дпддп. Лекция_№48_ПМ_02_Участие_медсестры_в_подготовке_и_проведении_доп. Лекция 48. Участие медсестры в подготовке и проведении дополнительных методах обследования при патологии органов пищеварения
 Скачать 0.96 Mb.
|
|
Лекция 48. Участие медсестры в подготовке и проведении дополнительных методах обследования при патологии органов пищеварения План лекции Лабораторные методы исследования, используемые для диагностики заболеваний органов пищеварения (ОАК, биохимические анализы крови, анализ желудочного сока, анализы кала и др.). Инструментальные методы исследования: рентгенологические, контрастная рентгенография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, эндоскопические, радиоизотопные и др. Участие медицинской сестры в подготовке и проведении лабораторных и инструментальных методах исследования 1.Лабораторные методы исследования, используемые для диагностики заболеваний органов пищеварения (ОАК, биохимические анализы крови, анализ желудочного сока, анализы кала и др.). Данные лабораторных методов исследования при заболеваниях ЖКТ 1. Скрининговые методы исследования 1.1. Общий анализ крови
1.2. Общий анализ мочи
1.3. Биохимический анализ крови
1.4. Исследование кала на яйца глистов и цисты простейших: яйца аскарид, широкого лентеца и др. цисты дизентерийной амебы, лямблий Обнаружение цист и яиц является признаком глистной или паразитарной инвазии. Специальные методы исследования 2.1. Методы исследования кала 2.1.1. Копрологическое исследование (копрограмма) Копрологические синдромы Синдром недостаточности жевания Синдром недостаточности жевания выявляет недостаточность акта жевания пищи (обнаружение в кале пищевых частиц, видимых невооруженным глазом). Причины синдрома недостаточности жевания: отсутствие коренных зубов множественный кариес зубов с их разрушением Нормальная ферментативная деятельность пищеварительных секретов в полости рта заглушается продуктами жизнедеятельности патогенной микрофлоры. Появление в полости рта обильной патогенной флоры снижает ферментативную активность желудка и кишечника, поэтому недостаточность жевания способна стимулировать развитие гастрогенного и энтерального копрологического синдромов. Синдром недостаточности пищеварения в желудке (гастрогенный копрологический синдром) Гастрогенный копрологический синдром развивается вследствие нарушения образования соляной кислоты и пепсиногена в СОЖ. Причины гастрогенного копрологического синдрома: атрофический гастрит рак желудка состояния после резекции желудка эрозии в желудке язвенная болезнь желудка синдром Золлингера-Эллисона Гастрогенный копрологический синдром характеризуется обнаружением в кале большого количества непереваренных мышечных волокон (креаторея), соединительной ткани в виде эластических волокон, пластов переваримой клетчатки и кристаллов оксалата кальция. Наличие переваримой клетчатки в кале является показателем снижения количества свободной HCl и нарушения желудочного переваривания. При нормальном желудочном пищеварении переваримая клетчатка мацерируется (размягчается) свободной НСl желудочного сока и становится доступной для ферментов поджелудочной железы и кишечника и не обнаруживается в кале. Синдром недостаточности панкреатического пищеварения (панкреатогенный копрологический синдром) Истинным показателем недостаточности панкреатического пищеварения является появление в кале нейтрального жира (стеаторея), так как липазы не гидролизуют жиры. Встречаются мышечные волокна без исчерченности (креаторея), возможно присутствие крахмала, характерна полифекалия; мягкая, мазевидная консистенция; кал неоформленный; цвет серый; резкий, зловонный запах, реакция на стеркобилин положительная. Причины панкреатогенного копрологического синдрома: хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью рак поджелудочной железы состояния после резекции поджелудочной железы муковисцидоз с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы Синдром недостаточности желчеотделения (гипо- или ахолия) или гепатогенный копрологический синдром Гепатогенный копрологический синдром развивается вследствие отсутствия желчи (ахолия) или ее недостаточного