Лекция 30 Классификация В. А. Хватовой (1982). Выделяют
 Скачать 100.39 Kb.
|
Заболевания и повреждения ВНЧС. Клиника, диагностика, лечение.Лекция 30Классификация В.А.Хватовой (1982). Выделяют: артриты (острые и хронические), артрозы (склерозирующие и деформирующие, в хронической стадии и в стадии обострения), мышечно-суставные дисфункции, анкилозы, опухоли. Осложнения: стоматоневрологические симптомы, вывихи и подвывихи нижней челюсти, суставного диска. Классификация П.Г. Сысолятина, В.М. Безрукова, А.А. Ильина (1997). Выделяют: АРТИКУЛЯРНЫЕ: (имеет место поражение суставных тканей) 1. Воспалительные (артриты). 2. Невоспалительные. 2.1. Внутренние нарушения. 2.2. Остеоартрозы: не связанные с внутренними нарушениями ВНЧС (первичные или генерализованные) связанные с внутренними нарушениями ВНЧС (вторичные) 2.3. Анкилозы. 2.4. Врожденные аномалии 2.5. Опухоли Артрит височно-нижнечелюстного сустава – поражение элементов сустава воспалительного характера. Воспалительные поражения сочленения по этиологии можно разделить на инфекционные и травматические артриты, которые могут иметь острое или хроническое течение. Травматические артриты развиваются при острой (удар, ушиб) и хронической (бруксизм, сильное сжатие челюстей при выполнении тяжелых работ, потеря боковых зубов, нерациональное протезирование с изменением высоты прикуса) травме сустава. При наличии постоянного травмирующего агента происходит постоянное травмирование внутрисуставного диска, хрящевого покрова суставной головки и суставной поверхности нижнечелюстной ямки. В результате этого развиваются кровоизлияния в сустав, трещины и переломы костных структур, разможжение тканей сустава с последующим развитием воспалительных и деструктивных процессов. Чаще наблюдаются у лиц молодого возраста. ИНФЕКЦИОННЫЕ АРТРИТЫИНФЕКЦИОННЫЕ АРТРИТЫ К этой группе относят болезни суставов, при которых четко прослеживается связь с инфекционным началом Классификация инфекционных артритов. Инфекционные артриты подразделяются на острый бактериальный (септический) и реактивный (асептический) артрит. Острый бактериальный артрит может вызываться специфической (туберкулезный, гонорейный, сифилитический, актиномикотический) и неспецифической инфекцией. Острый бактериальный артрит Возбудители острого бактериального (септического, гнойного) артрита: золотистые стафилококки, стрептококки и грамотрицательные бациллы. Причины: одонтогенные и неодонтогенные воспалительные процессы челюстно-лицевой области (абсцессы, флегмоны, фурункулы, карбункулы); локализация первичного инфекционного очага в легком, кишечнике, желчном пузыре, мочевыводящих путях; хирургические вмешательства у больных с нарушениями иммунной системы; возникновение метастатических артритов у пожилых лиц при наличии сахарного диабета, злокачественных новообразований, уремии, ревматоидного артрита, кристаллического синовита; прием иммунодепрессантов. Клиническая картина. Болезнь начинается остро, как правило, в одном из височно-нижнечелюстных суставов. Первый клинический признак – боль, усиливающаяся при малейшей попытке движения нижней челюсти. Боль иррадиирует в ухо, височную область, шею. При внешнем осмотре отмечается локальная гиперемия кожи с повышением температуры, отек. Пальпация области сустава и суставной головки вызывает резкую болезненность. Открывание рта ограничено или невозможно, боковые движения нижней челюсти отсутствуют. Прикус вынужденно открытый, так как смыкание зубов резко усиливает боль в суставе. Имеют место общие симптомы интоксикации. Лабораторные показатели крови указывают на наличие острого воспалительного процесса в организме. В течение 3-4 суток от начала заболевания в полости сустава может появиться гнойный экссудат и выделен возбудитель. При рентгенологическом исследовании височно-нижнечелюстного сустава единственным симптомом может быть полное нарушение функции. При гнойном артрите только на 10-14 день от начала болезни можно обнаружить незначительное сужение суставной щели и ограниченный остеопороз костных отделов суставных поверхностей. Лечение.