Лекция 5 Воспаление виды воспаления
 Скачать 18.84 Kb.
|
|
Лекция №5 Воспаление виды воспаления Воспаление-комплексная местная сосудистая- мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление-реакция ,протоптанная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Этиология воспаление -факторы могут быть биологическими, физическими(травматически), химические. По происхождению они эндогенные и экзогенные. Биологические факторы вирусы, бактерии, грибы и животные паразиты, причина воспаление могут быть отнесены циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы, которые состоят из антитела, антител из компонентов. Физические факторы вызывающие воспаление относят лучевую и электрическую энергию высокие и низкие температуры, различного рода травмы. Воспаление может иметь очаговый, диффузный характер. Воспаление развивается на территории гистиона и развивается из следующих фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация. Альтерация-повреждение ткани является инициальной фазой воспаление а проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаление происходит выброс биологических активных веществ- медиаторов воспаление. Это- пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции. Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения – это( кинины каликренины), свертывающей и противосвертывающий (XII фактор свертывания крови или фактор Хагемана , плазмы). Медиаторы клеточного происхождения связана с эффекторными клетками- лаброцитами (тканевыми базофилами) и базофильными лейкоцитами, которые выбрасывают гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксия и др; тромбоцитами, продуцирующими, помимо гистамина, серотонина и простагландинов, также лизосомные ферменты. Эффекторными клетками продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реакций – макрофаги , выбрасывающие свои монолиты, (интерлейкин I) лимфоциты (интерлейкин II). Экссудация – фаза из ряда стадий: 1) реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови; начинается с рефлекторного спазма, уменьшение просвета артериол и предкапиляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обуславливает повышение температуры (calor) и покраснение (rubor) воспалительного участка. При начальном спазме, ток крови в артериях, становится ускоренным, а затем замедленным. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами. Экссудат содержит более 2% белков (альбумины, глобулины, при высокой проницаемости выходят и крупномолекулярные белки фибриноген. Пролиферация – (размножение ) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастное число мезенхимальных камбиальных, В и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и пролиферация: камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируют в фиброгены; В-лимфоциты дают начало плазматических плазматических клеток. Т- лимфоциты не трансформируются в другие формы. Моноциты дают начало гистоцитам и макрофагом. Макрофаг является источником образования эпителиодных и гигантских клеток(клетки инородных тел и Пирогова –Лангханса). На различных этапах пролиферации фибробластов образуются продукты их деятельности –белок коллаген и глюкозаминогликаны , появляются аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное вещество соединительной ткани. Регуляция воспаления – осуществляется с помощью гармонических, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, так как соматотропный гормон ). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно противовоспалительным гормонам. На выраженности воспалительной реакции, темпы ее развития влияет состояние иммунитета. Фибринозное воспаление характеризуются образованием экссудата богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза больного количества тромбопластина . Гнойное воспаление характерно преобладание в экссудате нейрофилов –(нейрофилы распадающиеся называют гнойными тельцами вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желто-зеленый цвет-характерной особенностью гнойного воспаления является гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе ткани. Абсцесс (гнойник)- очаговое гнойное воспаление характеризуется образованием полости, заполненной гноем. Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами , через стенки которых происходит усиленная эмиграция микроцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизменной ткани, а внутри из грануляционной ткани и гноя. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной называют пирогенной мембраной . Флегмона – разлистое гнойное воспаление , при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое это абсцесс и флегмона. Хроническое гнойное воспаление при этом гнойник инкапсулируется в окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свинцовые ходы или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. Геморрагическое воспаление в развитии этого вида воспаления велика роль резко повышенной проницаемости микрососудов, много содержит эритроцитов; отрицательный хемотаксиса в отношении нейрофилов. Катаральное воспаление или катар развиваются на слизистых оболочках и характеризуются обильным выделением экссудата на их поверхности. Пролиферативное воспаление – характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов- 3 вида их: 1) Межуточное воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в стрессе миокарда, печени, после, легких (инфильтрат представлен гистоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейрофилами, эозинофилами). Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани – развивается склероз. Гранулематозное воспаление. Морфогенез гранулемы 4 стадии: 1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов и некрофилов . 2) Созревание этих клеток в макрофаге и образование макрофагальной гранулемы. 3) Созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиодные клетки и образование эпителиодной клеточной гранулемы. 4) Слияние эпителиодных клеток и образование гигантских клеток. |