поступления (гипохолия) в ДПК. В результате этого в кишечник не поступают желчные кислоты, участвующие в эмульгировании жиров и активирующие липазу, что сопровождается нарушением всасывания жирных кислот в тонкой кишке. При этом снижается также перистальтика кишок, стимулируемая желчью и ее бактерицидное действие. Поверхность кала становится матовой, зернистой вследствие увеличенного содержания жировых капель, консистенция мазевидная, серовато-белый цвет, реакция на стеркобилин отрицательная. При микроскопическом исследовании: большое количество жирных кислот и их солей (мыл) - продуктов неполного расщепления. Причины гепатогенного копрологического синдрома: заболевания ЖВП (ЖКБ, обтурация общего желчного протока камнем (холедохолитиаз), сдавление холедоха и БДС опухолью головки поджелудочной железы, выраженные стриктуры, стенозы холедоха) заболевания печени (острые и хронические гепатиты, цирроз печени, рак печени) Синдром нарушения пищеварения в тонкой кишке (энтеральный копрологический синдром) Энтеральный копрологический синдром развивается под влиянием двух факторов: недостаточность ферментативной деятельности секрета тонкой кишки снижение всасывания конечных продуктов гидролиза пищевых веществ Причины энтерального копрологического синдрома: синдром недостаточности жевания недостаточность желудочного пищеварения недостаточность отделения или поступления желчи в ДПК глистные инвазии тонкой кишки и ЖВП воспалительные заболевания тонкой кишки (энтериты различной этиологии), язвенные поражения тонкой кишки эндокринные заболевания, вызывающие повышенную перистальтику кишечника (тиреотоксикоз) заболевания мезентериальных желез (туберкулез, лимфогранулематоз, сифилис, лимфосаркома) болезнь Крона с поражением тонкой кишки дисахаридазная недостаточность, глютеновая энтеропатия (целиакия) Копрологические признаки будут различные в зависимости от причины нарушения пищеварения в тонкой кишке. Синдром нарушения пищеварения в толстой кишке Причины синдрома нарушения пищеварения в толстой кишке: нарушение эвакуаторной функции толстой кишки - запоры, спастическая дискинезия толстой кишки воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона) недостаточность пищеварения в толстой кишке по типу бродильной и гнилостной диспепсии массивное поражение кишечника гельминтами, простейшими При спастической дискинезии толстой кишки и синдроме раздраженного кишечника с запором уменьшено количество кала, консистенция плотная, кал фрагментированный, в виде мелких комочков, слизь окутывает каловые массы в виде лент и комков, умеренное количество цилиндрического эпителия, единичные лейкоциты. Признаком колита будет появление слизи с лейкоцитами и цилиндрическим эпителием. При воспалении дистального отдела толстой кишки (язвенный колит) наблюдается уменьшение количества кала, консистенция жидкая, кал неоформленный, присутствуют патологические примеси: слизь, гной, кровь; резко положительные реакция на кровь и реакция Вишнякова-Трибуле; большое количество цилиндрического эпителия, лейкоцитов и эритроцитов. Недостаточность пищеварения в толстой кишке по типу бродильной и гнилостной диспепсии: Бродильная диспепсия (дисбиоз, синдром избыточного бактериального роста в толстой кишке) возникает в связи с нарушением переваривания углеводов и сопровождается увеличение количества йодофильной флоры. Бродильные процессы протекают с кислой рН среды (4,5-6,0). Стул обильный, жидкий, пенистый с кислым запахом. Слизь смешана с калом. Кроме того, бродильная диспепсия характеризуется наличием в кале больших количеств переваримой клетчатки и крахмала. Гнилостная диспепсия чаще встречается у лиц, страдающих гастритом с секреторной недостаточностью (из-за отсутствия свободной соляной кислоты пища не подвергается в желудке должной обработке). Нарушается переваривание белков, происходит их разложение, образующиеся при этом продукты раздражают слизистую оболочку кишки, увеличивают выделение количества жидкости и слизи. Слизь является хорошей питательной средой для микробной флоры. При гнилостных процессах кал жидкой консистенции, темно-коричневого цвета, щелочной реакции с резким, гнилостным запахом и большим количеством мышечных волокон при микроскопии. 