Лечение. В острой стадии Создание покоя для сустава (иммобилизация нижней челюсти с помощью межчелюстного лигатурного связывания и разгрузочного пелота, челюстная высококалорийная, витаминизированная диета). Антибиотикотерания с учетом чувствительности к ним микробной флоры. Нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, индометацин, ибупрофен, артрекс). Антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил). Седативные и нейролептические препараты (микстура Бехтерева, элениум, триоксазин). Физиотерапевтическое лечение: электрофорез с новокаином, фонофорез с гидрокортизоном, синусоидальные модулированные токи, диадинамические токи, лазеротерапия. Местно: аппликации 20% димексида с добавлением гидрокортизона, анальгина. В гнойной стадии - аспирация гноя через широкую пункционную иглу и внутрисуставное введение антибиотиков, при необходимости – хирургическое дренирование сустава. Подострая стадия (через 2-3 недели) Терапия, направленная на восстановление разрушенных тканей сустава, профилактика образования грубых рубцовых изменений:
биогенные стимуляторы: ФИБС, алое, гумизоль, бешофит; антиоксидантные комплексы, витамины; ферменты: лидаза, ронидаза. Физиотерапевтическое лечение: электрофорез лидазы на 20% димексиде, тепловые процедуры: грязевые, парафиновые или озокеритные аппликации. Целесообразно чередование электрофореза с тепловыми процедурами. Лечебная физкультура, состоящая из комплекса упражнений для мимических и жевательных мышц, лечебный массаж лица. Реактивные артритыРеактивные артриты Реактивные артриты – группа воспалительных болезней суставов, при которых четко определяется патогенетическая связь с конкретной инфекцией, но в пораженном суставе возбудитель заболевания и соответствующие инфекционные агенты отсутствуют. Источники поражения сустава: стрептококковая, хламидийная, иерсиниозная, дизентерийная и сальмонеллезная инфекция, аденовирусная инфекция, одонтогенная и носоглоточная инфекция. Клиническая картина:Клиническая картина: Хронологическая связь с инфекцией (возникают одновременно с эпизодом инфекции или спустя 1-2 недели). Наличие других признаков системного процесса. Острое начало, яркие клинические проявления, полное обратное развитие после устранения основной причины заболевания. При обострении дремлющей инфекции (ОРВИ, ангина и др.) возможны рецидивы реактивного процесса в суставах. При сальмонеллезных, иерсиниозных и дизентерийных артритах суставному синдрому чаще предшествуют кишечные проявления. Отличается от септических более легким течением и отсутствием признаков гнойного экссудата в суставной полости. Лечение реактивных артритов соответствует лечению бактериальных артритов. Однако, назначение антибактериальных препаратов бывает целесообразным только при выявлении инфекционных очагов, поддерживающих реактивное воспаление в суставах. Остеоартрозы – дегенеративно-деструктивные заболевания суставов с первичным поражением суставного хряща, с последующей пролиферацией подлежащей костной ткани. Дегенерация суставного хряща при остеоартрозе происходит вследствие 2-х причин: чрезмерная механическая и функциональная перегрузка здорового хряща (превышающая физиологическую) и снижение резистентности суставного хряща к обычной физиологической нагрузке. Этиологические факторы остеоартроза можно подразделить на местные и общие. Местные факторы.Местные факторы. Длительно существующее нарушение окклюзии, при котором происходит приспособительное смещение суставной головки и появление повышенной нагрузки на определенную зону суставной впадины и суставной головки. Причиной патологической окклюзии в данном случае могут быть: изменение прикуса за счет патологической стираемости зубов, потеря группы зубов, дефекты ортопедического лечения, неправильное, одностороннее жевание. Общие факторы:Общие факторы:
