ЛЗ Патофизиология терморегуляции. Лихорадка. Лекция 3 Патофизиология терморегуляции. Лихорадка. Гипертермия
 Скачать 1.34 Mb.
|
|
Теплоотдача. Возбуждение центров симпатической нервной системы ведет к спазму поверхностных сосудов и оттоку крови в глубокое сосудистое русло. Как следствие этого, снижается теплоотдача посредством конвекции, теплопроведения и излучения; кроме того, в связи с недостатком кровоснабжения угнетается функция потовых желез. Кожа становится бледной и сухой. Конечности холодные. Происходит раздражение терморецепторов кожи, что сопровождается дополнительным рефлекторным возбуждением «холодовых» нейронов в преоптической области и центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Температура тела увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который переместилась «установочная точка». Температура внешней среды не оказывает существенного влияния на развитие лихорадки и динамику температуры тела. Отсюда вывод – при развитии лихорадки система терморегуляции организма не расстраивается. Она динамично перестраивается, активируется и работает на более высоком функциональном уровне. Стадия стояния температуры на повышенном уровне (стадия ΙΙ, st. fastigii) Стадия характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, существенно превышающем долихорадочный, т.е. интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей. Относительное преобладание процессов отдачи тепла достигается за счет: – расширения артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием артериальной гиперемии (кожа становится горячей и гиперемированной); – снижения интенсивности обмена веществ и как следствие – образования тепла в организме (озноб и дрожь исчезают); – усиления потоотделения. Вместе с тем в этой стадии, так же как и в предыдущей, наблюдаются суточные колебания температуры тела в соответствии с циркадным ритмом, т.е., как правило, вечерняя температура превышает утреннюю. При лихорадке сохраняются адаптивные реакции на изменения внешней температуры; они выражаются в том, что как при ее повышении, так и при понижении организм стремится удержать температуру «ядра» тела на уровне, соответствующем положению «установочной точки». Таким образом, температурный контроль остается эффективным, но осуществляется на более высоком, чем в норме, уровне. Динамика температуры тела у различных больных животных с лихорадкой на стадии ΙΙ разная. Это определяется как продолжительностью, так и степенью повышения температуры. При этом продолжительность и динамика инфекционной лихорадки определяются главным образом характеристиками микроорганизма, а степень повышения температуры тела – в основном свойствами макроорганизма. Стадия снижения температуры до значений нормального диапазона (стадия ΙΙΙ, st. decrementi) Стадия характеризуется постепенным снижением продукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов, что вызвано прекращением действия первичного пирогена. Это происходит вследствие уничтожения микроорганизмов и/или неинфекционных пирогенных веществ. Последствиями являются снижение содержания и/или активности фосфолипазы А2, циклооксигеназы, ПгЕ2 , цАМФ в нейронах переднего гипоталамуса, а также повышение порога возбудимости холодовых рецепторов и, следовательно, снижение их чувствительности. В результате «установочная температурная точка» центра терморегуляции снижается. Разновидности снижения температуры на стадии ΙΙΙ лихорадки: – постепенная, или литическая. При литическом варианте снижение температуры тела происходит медленно, на протяжении нескольких дней, что представляет меньшую опасность для больного животного; происходит чаще. – быстрая, или критическая – снижение температуры происходит быстро, в течение нескольких часов, вследствие резкого расширения поверхностных сосудов и обильного потоотделения, что может сопровождаться падением кровяного давления вплоть до развития коллапса; происходит реже. Виды лихорадок Лихорадку можно подразделять в зависимости от продолжительности, степени подъема температуры тела и особенностей ее колебаний на протяжении суток. В зависимости от продолжительности лихорадка может быть эфемерной (1-3 дня), острой (до 15 дней), подострой (до 1,5 мес) и хронической (более 1,5 мес). По степени подъема температуры различают лихорадку субфебрильную (температура тела повышается до 1°С), умеренную (температура повышается на 1,5-2,0°С), высокую (температура повышается на 2-2,5°С) и чрезмерную, или гиперпиретическую (температура тела повышается более чем на 2,5оС). В зависимости от размера суточных колебаний температуры во вторую стадию лихорадки ее подразделяют на постоянную, послабляющую, перемежающуюся, изнуряющую, возвратную, атипичную и др. Следует отметить, что в большинстве случаев при развитии лихорадки сохраняется нормальный циркадный ритм колебаний температуры, т.