Лекция7.Аускультация сердца.Тоны. Лекция7.Аускультация сердца. Лекция 7 аускультация сердца. Тоны сердца в норме и патологии (вторая редакция) Казань 2007
 Скачать 371 Kb.
|
Следует еще раз подчеркнуть, что длительное выслушивание акцента II тона может косвенно свидетельствовать о наличии гипертрофии соответствующего желудочка сердца.При обнаружении разной звучности II тона на основании сердца может быть задан такой вопрос – а как можно быть уверенным в том, что II тон на легочной артерии (к примеру) именно ослаблен, а не усилен II тон на аорте (и II тон на легочной артерии при этом не изменен)? В ответе на подобный вопрос могут быть выделены 3 позиции:
IX. РАСЩЕПЛЕНИЕ И РАЗДВОЕНИЕ ТОНОВ.Если временной интервал между звуками < 0,02″, то человек не способен различать 2 отдельных звука. Когда тон чуть-чуть раздваивается, – это называется расщеплением, когда отчетливо слышатся два звука – раздвоением (см. рисунок 1). Рисунок 1   Схема расщепления и раздвоения тонов сердца   нормаI тон I тон  II тон II тон  та та та та    расщепление раздвоение   I тон I тон I тон р    асщепление раздвоение II тонI  тона II тон II тон I тона (на верхушке с   ердца) тра та тра та та та та   II тон II тон II тон I тон I тон I тон расщепление II раздвоение тона (на основа- II тона нии сердца)та тра та тра та та та Расщепление и раздвоение тонов происходит от неодновременного звучания компонентов тонов, зависящих от работы левого и правого желудочков сердца (асинхронизм в деятельности правой и левой половины сердца). Раздвоение (расщепление) I тонапроисходит тогда, когда неодновременно сокращаются левый и правый желудочки.
Однако на практике, тем не менее, наблюдают, что при блокаде ножек пучка Гиса I тон претерпевает небольшие изменения. Расщепление I тона обнаруживается редко – лишь у каждого десятого (!) больного с полной блокадой одной из ножек пучка Гиса (т.е. у 1 из 10 больных с блокадой ножки пучка Гиса) (А.Луизада, 1972). При этом чаще расщепление I тона выслушивают у больных с полной блокадой левой (а не правой, как это теоретически можно было предположить) ножки пучка Гиса (В.А.Алмазов, 1996).
Раздвоение (расщепление) II тона происходит тогда, когда неодновременно захлопываются клапаны легочной артерии и аорты. Это происходит чаще всего (но не всегда) в тех же патологических случаях, когда появляется и акцент II тона. Однако расщепление II тона на легочной артерии может происходить и в физиологических условиях у молодых здоровых людей (у всех детей) на вдохе, что зависит от запаздывания пульмонального компонента II тона (отодвигания IIП). Это расщепление II тона называется физиологическим или нормальным. Оно было описано ещё в конце XIX века П. Потеном (Потен Пьер Чарльз Эдуард, 1825 - 1921). Это нормальное расщепление II тона на вдохе при спокойном глубоком дыхании открытым ртом выслушивается практически у всех детей, у 60% людей в возрасте между 21 и 30 лет и лишь у 30% людей старше 50 лет. Эти возрастные различия можно объяснить следующим: 1) нарастанием с возрастом числа людей с артериальной гипертензией, 2) более частым с возрастом увеличением лёгочного сопротивления. Место наилучшего выслушивания расщепления II тона – II - (III) межреберья слева у грудины, при этом пульмональный компонент II тона (II пульм.) слабее, чем аортальный компонент II тона (II аорт.) (см. рисунок 2). Над аортой этого расщепления II тона уже не слышно, т.к. легочной компонент II тона слишком слаб для проведения в область выслушивания аортального клапана. Рисунок 2   Физиологическое расщепление II тона ВДОХ ВЫДОХ II ТОН II ТОН  I ТОН I ТОН  смещение смещение  влево вправо    II А II П II А II ПВысота столбиков (тонов)(на рисунке 2) соответствует громкости тонов. Расщепление II тона при этом обусловлено отодвиганием «вправо» пульмонального компонента II тона (II П) и «влево» аортального компонента II тона (II А). На вдохе больше крови приливает к правым отделам сердца (так как вследствие увеличения отрицательного внутригрудного давления увеличивается венозный возврат крови в правый желудочек) и опорожнение правого желудочка задерживается. Это приводит к более позднему захлопыванию