Болезни бронхов и легких. Лекция Болезни бронхов и легких
 Скачать 216 Kb.
|
|
Лекция «Болезни бронхов и легких» План лекции:
2. Болезни легких 2.1. Гиперемия и отек легких 2.2. П н е в м о н и и 2.2.1.Крупозная, фибринозная пневмонии 2.2.2. Бронхопневмония (катаральная пневмония) 2.2.3. Ателектатическая пневмония 2.2.4. Гипостатическая пневмония 2.2.5. Метастатическая пневмония 2.2.6. Аспирационная пневмония 2.2.7.Гнойно-некротическая пневмония, гангрена леrких 2.3. Э м ф и з е м а 1. Бронхит ( Bronchitis) Воспаление слизистых оболочек и подслизистого слоя бронхов. По течению бронхиты классифицируют на острые и хронические, по происхождению - первичные и вторичные, пo характеру воспаления - катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные. От поражения категории бронхов в бронхиальном дереве различают макробронхиты (поражаются преимущественно крупные бронхи), микробронхиты (поражаются мелкие бронхи) и бронхиолиты (поражаются бронхиолы). По степени поражения бронхиальной стенки бронхиты подразделяют нa эндобронхиты и перибронхиты. Э т и о л о г и я В большинстве случаев бронхиты возникают при нарушениях технологии содержания, кормления и эксплуатации животных. Причиной острого бронхита может быть и попадание в дыхательные пути кормовой или почвенной пыли. Болезнь появляется при раздражении слизистой оболочки бронхов скапливающимися в помещениях вредными газами: аммиаком, сероводородом, метаном и др. Причиной бронхитов может стать попадание в трахею и бронхи кормовых масс при нарушении акта глотания, неумелой даче медикаментов через рот, несоблюдении правил асептики во время трахеотомии или проведения внутритрахеальных инъекций. Хронический бронхит обычно развивается как продолжение острого, если нe устранены причины и нe проводится лечение. Геморрагические, гнойные и фибринозные бронхиты возникают в результате сильного раздражения слизистой оболочки бронхов при вдыхании отравляющих веществ, концентрированных промышленных газов, горячего дыма или как симптомы при инфекционных болезнях (инфекционный ринотрахеит, грипп, пастереллез, злокачественная катаральная горячка и др.). П а т о г е н е з Пoд действием этиологического фактора на интерорецепторы слизистой оболочки бронхов нарушается нервная и гуморальная регуляция функции бронхов. Капилляры слизистой оболочки вначале спастически сокращаются, затем расширяются, что проявляется сухостью слизистой оболочки, а в дальнейшем экссудацией. Развивается воспалительный процесс в слизистой оболочке 6poнxoв, при этом отмечаются бурное размножение микрофлоры, токсинообразование, частичная гибель бронхиального эпителия и ворсинок. В просвете бронхов и бронхиол накапливается воспалительный экссудат, который состоит из слизи, клеток эпителия, лейкоцитов, эритроцитов, микроорганизмов. Продукты воспаления всасываются в кровь, в результате чего происходит интоксикация организма. Вследствие гиперемии и набухания слизистых оболочек уменьшается просвет бронхов, иногда, при накоплении экссудата, они закупориваются, нарушается газообмен, так как недостаточность внешнего дыхания нe всегда компенсируется. При неблагоприятном течении болезни воспалительный процесс распространяется на легочную ткань, развивается бронхопневмония. Патологоанатомические изменения При остром катаральном бронхите слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, в просвете бронха катаральный экссудат. При гистологическом исследовании обнаруживают десквамацию и гибель бронхиального эпителия, потерю клетками ворсинок, в экссудате большое количество погибших клеток, лейкоцитов, эритроцитов, микробов. При хронических бронхитах отмечают атрофию слизистых оболочек, потерю эластичности бронхов, в некоторых из них можно обнаружить участки сужения (бронхостеноз) или расширения (бронхоэктазия), перибронхит. В просвете бронхов небольшое количество вязкого слизистого экссудата, в краевых участках легких - эмфизема. При гнойных и фибринозных бронхитах средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны. С и м п т о м ы Аппетит при остром катаральном бронхитеобычно понижен, дыхание учащено, продуктивность и работоспособность животных понижены. Температура тела нормальная или субфебрильная. Характерный