ЛЗ Патофизиология терморегуляции. Лихорадка. Лекция 3 Патофизиология терморегуляции. Лихорадка. Гипертермия
 Скачать 1.34 Mb.
|
|
Примечание: стрелки указывают направление сдвигов 8. Значение лихорадки для организма Лихорадочная реакция сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и при определенных условиях, патогенными (реже) эффектами. Адаптивные эффекты лихорадки. К адаптивным эффектам Л. относят прямые и опосредованные бактериостатический и бактерицидный эффекты, потенцирование специфических и неспецифических факторов защиты, активацию неспецифической стресс-реакции: – при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона; – умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-лимфоцитов; – активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов; – замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам; – возрастают барьерная и антитоксическая функции печени; – гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов. Патогенное значение лихорадки. Причины лихорадки (например, микробные эндо- и экзотоксины, чужеродные белки и др. соединения) могут вызывать иммунопатологические процессы (аллергию, иммунодефициты, болезни иммунной аутоагрессии), а также биологически нецелесообразные реакции (артериальную гипер- или гипотонию, изменение чувствительности к нейромедиаторам и гормонам, повышение проницаемости стенки сосудов и др.). Функциональная перегрузка органов и физиологических систем, непосредственно включающихся в механизм развития Л., может привести к развитию пат. реакций. Так, при значительном повышении температуры тела, а также при ее критическом падении могут развиться коллапс, обморок или сердечная недостаточность; при инфекционной лихорадке с гипогидратацией (например, при сальмонеллезе) или массированном гемолизе эритроцитов (кровепаразитарные заболевания) может нарушиться состояние системы гемостаза с развитием гиперкоагуляции белков крови, микротромбов и даже ДВС-синдрома. Возможно и опосредованное расстройство функций органов и систем, непосредственно не участвующих в реализации лихорадочной реакции (например, системы пищеварения, что сопровождается снижением аппетита, нарушениями пищеварения, всасывания питательных веществ и похуданием больного животного; нервной системы, что сопровождается нарушением рефлексов, иногда судорогами и галлюцинациями). 9. Лихорадоподобные состояния Существует ряд эндогенных гипертермий, не связанных с действием пирогенов. Эти состояния обозначаются как лихорадоподобные. Их развитие имеет место при: – приеме ряда лекарственных препаратов в больших дозах (фенамин, кофеин, атропин, эфедрин, аминазин, адреналин, антигистаминные препараты и др.). Отмена лекарственного препарата сопровождается быстрой нормализацией температуры тела; – при парентеральном введении гипертонического раствора NaCl; – при нарушении функции ЦНС; – приступах эпилепсии и истерии, эмоциональном стрессе (у экзаменующихся, ораторов, артистов); – при резких болевых ощущениях (например, при прохождении камня по мочеточнику или жёлчному протоку); – при эндокринной патологии (например, тиреотоксикоз, острая недостаточность коры надпочечников); – при облучении ионизирующей радиацией; – при отравлении СО, змеиным ядом. Механизм развития лихорадоподобных состояний не вполне ясен. В некоторых случаях он может быть связан с возбуждением симпатической нервной системы или с прямым действием на внутриклеточные механизмы теплообразования (ряд лекарств, гормоны щитовидной железы). Пиротерапия Искусственная гипертермия (пиротерапия) применяется с давних времен. Различают общую и местную пиротерапию. Общую пиротерапию проводят путем воспроизведения лихорадки с помощью очищенных пирогенов. Умеренное повышение температуры тела при лихорадке стимулирует адаптивные процессы в организме: – специфические и неспецифические механизмы иммунитета (при некоторых инфекционных процессах, постинфекционных процессах); – пластические и репаративные процессы в костях, тканях и паренхиматозных органах (при их повреждении, дистрофиях, после хирургических вмешательств). Местную гипертермию индуцируют при хронических воспалительных процессах, эрозиях и язвах кожи, подкожной клетчатки, а также при отдельных разновидностях злокачественных новообразований. Имеется несколько возможных противоопухолевых эффектов: – торможение митоза (особенно в S-фазе) в опухолевых клетках; – денатурация мембранных белков, многих ферментов бластомных клеток, что сочетается с их гипергидратацией и разрушением; – увеличение в ткани опухоли глутатиона, повреждающего ДНК опухолевых клеток; – повышение вязкости крови и нарушение микрогемоциркуляции в сосудах опухоли, нарастание в ней гипоксии, ацидоза, гиперосмии, снижающих жизнеспособность опухолевых клеток; – потенцирование эффектов химио-, радио- и иммунотерапии. Гипертермия Гипертермия (от греч. hyper- повышение, therme— теплота) – типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма. Характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы. Причинами гипертермии являются: Высокая температура окружающей среды. Первичные расстройства механизмов терморегуляции при повреждении структур гипоталамуса. Разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях, что сопровождается увеличением образования доли свободной энергии, выделяющейся в виде тепла. Разобщение окисления и фосфорилирования может быть вызвано экзогенными факторами (например, при попадании в организм дикумарола; химического соединения 2,4-ά-динитрофенола и др.) и эндогенными факторами (например, избытком тиреоидных гормонов, катехоламинов, прогестерона). Перегреванию способствуют длительная инсоляция, недостаточность движения воздуха, его высокая влажность, интенсивная мышечная нагрузка, скученность животных, особенно при транспортировке и перегонах, ограничение приема воды. Патогенез гипертермии. Воздействие на организм различных видов тепла реализуется по-разному. Конвекционное и кондукционное тепло вызывают вначале нагревание кожи, подкожной клетчатки и крови, циркулирующей в этих тканях, и лишь затем – внутренних органов и тканей. Радиационное тепло, к которому относится инфракрасное излучение, прогревает и поверхностные, и глубокие ткани одновременно. Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций: поведенческая («уход» от действия теплового фактора); интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теплопродукции; стресс-реакция. В ходе развития гипертермии выделяют две основные стадии: – компенсации (адаптации); – декомпенсации механизмов терморегуляции организма. Стадия компенсации. Стадия характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию – увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остается в пределах верхней границы нормального диапазона. Повышение температуры внешней среды рефлекторно стимулирует теплоотдачу и ограничивает теплопродукцию. Тепло начинает интенсивнее рассеиваться благодаря расширению сосудов кожи, в результате чего теплопроводность периферических тканей увеличивается в 5-6 раз. Возрастают теплоотдача, конвекционные теплопотери, испарение влаги. Стимулируются потоотделение, перспирация, а также продукция водных паров за счет значительного учащения дыхания. У животных, особенно со слаборазвитыми потовыми железами, развивается одышка, дыхание становится частым, поверхностным. У собак и овец при перегревании частота дыхания может увеличиваться в 10—15 раз, у лошадей - в 2,5—4 раза, у крупного рогатого скота - в 4-6 раз, у свиней - в 5-7 раз; у гусей, уток, кур тепловая одышка также весьма велика. У голубей при перегревании зарегистрировано учащение дыхания с 30 до 612 циклов в 1 мин. Тепловая одышка, благодаря противоточной системе, способствует охлаждению крови в наружных сонных артериях. Последние, минуя пещеристый (кавернозный) синус, разделяются на множество мелких сосудов. Кавернозный синус наполняется венозной кровью, поступающей из слизистых оболочек носовой полости, где кровь охлаждается при интенсивном испарении влаги. Благодаря такому теплообменнику температура мозга — органа, наиболее чувствительного к перегреву, поддерживается на более низком уровне, чем температура тела. У антилоп, например, температура мозга может быть ниже температуры тела на 2—3оС, что и сохраняет им жизнь. При умеренном перегревании частично тормозятся процессы теплопродукции, угнетены липолиз и тканевое дыхание. Однако у жвачных животных интенсивность обмена веществ может снижаться незначительно, так как пищеварение у них сопряжено с выделением большого количества энергии. При внешнем перегревании жвачные потребляют меньше корма, что снижает интенсивность бродильных процессов в рубце, уменьшает специфическое динамическое действие корма и эндогенное образование тепла. У высокопродуктивных коров резко снижается молокообразование. Недостаточность механизмов компенсации при сохраняющей высокой внешней температуре ведет к тому, что в организме быстро увеличивается содержание тепла, повышается температура тела. Одновременно возрастает скорость химических реакций. Активно ферментных систем не зависит от температуры линейно. Каждый специфический катализатор характеризуется определенной энергией активации, поэтому в организме отмечают избыточное содержание продуктов метаболизма, особенно остаточного азота и мочевины крови. Кровь сгущается, становится вязкой, увеличивается нагрузка на сердце, развиваются гипоксия, ацидоз. Выведение продуктов обмена из клеток затруднено, что обусловливает общее возбуждение, утомляемость, тахикардию, полипноэ. При продолжении перегревания состояние животных ухудшается. Температура тела достигает максимально переносимого уровня – 44-45 оС. Нарушается координация движений. Лошади, например, не слушаются повода, спотыкаются, теряют сознание; у них возникают судороги, а затем наступает смерть. Аналогичные явления могут быть коров, быков, рабочих волов, свиней, пушных зверей клеточного содержания, кур, уток. Особенно легко перегреваются новорожденные. Основными причинами смерти при гипертермии являются остановка дыхания вследствие паралича дыхательного центра, фибрилляция желудочков сердца, асистолия сердца. Тепловой удар. Солнечный удар. Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела (до 42оС) и длительное воздействие высокой температуры окружающей среды могут вызвать тепловой удар – следствие быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии. Тепловой удар сходен со стадией декомпенсации механизмов терморегуляции при гипертермии, но с быстрым истощением адаптивных механизмов. Смерть при тепловом ударе является результатом прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности, остановки дыхания. Действие тепловых солнечных лучей на оболочки мозга и нервную ткань называют солнечным ударом. Причина солнечного удара – прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло, которое, в отличие от конвекционного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны цента терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом. Патогенез солнечного удара – комбинация механизмов гипертермии и собственно солнечного удара. Ведущими являются различные поражения ЦНС. Ведущими патогенетическими факторами являются артериальная и венозная гиперемия головного мозга. Причинами нарастающей артериальной гиперемии являются повышение температуры мозга под влиянием теплового излучения и БАВ, образующиеся в ткани мозга (кинины, аденозин, ацетилхолин и др.). Длительное действие тепла и различных вазодилататоров снижает нейро- и миогенный тонус стенок артериол с развитием патологической формы артериальной гиперемии по нейромиопаралитическому механизму. Артериальная гиперемия ведет к кровенаполнению ткани. Для мозга, находящегося в замкнутом пространстве костного черепа, это означает его сдавливание. Увеличение лимфообразования и наполнения лимфатических сосудов избытком лимфы ведет к нарастанию сдавления вещества головного мозга. Прогрессирует венозная гиперемия мозга. Все это ведет к развитию гипоксии мозга, отеку мозга и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций. При тяжелых изменениях в мозге развивается кома. Солнечному удару подвержены рабочие лошади, волы во время тяжелой мышечной работы, коровы при длительных перегонах, лисицы и норки, находящиеся в незатененных клетках. |