створок клапана лёгочной артерии по сравнению со створками клапана аорты. Кроме этого, имеет значение также уменьшение кровенаполнения левых отделов сердца на вдохе из-за увеличения на вдохе ёмкости лёгочных сосудов (из-за депонирования крови в легких уменьшается венозный возврат крови в левый желудочек). В связи с этим время опорожнения левого желудочка укорачивается и аортальный компонент II тона возникает несколько раньше – происходит отодвигание (смещение) аортального компонента «влево», что также вносит «вклад» в физиологическое расщепление II тона на легочной артерии. Интервал между IIА и IIП на вдохе увеличивается настолько, что без труда улавливается ухом. Для большинства людей порог восприятия двух раздельных тонов составляет не менее 30-40 мс. На выдохе происходит обратное: хотя закрытие аортального клапана по-прежнему предшествует закрытию клапана легочной артерии, интервал между двумя компонентами сокращается настолько, что перестает восприниматься на слух как расщепление II тона. Положение человека оказывает большое влияние на физиологическое расщепление II тона. В положении лежа увеличивается венозный возврат, удлиняется систола правого желудочка и, таким образом, увеличивается физиологическое расщепление II тона. Напротив, в положении сидя или стоя венозный возврат уменьшается, укорачивается систола правого желудочка и физиологическое расщепление уменьшается. Патологическое расщепление II тона Клиническое значение этого расщепления очень велико. Чаще всего патологическое расщепление II тона обусловлено отодвиганием «вправо» II пульм. Реже это происходит из-за раннего закрытия аортального клапана (II аорт.) (отодвигание «влево»). Описывается совсем редко также очень значительное запаздывание закрытия аортального клапана (II аорт.) – настолько, что II пульм. появляется раньше II аорт. При патологическом расщеплении II тона расстояние между компонентами II тона не менее 0,04-0,05 сек, поэтому оно называется широким расщеплением. Важно понимать, что патологическое (широкое) расщепление II тона определяется независимо от фаз дыхания, в частности, оно сохраняется и на выдохе (что отличает его от физиологического). Аускультативно можно различить 3-и варианта широкого расщепления II тона:
1) Фиксированное расщепление II тона (при нем респираторные колебания отсутствуют) возникает при выраженном повышении давления в легочной артерии. Такое расщепление II тона на легочной артерии можно наблюдать при митральном пороке (митральная недостаточность и стеноз). При временном интервале между компонентами II тона не менее 0,04-0,05" слышится расщепление II тона, что происходит из-за неодновременности окончания систолы желудочков (запаздывание у правого желудочка). При этом интенсивность IIП часто увеличена и может превышать IIА. Такое расщепление II тона может быть и при дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП). 2) Широкое расщепление II тона «нормального» типа (т.е. при наличии респираторных колебаний) выявляется и на вдохе, и на выдохе, но на вдохе оно увеличивается из-за отодвигания II пульм., то есть имеют место нормальные респираторные колебания. Оно может быть обусловлено гемодинамическими и электрофизиологическими факторами. 1) Гемодинамические факторы, обусловливающие широкое расщепление II тона с респираторными колебаниями, это: а) резкое удлинение периода изгнанияпри наличии препятствия к изгнанию крови, например, при стенозе легочной артерии происходит смещение вправо II пульм., при этом, наряду с отставанием II П, одновременно уменьшаются его интенсивность и звучность; б) укорочение периода изгнания левого желудочка, когда II аорт. возникает преждевременно (выраженная митральная регургитация, межжелудочковый дефект, при которых кровь в систолу вытекает одновременно через 2 отверстия), – все это дает смещение влево II аорт. 2) Электрофизиологические факторы широкого расщепления «нормального» типа (II П уменьшен), это: а) полная блокада правой ножки пучка Гиса: задерживается электрическая активность правого желудочка, поэтому запаздывает окончание сокращения правого желудочка; б) левожелудочковая экстрасистола. Раздвоение тонов Раздвоением тонов называется такое явление, когда какой-либо тон слышится в виде 2-х звуков, тогда как расщеплением обозначается неполное (неотчетливое) раздвоение, когда компоненты тонов расходятся незначительно (разность между компонентами лишь несколько больше 0,02 с). Раздвоение I тона наблюдается при нарушении синхронизма в работе желудочков, при слабости одного из желудочков, желудочковой экстрасистолии, блокаде одной из ножек пучка Гиса. Раздвоение II тона наблюдается при расхождении во времени захлопывания клапанов лёгочной артерии и аорты, т.