симптом болезни - кашель, в первые дни сухой и болезненный, в дальнейшем глухой, влажный и менее болезненный. Аускультацией области грудной клетки вначале обнаруживают жесткое везикулярное дыхание. Сухие хрипы могут прослушиваться и на расстоянии. В последующие дни хрипы становятся влажными, мелко- или крупнопузырчатыми. Хронические бронхитыпротекают длительно, иногда периоды обострения сменяются периодами затухания клинических симптомов. Характерны исхудание, бледность слизистых оболочек, снижение продуктивности и работоспособности животных. Д и а г н о з на основании анамнестических данных и клинических симптомов. Исследованием крови при остром катаральном бронхите устанавливают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием молодых клеток и повышенную СОЭ, при хроническом бронхите - эозинофилию и моноцитоз. Рентгеновским исследованием при хроническом бронхите и перибронхите обнаруживают усиление бронхиального рисунка, а в местах развития эмфиземы легких - просветленные участки легочного поля. Л е ч е н и е В первую очередь устраняют неблагоприятные внешние и внутренние этиологические факторы, создают нормальные зоогигиенические условия. Для разжижения и ускорения выведения из бронхов воспалительного экссудата назначают отхаркивающие и дезинфицирующие дыхательные пути средства: аммония хлорид, терпингидрат, натрия гидрокарбонат, карловарскую соль и др.; собакам в качестве отхаркивающего рекомендуют натрия гидрокарбонат, термопсис, минеральные воды (боржоми), настой ипекакуаны, пертуссин. При сильном кашле назначают кодеин или дионин. При хронических бронхитах и перибронхитах, имеющих наклонность к стенозам и закупорке просвета бронхов, используют средства, расширяющие просвет бронхов, а также протеолитические ферменты. Для расширения бронхов показаны подкожные инъекции растворов эфедрина, эуфиллина, а также внутритрахеальные инъекции трипсина или пепсина (для разжижения экссудата). Для размягчения уплотненных бронхиальных стенок при перибронхитах рекомендуют применить в комплексе лечебных мер внутрь с жидким кормом натрия или калия йодид. Назначают средства неспецифической стимулирующей терапии (полиглобулины, гамма-глобулины) и физиотерапию (обогревание грудной стенки лампами накаливания, индуктотермия, ультравысокочастотная терапия). Полезны растирания стенок грудной клетки скипидаром, наложение банок и другие тепловые процедуры. При геморрагических, фибринозных, гнойных и гнилостных бронхитах проводят лечение с применением антимикробных этиотропных препаратов, как и при бронхопневмонии (антибиотики, сульфаниламидные препараты, новарсенол и др.). П р о ф и л а к т и к а Содержание и кормление животных должно соответствовать зоогигиеническим нормативам. Следует устранять возможность воздействия на животных простудных факторов, исключать все, что может вызвaть запыленность помещений, содержать в исправности канализацию и вентиляцию, регулярно проводить механическую очистку и дезинфекцию помещений. Большое значение в профилактике бронхитов имеют мероприятия, направленные на усиление естественной резистентности организма молодых животных. 2. Болезни легких 2.1. Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) Заболевание, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Э т и о л о г и я Активные гиперемия и отек легких возникают при напряженном и частом дыхании, при вдыхании животными горячего воздуха, действии сильно раздражающих газов, сильном возбуждении. Коллатеральная активная гиперемия может развиться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии. Пассивную гиперемию и гипостатический отек легких регистрируют при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, интоксикациях, болезнях почек, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных. С и м п т о м ы Клинические признаки у больных активной гиперемией и отеком легких развиваются очень быстро и бурно. В течение нескольких часов появляются возбуждение, буйство, страх. Дыхание становится напряженным и учащенным, одышка сопровождается глухим влажным кашлем. Для облегчения дыхания животные стоят в позе с широко расставленными в стороны грудными конечностями, ноздри у них расширены, влажные хрипы слышны на расстоянии, во время