. Шок: болевой, травматический, послеоперационный, бактериальный, анафилактический, гемотрансфузионный, при синдроме длительного раздавливания. 2. Коллапс – падение АД, кровопотеря, ОСН при инфаркте миокарда, АД ниже 60 мм рт.ст. 3. Инфекции – сепсис, холера, токсическая форма дифтерии. 4. Интоксикации – отравление сулемой, сульфаниламиды, этиленгликолем (антифриз), и эндогенные интоксикации – желтуха, токсикоз беременных. Патогенез: Ø Главную роль играет расстройство гемодинамики, при шоке, коллапсе, инфекциях падает АД, кортикальные нефроны не проходимы для крови, т.к. они имеют двойную капиллярную сеть и большое сопротивление кровотоку, кровь идет через юкстамедулярные клубочки, где одна капиллярная сеть и шунты, тогда кровь идет по юкстамедуллярным клубочкам и обескровливается кора – развивается дистрофия и некроз эпителия канальцев. Ø Прямое токсическое действие на эпителий канальцев: при инфекциях, интоксикациях, шоке (цитокины, средние молекулы). Ø Аллергический механизм – кортикальный некроз – м.б. очаговым и диффузным. Макро и микро как инфаркты. Самая тяжёлая форма ОПН. Морфологически: Макро: почка увеличена в размере, капсула снимается легко, кора утолщена, бледная, мозговой слой полнокровный, нередко кровоизлияния в интермедиарной зоне – картина «большой шоковой почки». Микро: клубочки обескровлены, в канальцах дистрофия (при отравлении этиленгликолем – вакуольная), некроз эпителия, возможен тубулорексис (разрыв базальной мембраны канальцев) и через разорванную БМ канальцев моча проходит в строму – канальцы раздвинуты и возможны воспалительные изменения. В канальцах разные цилиндры: при гемотрансфузионном шоке – геминовые пигменты, при желтухе – желчные пигменты, при отравлении сулемой – соли кальция, при СДР – мышечный пигмент. Клинически стадии ОПН: 1. Шоковая. 2. Олигоанурическая - мочи менее 300-500 мл/сутки. 3. Восстановление диуреза 4. Выздоровление или переход в уремию. Исходы: если сохранена БМ канальцев, то регенерация эпителия и выздоровление, если тубулорексис, то рубец на месте нефрона. Лечение – гемодиализ. 2. Хр. тубулопатии: миеломная почка, подагрическая почка. Уратная (подагрическая) нефропатия. Поражение почек при подагре происходит из-за высокого содержания мочевой кислоты в крови. Кроме того, у больных с хронической почечной недостаточностью в результате пиелонефрита или гломерулонефрита нарушается фильтрация и канальцевая секреция мочевой кислоты. Это приводит к накоплению мочевой кислоты в крови и отложению её в почках. Мочевая кислота кристаллизуется в кислой среде, которая наблюдается в дистальных канальцах, собирательных трубочках и интерстициуме сосочков. Миеломная почка (гемобластоз, учили) – выработка Ig, отложение белка в строме, вначале мозгового, затем коркового слоя, в канальцах, в клубочках – белок Бенс-Джонса. Нефротический синдром, дистрофия, атрофия канальцев, склероз стромы → уремия. Миеломная почка – большая, бледная. Другие болезни почек – рак, tbc, уролитеаз, … Поликистоз почек – наличие в паренхиме множественных кист, постепенно замещающих почечную ткань. Этиология: врождённые – возникают в эмбриональном периоде при несвоевременном или неправильном соединении секрторной и экскретрной частей почек. Макро: почки увеличены, напоминают виноградные гроздья, ткань на разрезе представлена множеством кист, между которыми определяется атрофированная почечная ткань. Микро: кисты выстланы цилиндрическим уплощённым эпителием, иногда в их стенке сморщенный атрофированный клубочек. Исход: смерть. Межуточные нефриты – неспецифические инфекционные заболевания с поражением почечных лоханок, чашечек и межуточной ткани почки. Делятся на: гнойные и негнойные, по течению: на острые и хронические. 1. Гнойные межуточные нефриты – причиной является гнойная инфекция. В зависимости от пути её попадания различают: 1. Гематогенный (нисходящий) – при сепсисе, фурункулезе, карбункулах. Макро: больше поражена кора, возможно формирование единичного крупного очага, выступающего над поверхностью; в центре – полость с гноем, вокруг – гиперемия («карбункул» почки) или апостематозного нефрита – множество мелких абсцессов в коре. Микро: очаговое скопление НПМЯЛ в строме, иногда в центре видны колонии микробов – это септический эмбол, редко – гнойный экссудат распространяется в строме диффузно, по типу флегмоны. 