е. тогда, когда диастола одного из желудочков начинается позже другого. Это прежде всего наблюдается при гипертонии большого или малого кругов кровообращения. Например, при митральном стенозе вследствие легочной гипертензии створки клапана легочной артерии могут захлопываться позже или, наоборот, раньше, чем аорты. Подобная же ситуация может быть и при блокаде одной из ножек пучка Гиса и при желудочковой экстрасистолии. X. ТРЕХЧЛЕННЫЕ РИТМЫ (диастолические трехчленные ритмы, появление дополнительного тона в диастолу). Считается, что все добавочные сердечные тоны следует рассматривать как патологические, пока не доказано противоположное. К трехчленным ритмам относят так называемые ритм галопа и ритм перепела. А. Ритм галопа. Ритмом галопа сердца называется трехчленный ритм сердца при высокой частоте сердечных сокращений. Своё название он получил по сходству со звуками галопа скачущей лошади. Известный французский клиницист Анри Юшар говорил: «Нет галопа без тахикардии». Ритм галопа описан в 1838 году Перселье, более подробно изучен Потеном и Буйо*. В докладе, сделанном на VIII Пироговском съезде (1902), В.П.Образцов указывал, что «ритм галопа» – это «такой ритм сердечного боя, где вместо 2-х тонов при выслушивании сердца мы различаем три: 2 нормальных и 1 прибавочный, слышимый в большой паузе между диастолическим и систолическим звуками». Причина появления ритма галопа – это изменения свойств миокарда желудочков. Считается, что Пьер Потен** (Потен Пьер Чарльз Эдуард, 1825 -1903) француз- 1921 ский терапевт объяснял ритм галопа вибрацией стенок левого желудочка при потере им тонуса. Как известно, в протодиастоле начинается поступление крови из предсердий в желудочки. В норме оно происходит бесшумно (ухом не воспринимается, а на ФКГ может записываться III тон), так как мышца желудочка, имеющая тонус, расправляется постепенно и амортизирует удар порции крови, поступающей из предсердия. Если же мышца потеряла тонус и «висит, как мешок», то кровь, падая на дно желудочка, вызывает дополнительный удар, слышимый как дополнительный тон – патологический III тон сердца. Ритм галопа может быть двух типов: протодиастолический и пресистолический:
лопа) – в его основе лежит патологический III тон, имеющий более высокочас- тотные компоненты, чем в норме; дополнительный тон выслушивается после II то- на на верхушке сердца. ______________________________ * По некоторым данным «ритм галопа» (франц. «bruit de gallop») – это термин, который в 1847 г. впервые применил французский врач Жан Батист Буйо (Bouilland Jean Baptiste, 1796-1881). ** Однако в действительности Потен так описывал ритм галопа в статье «Замечание об удвоении нормальных шумов сердца» («Note sur les dedoublement normaux des bruits du coeur»), опубликованной в Bull. Mem. Soc. Hop. Paris 3: 138, 1866: «Ритм галопа – диастолический по своей природе и возникает вследствие начального резкого напряжения в стенке желудочка в результате тока крови в полость. Галоп более выражен, если стенки не растяжимы и нарушение растяжимости может зависеть: 1) либо от склеротического утолщения сердечной стенки (гипертрофия), 2) либо от снижения мышечного тонуса». Потен говорил: «Нет галопа без гипертрофии сердца». Он наблюдается при слабости желудочков, встречается при инфаркте миокарда, тяжелом миокардите, сердечной недостаточности. Следует помнить, что патологический III тон (как таковой) встречается также при перегрузке желудочков объемом при недостаточности митрального или трехстворча- того клапанов (но в этом случае он не составляет ритм галопа).