е. вечером она выше, чем утром (рис.1). Совокупность суточной и стадийной динамики температуры при лихорадке обозначаются как температурная кривая. Постоянная лихорадка (febris continua) характеризуется высоким подъемом температуры, колебания между утренней и вечерней температурами не превышают 1оС с (крупозная пневмония, паратиф). Послабляющая лихорадка (f. remittens) – при ремиттирующей лихорадке суточные колебания температуры находятся в переделах 2-3 оС, но снижение ее до нормы не происходит; такой вид лихорадки наблюдается при большинстве вирусных и многих бактериальных инфекциях (очаговое воспаление легких, экссудативный плеврит, туберкулез, гнойные заболевания). Перемежающаяся лихорадка (f. intermittens). Интермиттирующая лихорадка характеризуется большими (в пределах 2-2,5оС) колебаниями суточной температуры с падением ее по утрам до нормы или ниже (гнойная инфекция, туберкулез, ревматоидный артрит, лимфомы и др.). Изнуряющая лихорадка (f. hectica). При гектической лихорадке суточные колебания температуры достигают 2-4°С. Подъем температуры сопровождается ознобом, а падение — обильным потоотделением. Такая температура очень истощает больного. Наблюдается при гнойных процессах, сепсисе, туберкулезе и других заболеваниях. Возвратная лихорадка (f. recurrens) характеризуется чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов, длительность которых колеблется от одних до нескольких суток (инфекционная анемия лошадей). Атипичная лихорадка (f. athypica) отличается совершенно незакономерными колебаниями температуры, причем максимальный подъем ее происходит утром (некоторые формы туберкулеза, сепсис и др.). Волнообразная лихорадка (f. undulans). Ундулирующая лихорадка отличается постепенным подъемом температуры, а затем таким же постепенным спуском, за которым через несколько дней вновь начинается подъем ее (встречается при бруцеллезе, лимфогрануломатозе). Ранее считалось, что характерные особенности температурной кривой имеют важное диагностическое и прогностическое значение. Однако в настоящее время данный показатель уже не является надежным критерием в этом плане, так как естественный ход развития лихорадки и суточных колебаний температуры тела нередко искажается под действием лечения (П.Н. Веселкин). Кроме того, на развитие лихорадки оказывает влияние реактивность организма. У старых, очень молодых и истощенных животных инфекционные болезни могут протекать со слабым развитием лихорадки или при ее отсутствии; последнее может иметь плохое прогностическое значение. 6. Обмен веществ при лихорадке 1. Основной обмен. Для лихорадки специфичным является активация окислительных процессов. Наблюдается повышение основного обмена. На каждый 1 градус повышения температуры основной обмен увеличивается на 10-12%. Повышается потребность в кислороде и калориях. Содержание углекислого газа в артериальной крови понижается (из-за усиления альвеолярной вентиляции). Вследствие гипокапнии развивается мозговых сосудов, ухудшается снабжение мозга кислородом. 2. Углеводный обмен. Его изменения связаны с возбуждением симпатической нервной системы. Характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза. Уровень глюкозы в крови повышается, иногда регистрируется глюкозурия. Продукты повышенного распада углеводов используются в активированных окислительных процессах. Об этом свидетельствует закономерное повышение ДК. Однако активация окисления глюкозы сочетается с низкой энергетической его эффективностью. Это в значительной степени стимулирует распад липидов. 3. Жировой обмен характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии ΙΙ, о чем свидетельствует снижение ДК до 0,5-0,7. Учитывая повышенный опережающий расход углеводов и их нарастающий дефицит в организме, окисление липидов блокируется на этапах промежуточных продуктов, в основном кетоновых тел. Помимо метаболических расстройств, это ведет к нарастанию ацидоза (при длительных лихорадках больным животным необходимо потреблять много углеводов). 4. Белковый обмен. При инфекционных Л. может наблюдаться отрицательный азотистый баланс, т.к. распад белков усилен под действием токсинов и одновременно снижается поступление белков извне вследствие анорексии. Хроническое течение Л., особенно выраженной, может привести к нарушениям пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах. 5. Водно-солевой обмен. В стадию ΙΙ Л. регистрируют задержку в тканях воды и хлоридов, что связывают с повышением секреции альдостерона. В стадию ΙΙΙ выделение хлоридов и воды из организма усилены. Л. способствует снижению содержания свободного железа в сыворотке, вместе с тем в ней возрастает содержание ферритина. При длительных Л. может развиться железодефицитное состояние. Л. нередко нарушает кислотно-щелочное равновесие. Умеренная Л. вызывает газовый алкалоз, а Л. высокой степени – метаболический ацидоз. Рис.1. Типы температурных кривых   Лихорадка постоянного типа Возвратная лихорадка  Перемежающая лихорадка Послабляющая лихорадка   Истощающая лихорадка Волнообразная лихорадка7. Функционирование