Главная страница

Лекция7.Аускультация сердца.Тоны. Лекция7.Аускультация сердца. Лекция 7 аускультация сердца. Тоны сердца в норме и патологии (вторая редакция) Казань 2007


Скачать 371 Kb.
НазваниеЛекция 7 аускультация сердца. Тоны сердца в норме и патологии (вторая редакция) Казань 2007
АнкорЛекция7.Аускультация сердца.Тоны.doc
Дата22.04.2017
Размер371 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЛекция7.Аускультация сердца.Тоны.doc
ТипЛекция
#5277
КатегорияМедицина
страница4 из 5
1   2   3   4   5

ИЗМЕНЕНИЯ ОБОИХ ТОНОВ СЕРДЦА СРАЗУ



Оба тона меняются:

А. чаще при внесердечных причинах:

а) усиление обоих тонов может быть при:

  1. тонкой грудной клетке

  2. инфильтрации смежных с сердцем участков легкого

  3. анемии


б) ослабление обоих тонов может быть при:

  1. эмфиземе легких

  2. ожирении

  3. левостороннем экссудативном плеврите.



Б. Из сердечных причин можно указать на следующие:

а) усиление обоих тонов встречается при:

  1. повышении тонуса симпатической нервной системы, что ведет к более быстрому сокращению сердца (например, при физической нагрузке, психическом возбуждении)

  2. тиреотоксикозе (повышении функции щитовидной железы)

  3. лихорадочном состоянии


б) ослабление обоих тонов встречается при:

  1. воспалительных изменениях миокарда (миокардитах)

  2. инфаркте миокарда

  3. сосудистом шоке (П.Уайт)

  4. кардиосклерозе

  5. наличии жидкости в полости перикарда

  6. микседеме (понижении функции щитовидной железы).


VII. ИЗМЕНЕНИЯ I ТОНА.

Оценка I тона проводится при аускультации на верхушке сердца (I точка аускультации) или у мечевидного отростка грудины (IV точка аускультации).

На громкость I тона влияют следующие факторы:

  1. анатомическая структура клапанов сердца (толщина створок a-v клапанов)

  2. расстояние между створками a-v клапанов в начале систолы желудочков

  3. быстрота (скорость) и сила сокращения сердца (скорость подъема давления в желудочках)

  4. кровенаполнение полостей сердца (громкость I тона обратно пропорциональна массе крови в полости сердца).

В основном громкость I тона зависит от целости атриовентрикулярных клапанов и быстроты сокращения мышцы желудочков.
А. Усиление I тона.

Усиленный I тон называется также «хлопающим»*. Хлопающий I тон образно можно сопоставить с «хлопаньем» паруса на ветру. На ФКГ, записанной с верхушки сердца, в этом случае I тон > 35 мм. Некоторые ученые, например, Поль Уайт (изд. 2002) используют термин «акцент первого тона» на верхушке.

I тон усиливается при малом диастолическом наполнении желудочков (это наиболее демонстративно при митральном стенозе, при тахикардии).

Наибольшее значение имеет усиление I тона для диагностики митрального стеноза.

Усиление I тона происходит в следующих ситуациях:

1) Сужение левого атрио-вентрикулярного (a-v) (венозного) отверстия – сужение отверстия между левым предсердием и левым желудочком (кратко называемое митральный стеноз). Митральный стеноз является результатом ревматического эндокардита. Эндокардит приводит к деформации клапанного аппарата и сужению отверстия.

В этом случае I тон усиливается.
При митральном стенозе происходит следующее:

  1. Утолщение створокмитрального клапана. Это можно пояснить таким примером. Так, если стукнуть одну о другую две толстые книги в твердых переплетах, то получится более громкий звук, чем при ударе двух тонких книжек в бумажных обложках (С.Манджони, 2004). Однако следует помнить, что усиленный I тон будет выслушиваться лишь при отсутствии грубых деформаций створок (отсутствие фиброза и кальциноза клапана) – по мере того как створки становятся ригидными и малоподвижными I тон ослабевает вплоть до полного исчезновения.

  2. Вследствие недостаточного наполнения кровью левого желудочка в диастолу створки митрального клапана к моменту сокращения левого желудочка находятся на бóльшем (чем в норме) расстоянии от левого венозного отверстия


______________________________

* Термины «усиленный» и «хлопающий» не являются синонимами.

створки провисают и их движение с бóльшей амплитудой производит более сильный, отрывистый звук (это напоминает «хлопанье дверью»). Створки должны пройти большее расстояние (Док).