тологический IV тон – этот ритм лучше регистрируется при длинном интервале PQ ЭКГ; появление патологического IV тона зависит при этом от величины конеч- ного диастолического давления в желудочке, ригидности левого желудочка, его плохой «расправляемости», плохой расслабляемости. Очевидно, про этот ва- риант ритма галопа говорил Потен: «Нет галопа без гипертрофии сердца». Ритм галопа лучше выслушивается при непосредственной аускультации ухом в виде глухого эхо (на ФКГ записывается на низкочастотном и аускультативном каналах). Очень важно то, что его можно «пропальпировать», т.е. ощутить рукой этот диастолический тон. Ритм галопа свидетельствует о сердечной недостаточности – это «крик сердца о помощи», раньше говорили, что это «крик сердца о дигиталисе». Существует также суммационный галоп. Суммационный (или мезодиастолический) галоп – это трехчленный ритм желудочка, когда в результате резкого укорочения фазы медленного наполнения на фоне тахикардии патологические III и IV тоны сердца сливаются в один дополнительный достаточно громкий тон. Основные условия возникновения суммационного галопа это:
IV патологический тон сердца;
Обычно такие больные склонны как к предсердному, так и желудочковому ритмам галопа (например, больные с гипертонической болезнью и сердечной недостаточностью). Суммационный галоп может возникнуть также при a-v блокаде I степени, когда удлиненный интервал PQ приводит к смещению IV тона ближе к началу диастолы, где он сливается с III тоном. Тон суммационного галопа имеет более высокую частоту, громче и продолжительнее, чем III и IV тоны по отдельности. Двойную природу суммационного галопа можно выявить при урежении ритма, например, при массаже каротидного синуса. В этом случае начинает выслушиваться четырехчленный ритм галопа с раздельно выслушиваемыми III и IV тонами сердца. Итак, протодиастолический (желудочковый) галоп связан со слышимым III тоном. Дополнительный тон слышится после II тона. Он воспринимается и ухом, и пальпаторно. Галоп, как правило, наблюдается при тахикардии. Многие клиницисты считают, что желудочковый ритм галопа это самый достоверный признак сердечной недостаточности, определяемый физикально. Джордж Тейлор (Южная Каролина, США, 2004) дает такую краткую характеристику III тону и протодиастолическому галопу: «большой дряблый желудочек (перегрузка «объемом»)». Пресистолический* (предсердный) галоп связывается со слышимым IV тоном. Дополнительный тон слышится перед I тоном. Он часто определяется аускультативно при сердечной недостаточности при сохраненном синусовом ритме. По Дж. Тейлору IV тон и пресистолический галоп – это «жесткий неподатливый желудочек (перегрузка «давлением»)». Прогностически более неблагоприятен протодиастолический ритм галопа. Следует еще раз отметить, что галопом обозначается любой трехчленный диастолический ритм сердца, скорость которого настолько велика, что имитирует бег лошади. Термин «ритм галопа» подразумевает высокую частоту сердечных сокращений (часто в сочетании с приглушением I и II тонов) и типичную мелодию. Ритм галопа – более угрожающий признак, чем простое присутствие III тона. Как указывалось выше, III тон сердца может быть «близким к физиологическому», а также быть отражением относительной перегрузки левого желудочка объемом и не формировать ритм галопа. Напротив, ритм галопа с III тоном почти всегда является патологическим. Следует отметить, что клиницисты 50-х годов XX века, не имея достаточных представлений как о «перегрузке левого желудочка объемом», так и о «повышении конечного диастолического давления в левом желудочке», разбираясь в «хитросплетениях» III, IV тонов сердца и ритма галопа, могли позволить себе следующее высказывание (А.Я.