эндокринные заболевания; отягощенная наследственность; нарушение местного и общего кровообращения; врожденная несостоятельность хрящевой ткани; патология ЦНС и периферических нервов, преимущественно с гипертонусом мышц. Различают:Различают: 1. Первичные и вторичные остеоартрозы. Первичными считаются те, которые развиваются в ранее не измененном хряще на фоне чрезмерной механической нагрузки на сустав. Вторичные остеоартрозы развиваются в предварительно измененном хряще после ранее перенесенных артритов, травматических повреждений сустава. 2. Склерозирующие и деформирующие остеоартрозы. При склерозирующих артрозах отмечается склероз в поверхностных и глубжележащих слоях губчатой кости элементов сустава. При деформирующих артрозах происходит деформация кости, которая часто сопровождается образованием на головке нижней челюсти костных разрастаний в виде шипов (экзостозы и остеофиты). Клиническая картина. Заболевание, протекает с медленным прогрессированием, вяло, без значительного нарушения функции. Первый симптом – хруст, щелканье в суставе. Периодически возникает боль. Отмечается механический характер боли, интенсивность которой усиливается к концу дня. Утром больной чувствует заметное улучшение. Типичны стартовые боли, возникающей при первых движениях нижней челюсти, затем сустав, как бы, разрабатывается. Отмечается чувство усталости жевательных мышц и боль в височной области при приеме твердой пищи. При наличии суставной мышцы или остеофитов возможны симптомы блокады сустава с появлением резкой боли, которая спустя несколько минут исчезает и дальнейшее жевание становится безболезненным. При внешнем осмотре изменения контуров лица нет. При отсутствии синовита пальпация безболезненна. При осмотре полости рта выявляется патологическая окклюзия. Движения нижней челюсти могут быть в полном объеме или слегка ограничены. При открывании рта нижняя челюсть совершает S-образные движения. При аускультации сустава определяется крепитация или хруст не только при открывании рта, но и при любых других движениях нижней челюсти. При развитии вторичного синовита (в период обострения) определяются признаки, характерные для артрита. Боль в суставе усиливается и становится постоянной, появляется локальная припухлость тканей, гиперемия кожи. Нарушается функция нижней челюсти. Явления синовита иногда называют артрозо-артритом. Рентгенологические изменения. При склерозирующем остеоартрозе преобладает сужение суставной щели, склероз замыкательных пластинок, незначительная деформация суставной головки. При деформирующем артрозе определяется резкая деформация суставной головки и бугорка за счет краевых костных разрастаний, остеофитов, гиперостозов. Лечение. Устранение патологической окклюзии. Пациенты с вторичной адентией должны получить внеочередное протезирование по медицинским показаниям. Диспансеризация у челюстно-лицевого хирурга в поликлинике по месту жительства. Курсы лечения необходимо проводить 2 раза в год (весной и осенью) с целью предотвращения дальнейшего развития болезни, уменьшения болевого синдрома и предупреждения вторичных синовитов. Использование хондропротекторов (румалон, артепарон, структум), улучшающих обменные процессы в хряще Использование биогенных стимуляторов как в сочетании с хондропротекторами, так и заменяя их. Из препаратов этой группы назначают гумизоль, бешафит, торфот, ФиБС, алое и др. В комплексную терапию целесообразно включать курсы витаминов А, Е,С, В, а так же рибоксин, АТФ. 5. Физиотерапевтическое лечение (озокеритные, парафиновые, грязе-вые аппликации; электрофорез с ронидазой; ультразвук; лазерная терапия; магнитотерапия). При синовитах необходимо назначить фонофорез с гидрокортизоном. Вне стадии обострения в кожу околосуставной области втирают мази, содержащие змеиный или пчелиный яд: вирапин, випротокс, финалгон. Применяют повязки с медицинской желчью. Ограничение функции нижней челюсти, особенно при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов, которые дают быстрый обезболивающий эффект и не позволяют перегружать больной сустав. Лучший вариант фиксации нижней челюсти – лигатурное связывание с разгрузочными пелотами на 7-10 дней. Анкилоз височно-нижнечелюстного сустава – фиброзное или костное сращение суставных поверхностей, обусловливающее частичное или полное исчезновение суставной щели. Классификация 1. По этиологии: инфекционный, травматический. 