Удержание створок митрального клапана широко раскрытымии на большом расстоянии друг от друга при митральном стенозе обусловлено также таким гемодинамическим фактором, как высокий градиент давления между предсердием и желудочком (атриовентрикулярный градиент давления). Из-за высокого градиента давления створки митрального клапана остаются широко раскрытыми до тех пор пока давление в желудочке не поднимется достаточно высоко, чтобы их захлопнуть. Створки клапана должны при этом закрывании преодолеть большое расстояние, поэтому I тон усиливается. Замечено, что чем дольше сокращается левый желудочек до закрытия митрального клапана, тем громче I тон (С.Манджони, 2004). Известен так называемый интервал Q-I тон: при одновременной записи ФКГ и ЭКГ это интервал от начала зубца Q ЭКГ до I тона [до начала центрального сегмента (первой большой осцилляции) I тона]– так называемая фаза преобразования (трансформации) электрических явлений в механические, или фаза осинхронного сокращения (в норме 0,02-0,06"). Чем большеинтервал Q-I тон, тем выраженнее митральный стеноз (и до известной меры – громче I тон).

Как указывалось выше (стр. 8), I тон возникает преимущественно во вторую фазу периода напряжения – в фазу изоволюметрического (или изометрического сокращения желудочков, т.е. «события», происходящие во время фазы асинхронного сокращения, лишь «подготавливают» звучность I тона, фактически создающуюся в фазу изоволюметрического сокращения желудочков.

Высокий градиент давления между левым предсердием и левым желудочком при митральном стенозе «затрудняет», замедляет закрытие митрального клапана (и это физически можно экстраполировать на увеличение интервала Q – I тон). Это должно было бы уменьшить звучность I тона. Однако I тон усиливается, и удержание створок митрального клапана широко раскрытыми (что создает предпосылки для дальнейшего их движения с большим размахом), как бы «переживает» в этой ситуации возможного или вероятного изменения звучности в сторону усиления, а не ослабления I тона.

Как говорилось выше, согласно современным представлениям (Е.Браунвальд) источником звука I тона является внезапное замедление скорости движения крови внутри желудочков, возникающее в момент полного смыкания створок митрального и трехстворчатого клапанов. В этой связи можно предположить, что внезап-

L

ное замедление бόльшей скорости движения [крови, створок клапана (?)V= Т ], которое возникает в гемодинамической ситуации митрального стеноза, порождает усиление звучности I тона.



  1. А.Л.Мясников (1956) подчеркивал значение усиления мышечного компонента I то-

на в усилении I тона при митральном стенозе: «Усиление I тона при митральном стенозе объясняется тем, что при малом наполнении левого желудочка напряжение его стенки к концу диастолы слабее, чем в норме, а во время систолы мышца левого желудочка быстро переходит в состояние максимального напряжения (таким образом ускоряется переход из ненапряженного состояния в напряженное)».

Многие клиницисты, ссылаясь на этот механизм, приводят сравнение с «феноменом хлопушки» и указывают на роль мышечного компонента в формировании усиленного I тона (а также на роль быстро захлопывающихся клапанов в генезе усиленного I тона). Однако не все современные авторы согласны с этой трактовкой.

  1. И.А.Кассирский и Г.И.Кассирский (1964) отмечают, что степень усиления I тона в

основном зависит от сокращения [уменьшения?] периметра атриовентрикуляр-ного отверстия. Если представить себе этот периметр в виде струны, то ясно, что чем короче струна, тем выше и сильнее звук при ее напряжении. Отсюда значительный стеноз, как правило, дает более интенсивный (хлопающий) I тон, напротив, мало выраженный стеноз дает менее интенсивный и не столь высокочастотный I тон.
2) Скорость подъема давления в левом желудочке. Чем быстрее подъем давления в левом желудочке, тем громче I тон.

Громкий I тон типичен для гиперкинетического синдрома (у беременных, у больных с тиреотоксикозом, лихорадкой, открытым артериальным притоком, аортальной недостаточностью (?). напротив, тихий (приглушенный) I тон часто выслушивается при застойной сердечной недостаточности, когда ослабленный миокард может обеспечить лишь медленный подъем внутрижелудочкового давления.
Аналогично усиливается I тон у мечевидного отростка при трикуспидальном стенозе.

3) Желудочковые экстрасистолы. Механизм усиления I тона тот же, что и при митральном стенозе, так как при внеочередном (преждевременном) сокращении в желудочках имеется малое количество крови (малое диастолическое наполнение желудочков) – створки клапана провисают и слабо напряжена стенка левого желудочка в диастолу.

4) Гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью, когда еще нет декомпенсации (в начале заболевания).

5) При укорочении интервала PQ ЭКГ. В этом случае к концу диастолы левого желудочка – началу систолы створки клапанов остаются сильно раскрытыми и совсем не успевают всплыть, поэтому совершают большой размах при закрытии, что и усиливает I тон. При этом и предсердный компонент стоит ближе к основному звуку I тона. Это наблюдается при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) (короткий PQ и широкий QRS ЭКГ) и при синдроме (Клéрка-Лéви-Кристéско (CLC), Левúна-Ганóнга-Левáйна (LGL) (короткий PQ и нормальный QRS ЭКГ).

Известно также, что при коротком интервале PQ ЭКГ (0,04-0,14") может выслушиваться особенно громкий I тон сердца (так называемый пушечный тон Стражеско), обусловленный одновременным сокращением желудочков и предсердий. Это встречается при полной a-v блокаде.

6) При миксоме левого предсердия (малое диастолическое наполнение левого желудочка).
Б. Ослабление I тона.

Ослабленный I тон при аускультации воспринимается «бархатным» по тембру.

I тон ослабевает при переполнении желудочков кровью (т.е. в ситуации противоположной той, при которой происходит усиление I тона).

Важное значение имеет снижение скорости подъема давления в левом желудочке.
Ослабление I тона наблюдается в следующих случаях:

  1. Недостаточность митрального клапана:

  1. отсутствует плотное смыкание двухстворчатого клапана, и клапанный компонент выпадает, т.к. не получается удара крови о клапаны;

  2. нет герметического пространства;

  3. левый желудочек переполнен кровью и, следовательно, сокращается медленнее.




  1. Кальцификация митрального клапана при митральном стенозе.




  1. Недостаточность клапанов аорты (отсутствует период замкнутых клапанов). При этом также не будет герметичности левого желудочка – в период напряжения клапаны аорты и легочной артерии должны быть закрыты, а они, при аортальной недостаточности, остаются открытыми! Однако при аортальной недостаточности I тон ослабевает в меньшей степени, чем при митральной недостаточности.

При митрализации аортального порока звучность I тона будет уменьшаться в

еще большей степени за счет появления факторов, описанных выше – при «недос-

таточности митрального клапана».

В то же время С.Манджони (2004) указывает, что при аортальной недостаточности имеет место гиперкинетический синдром, при котором увеличивается скорость подъема давления в левом желудочке, и чем быстрее подъем давления в левом желудочке, тем громче I тон сердца (очевидно, на ранних стадиях развития аортальной недостаточности).


  1. Стеноз устья аорты (или легочного ствола) (затруднение опорожнения левого (или правого) желудочка).




  1. Снижение сократительной способности миокарда желудочков и снижение скорости их сокращения(например, при обширном инфаркте миокарда) – при этом происходит снижение скорости подъема давления в левом желудочке.




  1. В любых ситуациях, когда в левом или в правом желудочке имеется больше крови (чем в норме), так как чем больше крови, тем глуше I тон, ибо клапаны сильнее всплывают и не дают (при переполнении желудочков) звука достаточной громкости. В норме же они из более «провисшего» состояния совершают бóльший размах и дают более громкий звук («сильнее ударяют»).




  1. Блокада левой ножки пучка Гиса– когда запаздывает сокращение левого желудочка, то М1 следует за Т1, и это приглушает I тон.




  1. Удлинение интервала PQ ЭКГ (> 0,20 с). При этом создается гемодинамическая ситуация, противоположная той, которая описана выше при укорочении интервала PQ ЭКГ. Систола предсердий заканчивается задолго до начала сокращения желудочков, поэтому створки клапанов за это время успевают значительно всплыть и к началу систолы желудочков фактически уже сомкнуты. По мнению Л.И.Фогельсона, это способствует уменьшению амплитуды их колебаний и ослаблению I тона.


В. Прогрессирующее ослабление I тона

Прогрессирующее ослабление I тона (при неизменной интенсивности II тона) носит название феномена Вéнкебаха. Этот феномен развивается вследствие постепенного удлинения интервала PQ ЭКГ до первого выпадающего сердечного сокращения. Такое прогрессирующее ослабление I тона настолько типично для данной ситуации, что Вéнкебах* смог описать свой феномен (синдром Венкебаха, или периоды Венкебаха) клинически (по пульсу и путем аускультации (?)) в 1899 г., т.е. еще до изобретения ЭКГ (1903).
Основываясь на наблюдении, сделанном в 1873 г. итальянским физиологом Луиджи Лучани, Венкебах в 1899 г. описал феномен, который носит его имя.