Губергриц, 1956): «Утверждения о том, что при галопе обязательно должна быть тахикардия («Нет галопа без тахикардии» – Юшар), гипертрофия сердца («Нет галопа без гипертрофии сердца» – Потэн) и т.п., нельзя признать обоснованными. Если вспомнить, как это показали ныне подтвержденные многими советскими клиницистами и зарубежными терапевтами наблюдения В.П.Образцова и М.М.Губергрица, что и у здоровых людей выслушиваемая непосредственной аускультацией мелодия сердца является трехчленной (т.н. нормальный третий тон) и что при сравнительно небольшой патологии, равно как и при физиологических обстоятельствах могут наблюдаться расщепления и раздвоения первого тона (? В.О.) (свыше 10% по В.П.Образцову), то ясно, что между ритмом галопа и нормальной мелодией сердца существуют постепенные переходы, а не резкая неотделимая грань». Значимость ритма галопа интересно определил Джордж Тейлор (2004): «Традиционно много внимания уделяется шумам сердца, однако они, помогая правильно поставить диагноз, не могут рассказать нам столько о тяжести болезни. Это. ___________ * Фактически галопным, т.е. тем ритмом, которым скачет лошадь в галопе, является пресистолический (а не протодиастолический) ритм галопа (А.Я.Губергриц, 1956). делают именно галопы и верхушечный толчок: они говорят нам о размерах желудочка, его функции и диастолической податливости». Б. Ритм перепела. Ритм перепела выслушивается в области верхушки сердца в виде кажущегося раздвоения II тона. В действительности это не раздвоение II тона, а появление дополнительного тона в начале диастолы вследствие открытия митрального клапана (тон или щелчок открытия митрального клапана) у больных митральным стенозом. В норме митральный клапан открывается бесшумно, а при митральном стенозе клапан становится похожим на мембрану вследствие сращения створок по комиссурам. При открытии он прогибается, создавая дополнительный звук в диастолу. Этот звук высокочастотный (поэтому надо использовать фонендоскоп), и он имеет заметный «щелкающий» характер («твердый» тон по Ю.Р.Ковалеву, 2004), что помогает отличать его от «похожего» на него III тона. Этот щелчок выслушивается сразу после II тона, но только на верхушке сердца (точнее – даже чуть медиальнее ее) и вдоль левого края нижней трети грудины (в 6-й точке аускультации). Это доказывает его именно «митральное» происхождение. Ритм перепела выслушивается при митральном стенозе. По данным С.Марджони (2004) вследствие того, что левый желудочек при митральном стенозе имеет малый объем, щелчокоткрытия лучше выслушивается ближе к левому краю грудины (в 6-й точке аускультации) (тогда как III тон лучше всего выслушивается именно на самой верхушке сердца). Дополнительный тон располагается в начале диастолы. Принято обозначать его для краткости двумя буквами OS (opening snap) – «щелчок открытия» английских авторов. На ФКГ можно подсчитать длительность интервала от II тона до OS (II тон - OS) (как известно, при интервале между двумя звуками до 0,02″ – ухо не слышит раздвоения). Величина интервала II тон - OS зависит от степени сужения a-v отверстия, степени стеноза: чем больше стеноз, тем короче интервал II тон - OS, т.к. при все более выраженном стенозе из-за большего давления в левом предсердии митральный клапан открывается все быстрее. В конечном итоге (при максимальной выраженности стеноза) OS может вообще слиться со II тоном (и ритм перепела тогда исчезнет). В отсутствии кальцификации клапана щелчок открытия выявляется у 75-90% больных с митральным стенозом. Он отражает относительно легкую форму заболевания, в то же время он отсутствует в более тяжелых случаях и при кальцификации створок митрального клапана. Ритм перепела – это «громкое эхо II тона» – дополнительный звук выслушивается обычно через 0,05-0,08″ после II тона (т.