2. По морфологическому субстрату процесса: костный (чаще у детей и юношей), фиброзный (у лиц зрелого возраста). 3. По локализации процесса: односторонний, двусторонний. 4. По степени распространения спаек: неполный, или частичный, полный, или распространенный. 5. По характеру сопутствующих изменений костей лица: с микрогенией, без микрогении. Этиология. Причиной внутрисуставных сращений могут быть инфекционные остеоартриты и травмы, в том числе родовые; в единичных случаях отмечается тугоподвижность в суставе, возникающая еще до рождения ребенка. Механизм развития костного анкилоза. Сместившаяся головка нижней челюсти сохраняет эпифизарные зоны роста, продолжающие функционировать – продуцировать новую костную ткань, которая постепенно заполняет нижнечелюстную ямку, срастается с ней и приводит к анкилозу. Клиника. Симптомом анкилоза является стойкое полное или частичное ограничение раскрывания рта, т.е. ограничение опускания нижней челюсти и полное отсутствие скользящих движений в пораженном суставе по горизонтали. Степень подвижности головки нижней челюсти определяется путем ее пальпации впереди козелка уха и через переднюю стенку наружного слухового прохода. При фиброзном анкилозе определяется едва заметная подвижность головки нижней челюсти, чего нет при синостозе. В случае развития анкилоза у взрослого человека, у которого уже закончилось формирование скелета, задержка в развитии нижней челюсти незначительная или совершенно отсутствует. В результате длительного анкилозирования резко нарушается функция питания и речи, особенно при двусторонних фиброзных и костных анкилозах. В этих случаях вследствие недостаточного раскрывания рта полностью или почти полностью исключается прием пищи нормальной консистенции. Больные питаются жидкой или кашицеобразной пищей через узкую щель между зубными рядами, через щель на месте отсутствующего зуба или позадимолярную щель; хлеб им приходится протирать пальцем сквозь щели между зубами. Невозможность нормального приема и разжевывания пищи приводит к появлению гингивита, патологических десневых карманов, к отложению большого количества зубного камня, множественному поражению зубов кариозным процессом и веерообразному смещению зубов. Такие больные, как правило, ослабленные, истощенные и имеют нездоровый цвет лица; у большинства из них отмечается пониженная или нулевая кислотность желудочного сока из-за нарушения секреции желудка. Речь больных с анкилозом нарушена и затруднена. Недоразвитие челюсти приводит к западению языка во время сна на спине, вследствие чего спать в этом положении совсем невозможно или сон сопровождается сильнейшим храпом. Постоянное недосыпание приводит к истощению нервной системы, больной становится раздражительным, худеет и теряет работоспособность. Рентгенологические признаки костного анкилоза: полное или частичное отсутствие суставной щели, перехода структуры одной кости в другую и отсутствие изображения контуров тех отделов костей, которые образуют сочленение. При фиброзном анкилозе суставная полость сужена, однако на большем или даже на всем своем протяжении она достаточно четко контурируется. Головка и шейка нижней челюсти при неосложненном фиброзном анкилозе могут несколько утолщаться или сохранять свою нормальную форму. Диагноз анкилоза должен основываться на данных анамнеза (выяснение этиологического фактора и динамики заболевания), клинического и рентгенографического обследования, а именно: стойкое полное или частичное ограничение движений в височно - нижнечелюстном суставе; деформация мыщелкового отростка; изменение размеров и формы нижней челюсти на пораженной стороне; наличие рентгенографических признаков анкилоза. ЛечениеЛечение Задачей хирурга является восстановление подвижности нижней челюсти, а при сочетании анкилоза с микрогенией (ретрогнатией) – исправление формы лица. Лечение