выдоха и откашливания из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком. При аускультации прослушиваются в трахее, бронхах и легких влажные крупно- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание жесткое везикулярное. Перкуторный звук легких во время гиперемии и начала отека тимпанический, в дальнейшем притупленный. При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких клинические признаки нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней, при этом выражены они слабее. П а т о г е н е з Переполнение легочных сосудов кровью, выпотевание транссудата в альвеолы и инфильтрация межальвеолярной ткани приводят к уменьшению дыхательной поверхности легких, сокращению насыщения крови кислородом, что может быть причиной прогрессирующей дыхательной недостаточности и смерти. Застой в легких крови и скопление отечной жидкости создают условия для развития вторичной микрофлоры и пневмонии. Д и а г н о з Ставят на основании данных анамнеза, характерных клинических симптомов. Рентгенологически устанавливают в нижних отделах легочного поля обширные участки затенения. Л е ч е н и е Устраняют этиологические факторы болезни. Внутривенно и максимальных дозах вводят гипертонические растворы кальция хлорида, натрия хлорида, глюкозы. При развитии отека легких рекомендуют умеренные кровопускания (0,5°/о крови от массы тела однократно). При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол. В комплексе лечебных мероприятий показаны с учетом клинического состояния животного подкожное введение кислорода, новокаиновая блокада нижнешейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина, малые дозы бронхорасширяющих средств (атропин, эфедрин, эуфиллин), мочегонные, слабительные. При появлении симптомов пневмонии (повышение температуры тела) вводят антибиотики или сульфаниламидные препараты. П р о ф и л а к т и к а Строго соблюдают режим эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохраняют их от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов. 2.2. П н е в м о н и и (Pneumonia, pulmonitis) Воспаление легких, наиболее распространенная патология среди других заболеваний органов дыхания, на ее долю приходится более 80% всех респираторных болезней. Классификация на основе характера воспалительного процесса в легких патологоанатомических изменений: серозные, катаральные, серозно-катаральные, катарально-гнойные, гнойные, абсцедирующие, гнойно-некротические, фибринозные, индуративные, некротические и др. Классификация, основанная на анатомо-патогенетическом принципе, т. е. с учетом распространения и механизма развития патологического процесса: лобарные и лобулярные. Лобарные (долевые, очаговые) пневмониихарактеризуются относительно быстрым распространением воспалительного процесса в легких с охватом в типичных случаях уже в первые часы болезни отдельных долей легких или даже всего леrкого. Лобулярные пневмониихарактеризуются постепенным распространением воспалительного процесса в долях легких. Первоначально поражаются отдельные дольки (группа альвеол, альвеолярные мешочки, бронхиолы и мелкие бронхи). В дальнейшем в процесс вовлекаются все новые дольки, воспалительные очаги могут увеличиваться и сливаться. в крупные очаги (сливная пневмония). По характеру развития лобулярные пневмонии условно подразделяют: ателектатические, гипостатические, аспирационные и метастатические. 2.2.1.Крупозная, фибринозная пневмонии (Pneumonia crouposa s. fibrinosa) Лихорадочное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением легких лобарного типа. Болеют преимущественно лошади. Э т и о л о г и я Первостепенная роль в возникновении крупозной пневмонии придается двум факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма. Большинство исследователей возникновение крупозной пневмонии связывают с повышением аллергической реакции организма, обусловленной сильным раздражителем - стрессором. П а т о г е н е з Патологический процесс при крупозной пневмонии в большиистве случаев развивается бурно (гиперэргическсе воспаление) и характериsуется быстрым охватом в течение нескольких часов обширных участков легких и выпотеванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата. Воспалительный процесс в легких в