е. не позднее чем через 0,12") [а III тон (составная часть ритма галопа) – через 0,12″ и более после II тона – это «глухое эхо II тона»]. Ритм перепела выслушивается на фоне усиленного I тона, ритм галопа – на фоне ослабленного I тона. При фонокардиографии ритм перепела иногда лучше записывается в так называемой 0 (нулевой) точке – по передней подмышечной линии на уровне V межреберья. XI. СИСТОЛИЧЕСКИЕ ЭКСТРАТОНЫ. Кроме диастолических экстратонов (III, IV тоны сердца, щелчок открытия митрального клапана), выделяют систолические экстратоны, к которым относят тон изгнания и систолический щелчок. Некоторые ученые (А.В.Струтынский, 2004) называют возникающий при этом ритм «систолическим галопом» (?), с чем нельзя согласиться. Можно подчеркнуть, что по определению автора ритма галопа П.Потена «ритм галопа – диастолический (!) по своей природе…» I.Систолический тон изгнания. Систолический тон изгнания (СТИ) описан П.Потеном в 1867 году. СТИ следует сразу за I тоном и по существу представляет собой усиленные и «отодвинутые» вибрации, составляющие последнюю часть I тона, – фактически это третий компонент I тона (т.е. звук от открытия полулунных клапанов и колебаний стенок аорты и легочной артерии). Тон изгнания высокочастотный, имеет резкий, «щелкающий» характер, его лучше выслушивать фонендоскопом (т.е. мембраной) или при сильном прижатии стетоскопа к коже. СТИ может иметь клапанное и сосудистое происхождение. Клапанный вариант СТИ. Клапанный вариант СТИ обнаруживается у больных с аортальным или пульмональным стенозом и возникает в момент максимального движения вверх уплотнённых и сращённых створок аортального клапана и достижения ими возможно полного открытия. По аналогии со щелчком открытия митрального клапана этот звук можно назвать «щелчком открытия аортального клапана» (В.О.). При прогрессировании заболевания и развитии тяжёлого кальциноза и иммобилизации клапана слышимый ранее тон изгнания может исчезнуть (подобно тому, как это было описано в отношении митрального стеноза), что подтверждает его клапанное происхождение. Сосудистый вариант СТИ. Сосудистый вариант СТИ обнаруживается при неизменённых клапанах в тех случаях, когда дополнительный тон обусловлен ударом порции крови об уплотнённую стенку восходящей части аорты в самом начале периода изгнания крови при: а) изменении крупных сосудов (аорта, лёгочная артерия) выше клапанов и б) увеличении скорости и объёма кровотока. СТИ в этих случаях обуслов- лен внезапной и сильной вибрацией сосудистой стенки, что характерно для атеросклероза аорты, аневризмы аорты, аортальной и легочной гипертензии, гиперкинетических состояний. СТИ бывает аортальным и пульмональным. 1) Аортальный СТИ. Аортальный СТИ (АСТИ) лучше всего выслушивается во втором межреберье справа и проводится над всей прекардиальной областью и даже к верхушке сердца. АСТИ не меняется на вдохе. Обычно он выслушивается через 0,04-0,08 с после I тона, и если он появляется через 0,05 с, то без труда расценивается именно как добавочный тон в систолу. Но если он возникает раньше, то его можно принять за расщепление I тона. При аускультации от основания сердца к верхушке можно заметить, что «расщеплённая» часть исчезает, чего не бывает при истинном расщеплении I тона. Важно распознавать АСТИ, т.к. он является, как правило, признаком серьёзной патологии: - аортального стеноза – при обструкции именно на уровне аортального клапана, чаще это врожденный аортальный стеноз или двустворчатый аортальный клапан (наиболее громкий тон изгнания при этом – на верхушке сердца! (Харрисон, 1999); - аортальной недостаточности с большим пульсовым давлением; - аневризмы аорты при атеросклерозе или сифилисе; - высокой артериальной гипертензии;