Он сообщил о своем наблюдении этого феномена у 40-летней больной, которая обратилась к врачу с жалобами на неправильный пульс.

Венкебах обосновал свое заключение записью:

  1. кривой артериального пульса больной;

  2. наблюдением за ее венным пульсом;

  3. и регистрацией внутрисердечного и внутрижелудочкового давлений в сердце лягушки (цитир. по С.Манджони, 2004).


Г. Переменная (беспорядочная, хаотичная) изменчивость громкости I тона.

1) Переменная (беспорядочная, хаотичная) изменчивость громкости I тона выявляется при a-v блокаде III степени (т.е. при полной a-v блокаде). При этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга.

Когда желудочковое сокращение застает клапаны широко открытыми, выслушивается громкий I тон. Напротив, когда клапаны частично прикрыты, I тон становится приглушенным. Эта переменная интенсивность I тона (в сочетании с выраженной брадикардией и сохраненным «правильным» сердечным ритмом) отличается такой хаотичностью, что диагноз полной a-v блокады может быть поставлен достаточно уверенно на основе одной только аускультации.
2) Переменная (беспорядочная, хаотичная) изменчивость громкости I тона наблюдается также при фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), названной С.П.Боткиным «сердечным бредом». В этом случае каждое наполнение желудочков кровью – различное. В связи с этим и створки митрального и трехстворчатого клапанов каждый раз находятся на разном расстоянии от a-v отверстия и при захлопывании каждый раз дают разную звучность I тона.

______________________________

* Вéнкебах Карел Фредерик (1861-1940, голландец по происхождению, проф. Венского университета) один из основоположников кардиологии. Скромный человек, страстно увлекавшийся изобразительным искусством и английскими сельскими пейзажами. Он утверждал, что является не великим, а счастливым человеком. Коллеги любили его и называли запросто «Венки». Написал руководство по кардиологии. Пользовался исключительным успехом как практикующий врач. Первым применил хинин как лекарство при мерцательной аритмии (однако «с подачи больного – купца»). Умер от уросепсиса в 76 лет.

VIII. ИЗМЕНЕНИЯ II ТОНА.

Важно уметь распознавать так называемый акцент II тона. Акцентом II тона называется его усиление (при аускультации основания сердца). Акцент определяется путем сравнения громкости II тона на аорте и легочной артерии, т.е. надо сравнить 2 точки – 2-ю и 3-ю. Значительный акцент можно определить и без сравнения. Акцент II тона зависит от более энергичного захлопывания клапанов либо аорты, либо лёгочной артерии, что связано с повышением давления, соответственно, или в большом, или в малом кругу кровообращения.
II тон на аорте:


  1. Усиление II тона на аорте (акцент II тона на аорте) происходит при:

1) артериальной гипертензии (повышении АД). Длительно выслушиваемый ак-

цент II тона часто совпадает с гипертрофией левого желудочка;

2) изменении самих клапанов (атеросклероз), потере эластичности аортальной

стенки, при этом АД может оставаться и нормальным. Поль Уайт отмечает, что в этом случае следует обратить внимание на изменения в характере II тона: «звук становится более хлопающим, почти металлическим по тембру, напоминающим звук при ударе водяной волны».
2. Ослабление II тона на аорте происходит при:

  1. значительном стенозе устья аорты

  2. недостаточности полулунных клапанов аорты (при разрушении полулунных створок, их ригидности и неподвижности)

  3. ослаблении работы левого желудочка.


При аортальной недостаточности дефектный клапан не может «создать» звук достаточной силы. При аортальном стенозе создается более низкое давление в аорте к началу диастолы, вследствие чего клапан закрывается менее энергично.
II тон на легочной артерии:
Усиление II тона на легочной артерии (акцент II тона на легочной артерии) чаще более выражен у детей (т.е. бывает и в норме), с возрастом, наоборот, акцент II тона чаще встречается на аорте.

1. Усиливается II тон на легочной артерии (появляется акцент II тона на легочной артерии) при:

  1. пороках митрального клапана (это совпадает с гипертрофией правого желудочка)

  2. первичной легочной гипертензии – болезни Айерсы-Ариллага

  3. дефекте межпредсердной перегородки.


2. Ослабление II тона на легочной артерии (встречается реже) при:

  1. недостаточности клапанов легочной артерии, клапанном стенозе легочной артерии;

  2. недостаточности правого желудочка;

  3. недостаточности трехстворчатого клапана.
1   2   3   4   5


написать администратору сайта