фиброзного анкилоза следует начинать с консервативных мероприятий. В начальной стадии заболевания следует использовать физиотерапевтические методы (фонофорез, ультразвук), рассасывающие медикаментозные средства (раствор калия йодида, лидаза, гиалуронидаза, 2 раза в неделю; на курс 5-6 инъекций). Под влиянием гидрокортизона рассасываются фиброзные спайки внутри сустава (особенно молодые). При недостаточном эффекте терапии возможно проведение насильственного открывания рта (редрессация) в сочетании с указанными методами лечения и механотерапией. Лечение костного анкилоза осуществляется только хирургическим путем, дополнительно назначая ортодонтические и ортопедические мероприятия. Все современные хирургические методы, применяемые для лечения анкилоза, можно разделить на следующие основные группы: Экзартикуляция головки нижней челюсти, всего мыщелкового отростка или мыщелкового и венечного отростков вместе с нижерасположенным участком ветви челюсти и последующая их замена ауто-, алло- или ксеногенным костным или костно-хрящевым трансплантатом, металлическим, металлокерамическим или другим эксплантатом; Остеотомия по линии бывшей полости сустава или в зоне верхней трети ветви нижней челюсти с последующим моделированием головки нижней челюсти и покрытием ее каким-либо колпачком-прокладкой; Рассечение или разрыв рубцов, образовавшихся внутри суставной капсулы, низведение мыщелкового отростка вниз, интерпозиция остеотомированных фрагментов различными биоматериалами. Неартикулярные заболевания Бруксизм – ночное скрежетание зубами. Имеет центральное происхождение и в редких случаях встречается при глистных инвазивных заболеваниях кишечника. Сам по себе бруксизм не является заболеванием ВНЧС, но при постоянном напряжении жевательных мышц и выраженной стираемости зубов приводит к болевому синдрому дисфункции ВНЧС. Лечение базируется на выявлении его причины. Терапия направлена на ликвидацию причины, а при развившейся дисфункции – на ликвидацию болевого синдрома. Болевой синдром дисфункции ВНЧС. Встречается примерно в 80% случаев патологии суставов. Патогенез. Причина высокой частоты дисфункций связана с особенностями анатомического строения ВНЧС (наличие подвижного внутрисуставного диска, необходимость сохранения мышечного синергизма при выполнении движения в суставе, возрастные изменения элементов сустава). Патология в области ВНЧС возникает вследствие мышечного спазма (миогенный характер болей) или травмирования мягкотканных структур сустава, изменившей свое положение головкой мыщелкового отростка (артрогенный характер болей). Дискоординация деятельности мышц является результатом нарушения окклюзии вследствие патологии прикуса или потери моляров, нерационального протезирования, травмы мыщцы в результате резкого перенапряжения при откусывании твердой пищи, психоэмоционального возбуждения или развития миозита. Причинами дискоординации движений диска и головки или чрезмерного их перемещения могут стать острая или хроническая травма, потеря моляров, нарушения прикуса, несбалансированная мышечная активность. Клинические проявления. Боли в области сочленений, связанные с движениями нижней челюсти, чувство напряжения и стягивания по ходу жевательных мышц, шумовые явления – щелчки, треск, хлопанье - при открывании и закрывании рта, ограничение и нарушение экскурсии нижней челюсти в разных фазах ее движений. Лечение.Лечение. Для определения тактики лечения важно выделить следующие группы больных при дисфункциях ВНЧС: с окклюзионными нарушениями; с внутренними нарушениями функций ВНЧС; с психическими заболеваниями; с хроническими стрессами. Принципы лечения.Принципы лечения.
Физиотерапевтическое лечение (магнитотерапия, лазеротера-пия).
Устранение внутрисуставных нарушений. У 80% таких больных определяется переднее смещение диска. Необходимо осуществить попытку вправления диска. Коррекция окклюзионных взаимоотношений и нормализация высоты прикуса с помощью ортопедических мероприятий и разгрузка сустава с помощью шинирования и накусочных пластинок.
|