результате проникновения патогенной микрофлоры распространяется тремя путями: бронхогенным, гематогенным и по лимфатическим путям. При типичном течении крупозной пневмонии характерна опредененная стадийность развития воспалительного процесса. Различают четыре последовательно сменяющие одна другую стадии. Стадия воспалительной гиперемии, или прилива - продолжительность от нескольких часов до 2 суток. В этой стадии цроисходит сильно выраженное переполнение кровью клеточных капилляров, нарушается проходимость стенки капилляров, диапедез эритроцитов, вьпотевание в просвет альвеол и бронхов серозно-геморрагическоrо экссудата, набухание альвеолярного эпителия. Стадия красной гепатизациихарактеризуется заполнением просвета альвеол и бронхов свернувшимся зкссудатом из эритроцитов и белков плазмы, главным образом фибриногена. Продолжительность этой стадии 2-3 суток. Стадия серой гепатизации-продолжительность 2-3, иногда до 4-5 суток. В этой стадии происходит жировая дегенерация фибринозного экссудата и дальнейшее увеличение в нем количества лейкоцитов. Стадия разрешенияхарактеризуется разжижением под действием протеолитических и липолитических ферментон фибринозного экссудата, ero рассасыванием и частичным выделением через дыхательные пути во время кашля. Продолжительность стации разрешения колеблется в пределах 2-5 дней. При крупозной пневмонии нарушается функция центральной нервной системы, сердца, печени, почек, кишечника и других органов. Паталогоанатомические изменения В стадии воспалительной гиперемии пораженные участки легких увеличены в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не тонут, на разрезе из просвета бронхов при надавливании выделяется пенистая красноватая жидкость. В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень (отсюда и название гепатизация), на разрезе выражена зернистость, тонут в воде. В стадии красной гепатизации свернувшийся фиброзный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желтоватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией и миграцией лейкоцитов. В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку, зернистость выражена меньше. С и м п т о м ы В типичных случаях крупозная пневмония протекает остро, реже подостро. Признаки болезни появляются внезапно: у больных животных быстро нарастает общее угнетение, теряется аппетит, дыхание становится резко учащенным и напряженным, появляются гиперемия и желтушность слизистых оболочек. Лихорадка постоянного типа: с первого дня болезни при типичном стадийном развитии и до стадии разрешения она держится на высоком уровне независимо от времени суток, у лошади обычно в пределах 41- 42 °С. Пульс учащен против нормы на 10-20 в 1 минуту. Сердечный толчок стучащий, второй тон сердца усилен. В первые часы и дни болезни отмечают сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным. Для стадии красной гепатизации характерно двустороннее истечение из носовых отверстий бурого или красноватобурого цвета геморрагически-фибринозного экссудата. При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или обнаруживают отсутствие дыхательных шумов в участках гепатизации. Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и раврешения в местах поражения легких обнаруживают с тимпаническим оттенком звук, а в стадии гепатизации - участки притупления или тупости с границей, дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легочного поля. Д и а г н о з на основании анамнеза и клинических симптомов, главными из которых являются: внезапность заболевания,острое течение, постоянного типа лихорадка, стадийность течении, обширная зона притупления области легких в виде изогнутой кверху дуги - соответствует верхней дугообразной линии легкого. При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз с увеличением количества палочкоядерных и наличием юных нейтрофилов, лимфопению, эозинопению, резко увеличенную СОЭ, относительное увеличение глобулиновой и уменьшение альбуминовой белковых фракций, наличие в плазме большого количества фибрина и прямого билирубина. Рентгенологическим исследованием обнаруживают обширные интенсивные очаги затемнения легочного поля. Интенсивность затемнений наиболее выражена в стадиях красной и серой гепатизации. |