2.1.2. Бактериологическое исследование кала Бактериологическое исследование кала - посев испражнений на питательные среды с целью качественного анализа и количественного определения нормальной кишечной микрофлоры, а также условно-патогенных и патогенных форм микроорганизмов. Бактериологический посев кала используется для диагностики синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике (дисбактериоз кишечника), кишечных инфекций и контроля за эффективностью их лечения: количественная оценка микрофлоры (бифидо- и молочнокислые бактерии, клостридии, условно-патогенная и патогенная микрофлора, грибы) с определением чувствительности к антибиотикам и фагам выявление возбудителей кишечных инфекций (шигеллы, сальмонеллы, Proteus, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, E.coli, Candida, ротавирусы, аденовирусы) 2.1.3. Маркеры повреждения слизистой оболочки кишечника: А. исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена) Б. определение трансферрина (Tf) и гемоглобина (Hb) в кале А. Исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена): Скрытой называется кровь, не изменяющая цвет кала и не определяемая макро- и микроскопически. Реакция Грегерсена для выявления скрытой крови основана на свойстве кровяного пигмента ускорять окислительные процессы (химическое исследование). Положительная реакция кала на скрытую кровь может отмечаться при: эрозивно-язвенном поражении ЖКТ опухолях желудка, кишечника в стадии распада инвазии гельминтами, травмирующими стенку кишечника разрыве варикозно расширеных вен пищевода, кардиального отдела желудка, прямой кишки (цирроз печени) попадании в пищеварительный тракт крови из полости рта и гортани примеси к калу крови из геморроидальных узлов и трещин заднего прохода Тест позволяет определить гемоглобин в минимальной концентрации 0,05 мг/г стула; положительный результат в течение 2-3 минут. Б. Определение трансферрина (Tf) и гемоглобина (Hb) в кале (количественный метод) - выявление поражений слизистой оболочки кишечника. Данный тест по своей чувствительности намного превосходит тест «исследование кала на скрытую кровь». Трансферрин сохраняется более длительное время, чем гемоглобин в кале. Повышение содержания трансферрина свидетельствует о поражении верхних отделов кишечника, а гемоглобина - нижних отделов кишечника. Если оба показателя высоки, то это свидетельствует об обширности поражения: чем выше показатель, тем больше глубина, либо зона поражения. Большое значение эти тесты имеют в диагностике колоректального рака, так как позволяют выявить рак как на ранних стадиях (I и II), так и на более поздних стадиях (III и IV). Показания к определению трансферрина (Tf) и гемоглобина (Hb) в кале: рак кишечника и подозрение на него скрининг на колоректальный рак - как профилактическое обследование лиц старше 40 лет (1 раз в год) мониторинг состояния кишечника после оперативного вмешательства (особенно при наличии опухолевого процесса) полипы кишечника и подозрение на их наличие хронические колиты, в том числе язвенные колиты болезнь Крона и подозрение на нее обследование членов семьи первой и второй степени родства, у которых были выявлены рак, либо полипоз кишечника 2.1.4. Определение маркера воспаления слизистой оболочки кишечника - фекального кальпротектина Кальпротектин является кальций-связывающим протеином, который выделяется нейтрофилами и моноцитами. Кальпротектин - маркер активности лейкоцитов и воспаления в кишечнике. Показания к определению кальпротектина в кале: выявление острых воспалительных процессов в кишечнике мониторинг активности воспаления на фоне лечения при воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) дифференциальная диагностика органических заболеваний кишечника от функционально обусловленных (например, синдром раздраженного кишечника) 2.1.5. Определение в кале антигена Clostridium difficile (токсин А и В) - используется для выявления псевдомембра-нозного колита (на фоне длительного применения антибактериальных препаратов), при котором возбудителем является данный микроорганизм. |