органов и систем при лихорадке Нервная система. Большинство инфекционных и неинфекционных пирогенов, а также лейкоцитарные пирогены, не оказывают специфического повреждающего действия на нервные структуры. Они вызывают лишь метаболические и/или функциональные реакции. К причинам изменения структуры, функции и обмена веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки относят действие этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в организме. Расстройства деятельности нервной системы проявляются: – неспецифические нервно-психические расстройства (раздражительность, сонливость, головная боль, спутанность сознания); – повышенная чувствительность кожи и слизистых; – нарушение рефлексов; – изменение болевой чувствительности, невропатии. Развитие лихорадки зависит от типа нервной системы. У животных с сильным типом нервной системы лихорадочный период начинается остро и сравнительно быстро заканчивается. У животных слабого типа лихорадочная реакция развивается медленно и лихорадка продолжительнее. Эндокринная система принимает участие в большинстве процессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента сложной системы адаптации организма к действию пирогена, что проявляется: – активацией гипоталамо-гипофизарного комплекса; ведущего к повышению синтеза отдельных либеринов и АДГ в гипофизе; – повышением продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе; – повышением в крови уровня кортикостероидов, катехоламинов, инсулина; – изменением содержания тканевых, местных БАВ – простагландинов, лейкотриенов, кининов и т.д. Как уже упоминалось, при лихорадке возбуждаются центры симпатической нервной системы, что обусловливает целый ряд изменений функции различных органов. Сердечно-сосудистая система. Причинами изменения функции ССС являются как возбуждение симпатической нервной системы, так и прямое действие высокой температуры на синусовый узел. Это проявляется: – тахикардией. У человека повышение температуры тела на 1°С приводит к учащению сердцебиения на 8-10 ударов/мин. У коров, свиней, лошадей – на 14-17 ударов, у овец – на 20-25 ударов. Синусовый ритм сохраняется. Минутный объем крови увеличен в среднем на 27%. Возможны аритмии; – гипертензивными реакциями. Артериальное давление повышено в стадию I лихорадки, в стадию II – нормально или снижено, в стадию III – падает. При критическом снижении температуры тела может развиться острая сосудистая недостаточность (коллапс). Возможны нарушения микроциркуляции в легких – стаз, застойные явления; – централизацией кровотока. Дыхательная система. Объем альвеолярной вентиляции существенно изменяется, что вызвано колебаниями интенсивности и изменениями характера обмена веществ, отклонениями артериального давления и нарушением оксигенации крови и как следствие – сдвигами уровней рН. Обычно при повышении температуры тела идет увеличение объема вентиляции. Частота и глубина дыхания изменяются по разному: однонаправлено или разнонаправлено (например, повышение глубины дыхания может сочетаться со снижением их частоты, и наоборот). В стадию I и III дыхание частое и поверхностное. Главным стимулятором дыхания являются увеличение рСО2 и снижение рН в крови. Активация газообмена в легких способствует повышению их перфузии кровью во время развития феномена централизации кровотока. Система крови. Лейкоцитарная реакция не сочетается с температурной. В стадии I и II лихорадки – лейкопения (преимущественно за счет нейтрофилов и эозинофилов). Затем – лейкоцитоз. Нейтрофилия со сдвигом ядра влево. У лошадей в течение всего периода Л. – эритроцитоз. У КРС – не отмечено. СОЭ у коров, овец, свиней повышено, у лошадей – понижено. Пищеварительная система непосредственно не участвует в реализации механизмов развития Л. В большей мере система пищеварения – объект воздействия патогенных факторов лихорадочной реакции. Расстройства функции проявляются: – анорексией (снижением аппетита); – снижением слюноотделения, секреторной, моторной и переваривающей функции желудка и кишечника (в большей степени как результат активации симпатико-адреналовой системы, интоксикации); – подавлением образования пищеварительных ферментов поджелудочной железы и желчи печенью, отсюда – нарушения всасывания корма, моторики, запоры. Выделительная система. В стадию I и на начальном этапе стадии II лихорадки диурез усилен вследствие активации симпатико-адреналовых влияний и повышения фильтрационного давления. На второй стадии лихорадки диурез уменьшен, что обусловлено в основном задержкой воды в тканях и повышенным ее испарением с поверхности гиперемированной кожи и слизистой дыхательных путей. В третьей стадии лихорадки диурез вновь увеличивается, а при критическом падении температуры в связи с резким усилением потоотделения и гипотонией снижается. Иногда развивается альбуминурия, плотность мочи повышена, в моче появляются гиалиновые цилиндры. Некоторые функциональные и биохимические показатели при лихорадке
|