Фр. Лекция 5 для студентов мдф в весеннем семестре 20202021 гг. Синдром длительного сдавления
 Скачать 191.21 Kb.
|
|
Кафедра хирургических болезней №2 Лекция № 5 для студентов МДФ в весеннем семестре 2020-2021 гг. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ. Синдром длительного сдавления (краш-синдром, травматический токси- коз) – специфический вариант травмы, связанный с массивным длительным раздавливанием мягких тканей или сдавлением магистральных сосудистых стволов конечностей, встречающийся в 20-30 % случаев при аварийных разру- шениях зданий, обвалах, землетрясений и т.д. Он относится к числу тяжелых травм, лечение которого представляет значительные сложности. ПАТОГЕНЕЗ Ведущими патогенетическими факторами синдрома длительного сдавле- ния являются: 1) травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных клеток; 2) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови; 3) плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденной конеч- ности; 4) болевое раздражение, приводящее к нарушению координации процес- сов возбуждения и торможения в ЦНС. Результатом длительного сдавления конечностей является возникновение ишемии всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Травмируются также нервные стволы. Происходит механическое разрушение ткани с образованием большого количества токсических продуктов, прежде всего миоглобина. Миоглобинемия и миоглобинурия – основные факторы, определяющие тяжесть токсикоза у пострадавших с СДС. Сочетание артери- альной недостаточности и венозного застоя усугубляет тяжесть ишемии конеч- ностей. Развивается метаболический ацидоз, который в сочетании с поступив- 1 шим в кровеносное русло миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию. Существенно влияет на состояние больного ги- перкалиемия, достигающая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемию усугубляют также поступающие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор и др. Уже в раннем периоде синдрома длительного сдавления наблюдается сгущение крови в результате плазмопотери, т.к. развивается массивный отек поврежденных тканей. В тяжелых случаях плазмопотеря достигает 1/3 ОЦК. Самое тяжелое осложнение, наблюдаемое при синдроме длительного сдавления, - острая почечная недостаточность, по-разному проявляющая себя на этапах развития заболевания. Клиническая картина Выделяют 3 периода в развитии этого патологического процесса. 1 период – период локальных изменений и эндогенной интоксикации, длится до 48 часов после освобождения от сдавления. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный бо- левой синдром, психо-эмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, сгущение крови, креатинемия; в моче определяются белок и цилиндры. Если в результате хирургического и терапевтического лечения состояние больного стабилизируется, то наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается. Наступает 2 период синдрома длительного сдавления – период острой почечной недостаточности. Начинается он с 3-4 дня после освобождения от сдавления и длится 8-12 дней. Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже обнаруживаются пузыри, кровоизлияния. Сгущение крови сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Значительно повышается содержание в крови калия и 2 креатина. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на ин- тенсивную терапию. 3 период – восстановительный начинается с 3-4 недели заболевания. По- степенно нормализуется функция почек, содержание белка и электролитов кро- ви. На первый план выходят гнойные инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса. Клинические формы развития синдрома длительного сдавления класси- фицируют в зависимости от продолжительности сдавления конечности: легкая – сдавление до 4 часов; средняя – до 6 часов; тяжелая – до 8 часов; крайне тя- желая – сдавление в течение 8 и более часов, или сдавление двух и более ко- нечностей, особенно нижних. Наибольшее значение в определении тяжести клинических проявлений синдрома длительного сдавления имеют: степень сдавления, длительность сдавления, площадь поражения, наличие сопутствую- щих повреждений внутренних органов, костей, кровеносных сосудов. Сочета- ние даже небольшого по продолжительности сдавления конечностей с любой другой травмой (переломы костей, черепно-мозговая травма, разрывы внутрен- них органов) резко утяжеляет течение заболевания и ухудшает прогноз. ЛЕЧЕНИЕ Интенсивная терапия синдрома длительного сдавления включает ряд эта- пов. Первая помощь должна включать в себя освобождение от сдавления, иммобилизацию поврежденной конечности, ее бинтование. Первая врачебная помощь заключается в налаживании инфузионной терапии, независимо от уровня АД, проверке и коррекции иммобилизации, вве- дении обезболивающих и седативных средств. В качестве первых инфузионных сред желательно использовать реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% рас- твор гидрокарбоната натрия. Лечение в стационаре. Современная терапия синдрома сдавления осно- вана на комплексном сочетании нескольких лечебных методов, каждый из ко- 3 торых в определенный период заболевания становится ведущим. Особенности проводимой терапии зависят от периода развития заболевания. Терапия в период эндогенной интоксикации без признаков острой почеч- ной недостаточности. 1) Инфузионная терапия, включающая обязательное использование свежезамороженной плазмы, низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин), дезинтоксикационных средств (гемодез и др.). Состав трансфузионных сред, объем инфузий корригируется в зависимости от суточного диуреза, данных КЩС, степени интоксикации, проведенного оперативного вмешательства. Не- обходим строгий учет количества выделяемой мочи, при необходимости – ка- тетеризация мочевого пузыря. 