Лекция 5.Перифетическое кровообращение и микроцеркуляция. Лекция патофизиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции
 Скачать 55.5 Kb.
|
|
Лекция 5. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ Объемная скорость кровотока Q = (Pa-Pv) / R, т.е. артериовенозная разность давления в сосудах органа Pa-Pv, отнесенная к периферическому сосудистому сопротивлению R. Основные формы расстройства периферического кровообращения: артериальная гиперемия (усиление кровотока в органе или ткани из-за расширения приводящих артерий), ишемия (ослабление кровотока), венозный застой (нарушен отток в отводящие вены), стаз, тромбоз, эмболия. Сравнительная характеристика расстройств
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ Увеличивается артериовенозная разность давления (Pa-Pv) и количество функционирующих капилляров, повышается кровенаполнение органа. Увеличивается лимфотток из ткани. Венозная кровь приобретает характеристики артериальной. Физиологическая артериальная гиперемия возникает в ответ на функциональную нагрузку (работающая мышца). Причины патологической артериальной гиперемии: 1) механические факторы (давление, трение); 2) физико-химические и биологические факторы (тепло, холод, ультрафиолет и др.); 3) повышенная чувствительность сосудов (аллергия); 4) повреждение сосудодвигательных центров. Патологическая АГ по патогенезу делится на нейрогенную и сосудистую. Нейрогенная АГ делится на нейротоническую (возникает рефлекторно – например, при раздражении сосудорасширяющих нервов) и нейропаралитическую (при поражении сосудосуживающего центра, например, бактериальными токсинами, или при использовании симпатолитиков, блокирующих норадреналин). Сосудистая АГ возникает при раздражении стенок сосудов (действием температуры, ксилола и т.п.). Или клинический пример: после удаления из брюшной полости коровы опухоли (или газов из рубца) возникает постанемическая гиперемия (все сосуды брюшной полости переполняются кровью, что может вызвать малокровие других органов). Положительное значение артериальной гиперемии: усиление доставки кислорода и питательных веществ в ткани и удаление продуктов метаболизма (в норме - например, при работе мышц, или при патологическом дефиците кровоснабжения). Отрицательное значение артериальной гиперемии: если потребности в усилении кровотока нет или степень артериальной гиперемии избыточна. Развиваются отеки и кровоизлияния, особенно опасные в нервной системе. Поэтому на очаг воспаления лучше действовать не тепловыми процедурами, а холодом. ИШЕМИЯ (МЕСТНОЕ МАЛОКРОВИЕ) Ишемия – ограничение или прекращение притока крови к тканям. Возникает в результате спазма или закупорки приводящих артерий или сдавливания артерий извне. Соответственно выделяют виды ишемии: ангиоспастическая, обтурационная, компрессионная. Ангиоспастическая: преобладание симпатического влияния на сосуды над парасимпатическим (причины – стресс, боль, химические вещества, токсины). Обтурационная: тромб или эмбол перекрывают просвет артерий. Например, тромбоэмболические колики у лошадей: при делафондиозе личинки паразита локализуются на внутренней стенке передней брыжеечной артерии. Ткань травмируется, образуется пристеночный тромб, его частицы отрываются в виде эмболов, закупоривают брыжеечные артерии – боль, колики, лошади ударяют задними ногами по животу, перекатываются по земле. Другой пример: атеросклероз. Компрессионная: в результате сдавливания артерий извне отечной тканью, рубцом, опухолью, лигатурой. Ослабление микроциркуляции при ишемии приводит к гипоксии и задержке в органах продуктов обмена веществ (интоксикации), в итоге – некроз. Лимфоток из зоны ишемии ослабляется. Компенсация нарушения притока крови при ишемии: 1) оставшиеся артерии активно расширяются, 2) артерии имеют много анастомозов (побочных ответвлений, "запасных" путей). Если в органе их мало - неизбежен инфаркт (омертвение тканей). ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ КРОВИ (ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ) Нарушен отток по венам из-за их тромбоза, повышения в них давления, сдавления вен из-за опухоли, а также неправильно подобранной сбруи, повязок и т.п. В венозной системе, как правило, много коллатералей. Несмотря на это, возможна остановка кровотока в органе и маятникообразные толчки крови (кровь движется вперед и назад согласно сердечным сокращениям). Неизбежны отеки (выход жидкой части крови – транссудата, который содержит мало белка в отличие от воспалительного экссудата). Особенно резкие нарушения наблюдаются при быстрой закупорке крупных вен (в результате тромбоза воротной вены - большое количество крови скапливается в сосудах и органах брюшной полости, падает артериальное давление, нарушается дыхательная и сердечная деятельность, развивается малокровие головного мозга, возможна смерть). Весь кислород крови используется, большая часть гемоглобина находится в восстановленной форме, поэтому возникает синюшный оттенок органа или ткани (цианоз) (темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок). Иногда венозный застой применяется для замедления развития местного инфекционного процесса (венозный застой неблагоприятен для микроорганизмов), для ускорения заживления ран и переломов. СТАЗ Стаз – прекращение тока крови (гемостаз) или лимфы (лимфостаз) в сосудах микроциркуляторного русла. Причины: нарушения реологических свойств крови (истинный капиллярный стаз), ишемия (ишемический стаз), венозная гиперемия (венозный стаз). Истинный стаз. Под действием разных факторов клетки выделяют биологически активные вещества (гистамин и т.