2. Уриногенный (восходящий) – инфекция поступает из мочевого пузыря по мочеточнику в лоханку и в почку. Больше поражено мозговое вещество и ЧЛС (до некроза сосочков) – пиелонефрит. Предрасполагающие факторы: застой мочи: МКБ, папиллома мочевого пузыря, опухоль мочевого пузыря, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, врожденные пороки развития МПС. Макро: почки увеличены, набухшие, полнокровные, капсула снимается легко, полости чашечек и лоханок расширены, заполнены мутной мочой или гноем, слизистая их тусклая, с очагами кровоизлияний, покрыта фибринозно-гнойным налётом. На разрезе ткань почки пёстрая: жёлто-серые участки окружены зоной полнокровия и кровоизлияний, м.б. абсцессы (больше характерно для гнойного). Осложнения: хронический абсцесс, карбункул почки, пионефроз, перинефрит, паранефрит, папиллонекроз. Пиелонефрит часто протекает хронически и ведет к сморщиванию почки – «пиелонефротически сморщенная почка» – множественные спайки с капсулой, склероз лоханок, поверхность крупнобугристая, что может приводить к уремии. А  ). Б)  В   ). Г) Острый гнойный пиелонефрит: а) множественные микроабсцессы, б) корковое вещество, в) и г) – мозговое вещество. а) ×15, б) ×60, в) и г) ×75 А   ). Б) Хронический пиелонефрит: а) корковое вещество, б) мозговое вещество. ×40. 2. Негнойные межуточные нефриты характеризуются появлением в строме серозного экссудата. Этиология: 1. Инфекции и интоксикации – дифтерия, скарлатина, грипп; 2. Лекарственные препараты – чаще аналгетики, наркотики, может приводить к уремии, возможно выздоровление при отмене препаратов; 3. Аутоиммунный процесс, когда тубулярная БМ становится АГ и откладываются АТ в ней – дистрофия и гибель канальцев – развивается тубулоинтерстициальный нефрит. Микро: отёк, серозное В в строме (Лф, Мф), канальцы раздвинуты, дистрофия Эп канальцев вплоть до некроза. Исход: благоприятный, ос. п. 2 причин (отмена ЛВ). Хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия) – состояние, при котором нарушается выведение и задержка в организме азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан), развивается метаболический ацидоз, нарушается электролитный баланс (гиперкалиемия, гипокальциемия), анемия, артериальная гипертензия. Причины: ГБ, ХГН, острый нефрит, некротический нефроз, пиелонефрит, уролитеаз, СД, амилоидоз, поликистоз почек, аденома простаты, стриктура уретры, двусторонний гидронефроз, … Клинические проявления ХПН развиваются в результате нарушения нормальной функции почек. Накопление азотистых шлаков происходит в результате снижение фильтрации крови в почках. Анемия развивается в результате снижения продукции почками эритропоэтинов под воздействием уремических токсинов, истощения костного мозга, а также из-за гематурии и гемолиза. С помощью генной инженерии удалось воссоздать структуру эритропоэтинов и синтезировать их вне организма, что позволило корригировать данное проявление ХПН. У больных часто развивается остеодистрофия, очень напоминающая поражение костей при рахите, которая развивается в результате нарушения метаболизма витамина D в пораженных почках, что приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и является причиной стимуляции паращитовидных желез. Процесс осложняется также задержкой фосфатов в организме. Это проявление можно лечить активным метаболитом витамина D1-альфа-гидроксихолекальциферолом. По мере фиброзирования почки продукция ренина повышается, что приводит к развитию гипертензии. Характеризуется: 1. Тяжелые дистрофические изменения в органах; 2. Хроническое малокровие; 3. Компенсаторно – мочевина крови выводится кожей, слизистыми, с ЖКТ, дыхательными путями и в них развивается воспаление – серозное, геморрагическое, фибринозное, либо серозными оболочками – плеврит, перикардит («волосатое сердце»), перитонит. При вскрытии трупа умершего от уремии ощущается запах мочи. Макро: патология экстраренальных секреторных систем: Ø Кожа: серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Иногда, особенно на лице, она бывает как бы припудрена беловатым порошком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты). Иногда обнаруживаются очаговые кровоизлияния и петехиальная сыпь как выражение геморрагического диатеза; Ø Дыхание: часто обнаруживается уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют чаще фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер, возможен токсический отёк лёгких; Ø ССС: перикардит, уремический миокардит, реже – бородавчатый эндокардит; Ø ЖКТ: фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. Причиной их развития служит заместительное выделение серозными оболочками и слизистыми этих органов мочевины, которая, превращаясь в аммиак, оказывает раздражающее действие и вызывает воспалительную реакцию; Ø Серозные оболочки: полисерозит – серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, плеврит и перитонит; Ø В печени возникает жировая дистрофия; Ø Селезенка увеличена, напоминает септическую; Ø Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и кровоизлияния. |