2) Медикаментозная терапия: - стимуляция диуреза назначением диуретических средств (до 80 мг ла- зикса в сутки, эуфиллина). - применение дезагрегатов и средств, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин, трентал, никотиновая кислота). - для профилактики тромбообразования и ДВС-синдрома назначаются препараты низкомолекулярного гепарина; - анаболические стероиды (ретаболил, феноболин 1 раз в 4 дня) с целью улучшения белкового обмена; - антибиотикотерапия для профилактики гнойных осложнений; - сердечно-сосудистые средства по показаниям. 3) Экстракорпоральная детоксикация (плазмоферез, гемосорбция). Проведение экстракорпоральной детоксикации, прежде всего плазмафе- реза, показано всем больным, имеющим явные признаки интоксикации, дли- тельность сдавления более 4 часов, выраженные локальные изменения повре- жденной конечности независимо от площади сдавления. 4 4) Гипербарооксигенация с целью улучшения микроцеркуляции и уменьшения степени выраженности гипоксии периферических тканей. Необходимо строгое соблюдение асептики и антисептики, кварцевание всех помещений. 5) Оперативные вмешательства. Хирургическая тактика зависит от со- стояния и степени ишемии поврежденной конечности. Различают 4 степени ишемии конечности. 1 степень – незначительный индуративный отек мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет. Показано только консервативное лечение, ко- торое дает благоприятный эффект. 2 степень – умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24- 36 часов после освобождения от сдавления могут образоваться пузыри с про- зрачно-желтоватым содержимым – фликтены, при удалении которых обнажает- ся влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока. Про- водится интенсивная медикаментозная терапия. Недостаточно адекватное кон- сервативное лечение может привести к прогрессированию нарушений микро- циркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани. 3 степень – выраженный индуративный отек и напряжение мягких тка- ней. Кожные покровы цианотичны или «мраморного» вида. Кожная температу- ра заметно снижается. Через 12-24 часа после освобождения от сдавления появ- ляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быст- ро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен. Консервативное лечение в данных случаях неэффективно, приво- дит к некротическому процессу. Показано оперативное лечение – фасциотомии. Необходимо производить широкие «лампасные» разрезы с рассечением фасци- альных футляров для устранения сдавления тканей и восстановления кровото- 5 ка. Развивающаяся при этом обильная раневая плазморея снижает степень ин- токсикации. 4 степень – индуративный отек умеренно выражен, однако ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. На поверх- ности кожи эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверхность. В по- следующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, рас- пространенном тромбировании венозных сосудов. Широкая фасциотомия в этих случаях обеспечивает максимально воз- можное восстановление кровообращения, позволяет отграничить некротиче- ский процесс в более дистальных отделах, снижает интенсивность всасывания токсических продуктов. При развитии некрозов – выполняют некрэктомии. В случае необходимости производят ампутацию конечности. Особенно следует отметить, что у больных после хирургических вмеша- тельств (фасциотомии, ампутации) общий объем инфузионной терапии возрас- тает. В составе инфузионных сред увеличивается объем свежезамороженной плазмы и альбумина в связи с выраженной плазмореей через раневую поверх- ность. В период острой почечной недостаточности ограничивают прием жид- кости. При снижении диуреза до 600 мл в сутки проводят гемодиализ вне зави- симости от уровня азотистых шлаков в крови. Экстренными показаниями к ге- модиализу являются анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, отек легких, отек головного мозга. Инфузионная терапия в междиализный период включает в себя преиму- щественно свежезамороженную плазму, альбумин, 10% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия. Общий объем инфузии уменьшается до 1-1,5 литров в сутки. В 3-ем периоде синдрома длительного сдавления на первый план высту- пает зада лечения местных проявлений и гнойных осложнений. Особого вни- 6 мания требует профилактика генерализации инфекции с развитием сепсиса. Принципы лечения инфекционных осложнений те же, что и при классической гнойной хирургической инфекции. Таким образом, интенсивная терапия синдрома длительного сдавливания требует активной сочетанной работы коллектива врачей-хирургов, анестезио- логов, терапевтов, нефрологов, каждый из которых на определенном этапе ста- новится ведущим. СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ. Синдром позиционного сдавления является одной из «бытовых» разно- видностей синдрома длительного сдавления, однако в отличие от последнего имеет ряд специфических особенностей, касающихся этиологии и патогенеза, клинического течения и лечебной тактики. Для развития этого заболевания необходимо сочетание нескольких факторов. С одной стороны, необходимо длительное пребывание больного в коматозном состоянии или в состоянии глу- бокого патологического сна, что чаще всего обусловлено отравлением алкого- лем или суррогатами, наркотиками, угарным или выхлопными газами. С другой стороны, необходимым условием развития СПС является травма мягких тка- ней, чаще конечностей, обусловленная позиционным сдавлением массой тела при длительном пребывании пострадавшего в неудобном положении с подвер- нутыми под себя сдавленными или согнутыми в суставах конечностями, либо при длительном свисании конечности через край какого-нибудь твердого пред- мета. ПАТОГЕНЕЗ Механизм развития СПС сложен и связан с основными этиологическими факторами: отравлением веществами наркотического действия и позиционной травмой. Экзогенная интоксикация веществами наркотического действия (алко- голь, его суррогаты, угарный и выхлопной газы и т.