АСТИ может встречаться у здоровых детей и подростков). 2) Пульмональный СТИ. Пульмональный СТИ (ПСТИ) лучше выслушивается во II-III межреберьях у левого края грудины. По аналогии с АСТИ он может возникать как при стенозе лёгочной артерии (АСТИ уменьшается на выдохе), так и при лёгочной гипертензии любого генеза, и при идиопатическом расширении лёгочной артерии. II. Систолический щелчок, или клик (click). Систолический щелчок, или клик, - это добавочный высокочастотный звук в систолу, обусловленный пролапсом митрального клапана; систолический щелчок при этом выслушивается на верхушке сердца. В 1963 г. американский кардиолог Бáрлоу (I.B.Barlow) описал пролапс митрального клапана, или папиллярный клик-синдром, называемый также синдромом систолического щелчка - шума. Этот синдром получил название Бáрлоу синдром. Барлоу с соавторами показали связь аускультативного феномена систолического щелчка с выявляемыми при кардиоангиографии пролабированием створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы. Итак, систолический щелчок, или клик, был выделен относительно недавно – только во 2-й половине 60-х годов XX века, фактически когда появился метод эхокардиографии. Так как он обнаруживался в основном у люди ей с практически здоровым сердцем, то раньше считали, что это доброкачественный звук и что он, вероятно, имеет экстракардиальное происхождение. Но результаты ЭхоКГ исследований показали, что клик совпадает по времени с выбуханием митрального клапана в полость левого предсердия, а следующий после клик'а систолический шум (нарастающий ко II тону) совпадает по времени с потоком регургитирующей крови (по Допплер ЭхоКГ). Поэтому в настоящее время установлено, что клик обусловлен внезапным натяжением хорд и самой створки (створок) митрального клапана при пролабировании (прогибе) (лат. «prolapsus» = вываливающийся) митрального* клапана в полость левого предсердия. Место наилучшего выслушивания клик'а – верхушка сердца. Обычно он слышен в середине систолы, но его взаимоотношение с тонами сердца чрезвычайно изменчиво – у одного и того же больного он может менять своё положение. Громкость и расположение клик'а зависят от дыхания и положения пациента. Так, при глубоком вдохе и в положении стоя клик усиливается. При этом происходит уменьшение объёма левого желудочка (но не правого!) и увеличивается ненатянутость хорд. При увеличении же диастолического объёма левого желудочка – при переходе в положение сидя (лежа), приседании на корточках, урежении ритма, в постэкстрасистолическом сокращении, – клик уменьшается. Клик может сочетаться со следующим за ним систолическим шумом. Нередко могут быть выявлены множественные клики (публикация врача Е.С. Сигала из Бугульмы). Однако аускультативная картина не является надежным диагностическим критерием митрального пролапса, особенно при отсутствии или минимальной степени мит- ________________________________________ * Наиболее часто встречается пролапс митрального клапана (прогиб в систолу в левое предсердие), значительно реже – аортального клапана (прогиб в диастолу в левый желудочек) и трехстворчатого клапана (прогиб в систолу в правое предсердие). ральной регургитации. Частота «немого» митрального пролапса колеблется от 33 до 80% (Минкин Р., 1993). После физической нагрузки (даже 20 приседаний) выявляемость аускультативных проявлений пролапса увеличивается вдвое. Клиническое значение аускультативного распознавания и правильной оценки клик'а велико. Чаще он выслушивается у практически здоровых людей и обусловлен митральным пролапсом, но при наличии систолического шума, следую- щего за клик'ом, может гипердиагностироваться ревматический порок сердца и раз-вивается ятрогения. В то же время величина митрального пролапса может определять судьбу больного. В пожилом возрасте клик и поздний систолический шум могут встречаться и при такой патологии сердца, как ИБС, кардиомиопатии, травмы. В России (Н.