п.), повышающие проницаемость сосудов, жидкость из сосудов выходит, вязкость крови растет. Эритроциты в капиллярах останавливаются, образуя «монетные столбики», они склеиваются (агглютинация). Ишемический: к склеиванию и стазу эритроцитов ведет первичная закупорка, сдавливание или спазм артерий. Венозный: заключительный этап венозной гиперемии из-за тромбоза или сдавливания вен. Отток венозной крови замедлен, она сгущается, поврежденные клетки (гипоксия, ацидоз) выделяют биологически активные вещества, определяющие склеивание эритроцитов. Стаз обратим при быстром устранении причин. В противном случае слияние участков микронекроза приводит к инфаркту. ИНФАРКТ Инфаркт – участок ткани, подверженный некрозу в результате прекращения кровоснабжения. Причины: тромб, эмболия, спазм. Инфаркт может быть белым (в суженных сосудах нет эритроцитов, а только плазма крови - так происходит в органах, где слабо развиты коллатерали (сердце, селезенка, почки). Красный геморрагический инфаркт - немного крови по коллатералям поступает, при омертвении тканей разрушаются стенки сосудов и эритроциты изливаются в зону инфаркта - так происходит в легких, кишечнике (например, при завороте кишок или ущемлении грыжи), иногда мозге. ТРОМБОЗ и ЭМБОЛИЯ Тромбоз - прижизненное отложение сгустка фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности сосудов с перекрытием их просвета. В артериальной системе формируется белый (агглютинационный) тромб (тромбоциты с примесью эритроцитов и лейкоцитов; в венозной - красный (коагуляционный) тромб из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов). Тромбообразование в артериях: повреждение сосудистого эндотелия, локальный спазм сосуда, прилипание тромбоцитов к поврежденному эндотелию и их скопление, активация свертывающей системы крови при снижении ее фибринолитических свойств. Клинические проявления: тромбоцитопеническая пурпура (мало тромбоцитов, гемолитическая анемия, ишемия, нарушения в нервной системе) и гемолитико-уремический синдром (то же без неврологической симптоматики, но с острой почечной недостаточностью). Тромбообразование в венах: в "критических" областях около венозных клапанов и раздвоений сосудов (в венах таза и конечностей, особенно варикозно расширенных) с замедленным турбулентным потоком крови адсорбируются факторы свертывающей системы. Клинические проявления: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (повышена свертываемость крови с тромбоэмболизмом). Последствия тромбоза зависят от скорости образования и величины тромба, места его расположения и возможности инфицирования. Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами). Эмболы эндогенного происхождения: тромбы, кусочки ткани при опухолевом распаде или травмах, капельки жира. Эмболы экзогенного происхождения: пузырьки воздуха извне, пузырьки газа при кессонной болезни). Выделяют эмболию малого круга кровообращения (эмболы поступают из большого круга в правую часть сердца) и эмболию большого круга (эмболы поступают из левого сердца, артерий, реже вен). Эмболы могут распространяться по лимфатической системе. Сужению сосудов способствуют склеротические изменения. КРОВОТЕЧЕНИЕ Кровотечение делится на артериальное (опасно из-за давления и большой кровопотери), венозное (в вены может попасть воздух - воздушная эмболия), капиллярное (паренхиматозное, при разрыве внутренних органов медленно кровь изливается, его трудно диагностировать, кровопотеря может быть тотальной). Причины нарушения стенок сосудов: механические повреждения, язвенный и воспалительный процесс, инфекции и нарушение обмена веществ, патологическое изменение стенок (склероз), нарушение иннервации (нарушение трофики и повышение проницаемости). Последствия кровотечений зависят от количества потери крови (степени гиповолемии), а при внутренних кровотечениях - от того, в какой орган излилась кровь. Кровоизлияние – вид кровотечения, при котором кровь скапливается в тканях. Выделяют гематому (полость с кровью в результате разрыва артерий, чаще в подкожной клетчатке), кровоподтеки (плоские скопления крови в слизистых, коже), петехии (точечные кровоизлияния на коже, слизистых из-за проникновения эритроцитов, часты при инфекционных заболеваниях). Кровоизлияние нужно отличать от эритемы – покраснения кожи за счет артериальной гиперемии. |