д.) приводят к тяжелым нарушениям гомеостаза, с нарушением водно-электролитного баланса, кислот- 7 но-щелочного состояния, нарушению макро- и микроциркуляции, нередко с развитием коллапса. Довольно часто это коматозное состояние сопровождается общим переохлаждением организма. Длительное коматозное состояние и позиционное сдавление тканей при- водит как к местным изменениям в сдавленных тканях, так и к общей интокси- кации. Местные изменения характеризуются: 1) Нарушением циркуляции крови и лимфы, ишемией тканей, цирку- ляторной гипоксией, лимфостазом. 2) Нарушением тканевого метаболизма, ишемическим повреждением нервных клеток (ишемический неврит), нарушением жизнедеятельности и ги- белью мягких тканей. 3) Повреждением лизосомальных мембран и выходом в кровь продук- тов протеолиза (миоглобин, креатинин, гистамин и т.д.). Общие изменения обусловлены развивающимся: 1) Расстройством функции ЦНС нейрогуморального генеза. 2) Расстройством кровообращения – гипотонией, нарушением микро- циркуляции. 3) Нарушением дыхательной функции – гиповентиляцией с развитием дыхательной и циркуляторной гипоксии. 4) Нарушением гомеостаза – метаболическим и дыхательным ацидо- зом, нарушением водно-электролитного баланса. 5) Развитием миоглобинемии, миоглобинурии. Все эти изменения приводят к тяжелой интоксикации с развитием ОПН и почечно-печеночной недостаточности, что может привести к смерти больного. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В клиническом течении СПС выделяют 4 периода: 8 1) Острый период. Коматозное состояние, развивающееся вследствие экзогенной интоксикации (продолжительность от нескольких часов до не- скольких суток). 2) Ранний период. Период локальных изменений в мягких тканях и ранней эндогенной интоксикации (1-3 сутки после выхода из коматозного со- стояния). 3) Период ОПН и осложнений со стороны других органов и систем (от 5 до 25 суток). 4) Поздний или восстановительный период (на первый план выходят инфекционные осложнения). В период клинических проявлений острой экзогенной интоксикации наблюдается характерная симптоматика, специфичная для веществ, вызвавших отравление. Во втором периоде заболевания по возвращении сознания и попытке пе- ременить положение больные ощущают «онемение одеревеневших» в сдавлен- ных участках тела, снижение или потерю чувствительности, чувство распира- ния, боли, отсутствие активных движений в конечностях, подвергшихся сдав- лению. При осмотре в местах сдавления имеются отграниченные гиперемиро- ванные участки кожи, иногда с багрово-синим оттенком. Нередко на коже об- наруживаются герпетические высыпания, ссадины, мацерации, гематоды. В ме- стах наибольшего сдавления иногда происходит отслойка эпидермиса с образо- ванием пузырьков (фликтен), наполненных серозной или геморрагической жидкостью. У всех больных определяются плотные, резко болезненные при пальпации инфильтраты. В дальнейшем, по мере восстановления кровообращения в сдавленных тканях, отмечается быстрое развитие отека. При нарастании отека кожа стано- вится бледной, холодной, блестящей. Ткани резко напряжены, плотно- эластической, а местами деревянистой консистенции, резко болезненные при пальпации, что обусловлено напряжением фасциальных футляров в связи с рез- ким отеком мышц, подкожножировой клетчатки и увеличением объема постра- 9 давших мышц. При резком отеке пульсация артерий в дистальном отделе ко- нечностей или отсутствует, или резко ослаблена, ограничены или полностью отсутствуют движения в суставах конечностей, чаще всего из-за сильных бо- лей, обусловленных сдавлением нервных стволов и развитием ишемического неврита. Изменения в мягких тканях уже в раннем периоде СПС после выхода из коматозного состояния сопровождается тяжелой эндогенной интоксикацией, которая усугубляется по мере увеличения изменений в сдавленных тканях. Ин- токсикация проявляется недомоганием, вялостью, заторможенностью, тошно- той, рвотой, сухостью во рту, повышением температуры тела до 38С и выше. Выявляется тахикардия, сопровождающаяся одышкой, ослаблением сердечных тонов и снижением АД. В анализах крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, сгущение крови, проявляющееся повышением показателей гематокрита и количества эритроцитов. Определяется миоглобинемия. Вслед за миоглобинемией появляется мио- глобинурия. В моче содержится белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. По- степенно развивается олигурия и болезнь переходит в 3 период. Отличительными особенностями СПС от синдрома длительного сдав- ления является: - экзотоксическое отравление и коматозное состояние в остром периоде. - отсутствие травматического шока. - менее выраженные и медленнее развивающиеся местные изменения. - медленно нарастающая плазмопотеря. Клиническая картина в период ОПН и восстановительный период схожа с таковой при синдроме длительного сдавления. Лечение СПС проводится по тем же принципам, что и СДС. В остром пе- риоде проводится терапия комы, обусловленной экзогенной интоксикацией и ее осложнений. |