М.Мухарлямов с соавт., 1981) принято выделять 3 степени пролабирования митрального клапана (согласно ЭхоКГ): I степень – провисание одной или двух створок митрального клапана в полость левого предсердия от 3 до 6 мм; II степень – провисание от 6 до 9 мм; III степень – провисание более 9 мм, пролабирование с регургитацией. Пролапс митрального клапана – это один из самых распространенных клапанных пороков сердца, причем, чаще страдают женщины – в соотношении 2:1. Популяционная частота пролапса митрального клапана по данным разных авторов существенно колеблется (от 1,8% до 38%) в зависимости от используемых критериев диагностики, однако большинство авторов считают, что она составляет 10-15% (О.Д.Остроумова, 2003). В настоящее время различают: 1) первичный (идиопатический, врожденный) и 2) вторичный митральный пролапс. При этом на долю вторичного пролапса (травма грудной клетки, острый задний инфаркт миокарда, ревматизм) приходится не более 5% всех случаев. Идиопатический же пролапс в настоящее время является самой распространенной патологией клапанного аппарата сердца. Он обусловлен генетически детерминированными нарушениями различных компонентов соединительной ткани – миксоматозной дегенерацией митральных створок (при этом имеется наследственный дефект синтеза коллагена). Важно уметь выделять среди людей с пролапсом лиц с миксоматозной дегенерацией митрального клапана. В 90-х годах японские ученые (Т.Тakamoto et al., 1991) предложили ЭхоКГ критерии миксоматозной дегенерации (их чувствительность и специфичность – 75%): утолщение створки более 3 мм («лохматость» створки) и ее пониженная эхогенность (эхогенность невелика и не превышает плотности аорты). Выявление лиц с миксоматозной дегенерацией очень важно, т.к. все осложнения митрального пролапса(внезапная смерть, тяжелая митральная недостаточность, требующая хирургического лечения, бактериальной эндокардит и инсульты) в 95-100% случаев происходят только при наличии миксоматозной дегенерации створок. Таких больных лечат препаратами магния, аспирином. Наряду с 1) первичным и 2) вторичным митральным пролапсом выделяют и 3) случаи неглубокого, проходящего с возрастом бессимптомного пролябирования митрального клапана у подростков и молодых женщин без отчетливых признаков соединительнотканной дисплазии. Считается, что это вариант нормы- это возрастозависимый ультразвуковой феномен, связанный с высокой эластичностью клапанных структур в определенные периоды жизни. В связи со сказанным можно привести мнение выдающегося кардиолога США П.Уайта, высказанное в 60-х годах XX века, когда знания о митральном пролапсе были поверхностными: «Третий тон также выслушивается во время систолы. Он редко (нередко? В.О.) встречается у лиц, кажущихся вполне здоровыми, и часто определяется тогда какмезосистолическое щелканье. Механизм его не ясен н он не имеет клинического значения (? В.О.), но может быть ошибочно истолкован врачом как серьезный признак, и это может стать источником тревог со стороны больного». В некоторых же случаях систолический щелчок (как звуковой феномен) может иметь все таки и экстракардиальное происхождение, – т.е. возникает при плевроперикардиальных и перикардиальных спайках (сращениях). Литература к лекции № 7
Изд. СПбГМУ, Санкт-Петербург, 1996, 229 с.
989 с.
СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2004, 656 с.
диолога. МИА, Москва, 2006, 351 с.
1928 г., Том I, часть 1, 426 с.
ров΄я», Киев, 1971, 534 с.
и профессора А.А.Шептулина. М., «МЕДпресс-информ», 2003, 229 с.
система. Изд.БИНОМ, М., 2003, 855 с.
семиотики заболеваний внутренних органов, М., 1997, 222 с.
298 с.
352 с.
|