б ьь. Лекция Постгемотрансфузионные реакции и осложнения
 Скачать 96 Kb.
|
|
Лекция 4. Постгемотрансфузионные реакции и осложнения Гемотрансфузии при тщательном соблюдении правил являются безопасным методом лечения различных патологических состояний человека. Нарушение правил и техники гемотрансфузий может привести к развитию посттрансфузионных реакций и осложнений. Возникновение любого осложнения или подозрение на возможность его развития требует немедленного проведения лечения больного в условиях отделения интенсивной терапии. Постгемотрансфузионные реакции, как правило, не сопровождаются серьезными нарушениями функций органов и систем больного и не представляют опасности для его жизни. К постгемотрансфузионным реакциям относятся пирогенные и аллергические (анафилактические). Пирогенные реакции. Причиной этих реакций становятся продукты распада белков плазмы и лейкоцитов донорской крови. По выраженности клинических проявлений принято различать легкие, средние и тяжелые реакции. Легкие реакции сопровождаются повышением температуры тела в пределах 10 С, болями в мышцах конечностей, головной болью, ознобом и недомоганием. Эти явления кратковременны и обычно исчезают без каких-либо специальных лечебных мероприятий. Реакции средней тяжести проявляются повышением температуры тела на 1,5-20 С, нарастающим ознобом, учащением пульса и дыхания, иногда крапивницей. При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем на 20 С, появляются потрясающий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боль в поясничной области и костях, крапивница или отек Квинке, лейкоцитоз. Аллергические (анафилактические)реакции при гемотрансфузиях встречаются нередко, особенно у реципиентов, страдающих аллергическими заболеваниями, в результате взаимодействия их аллергических антител (реагининов) с аллергенами гемотрансфузионной среды. Сенсибилизация реципиента может быть обусловлена аллергенами различного происхождения: пищевыми (земляника, цитрусовые), медикаментозными, ингаляционными, продуктами распада и денатурации белка. Аллергические реакции чаще возникают после повторных гемотрансфузий, что связано с индивидуальными особенностями реципиента и донора, функциональным состоянием организма реципиента, характером трансфузионной среды, а также с техникой гемотрансфузии. Аллергические реакции протекают, как правило, легко и проходят спустя несколько часов после гемотрансфузии. Они могут возникать как в момент гемотрансфузии, так и через некоторое время (от 30 мин. до нескольких часов) после и проявляются небольшим повышением температуры тела, легким ознобом, общим недомоганием, крапивницей, кожным зудом, тошнотой, умеренной головной болью и болью в поясничной области. В редких случаях аллергическая реакция может проявиться более выраженной клинической картиной анафилактического шока. Характерными отличительными чертами анафилактического шока являются развитие его немедленно после введения нескольких миллилитров крови или ее компонентов и отсутствие повышения температуры тела. В клинической картине могут наблюдаться такие симптомы, как непродуктивный кашель, затруднение дыхания вследствие бронхоспазма, одышка, снижение артериального давления, учащение пульса, спазматические боли в животе, головная боль, тошнота и рвота, расстройство стула, потеря сознания. Затем начинается отек лица, крапивница по всему телу, зуд. Реакция может протекать бурно, а затем наступает улучшение. В большинстве наблюдений явления анафилактического шока держатся в течение ближайших суток. Причиной анафилактического шока является дефицит IgA реципиента и образование у него анти-IgA антител после ранее проведенных гемотрансфузий или перенесенных беременностей, но нередко иммунизирующий агент не может быть четко верифицирован. Несмотря на то, что дефицит IgA встречается с частотой 1 на 700 человек, анафилактический шок после переливания крови и ее компонентов встречается не столь часто. Лечение анафилактических реакций заключается в немедленном прекращении гемотрансфузии. Больному под кожу вводят адреналин, а внутривенно - антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен и др.), кальция хлорид, физиологический раствор. Также внутривенно вводят 100 мг преднизолона или гидрокортизона. Применяют сердечно-сосудистые препараты, наркотические аналгетики. При наличии у реципиента осложненного трансфузиологического анамнеза и подозрении у него дефицита IgA показано использование предоперационно заготовленных аутологичных компонентов крови. Если такой возможности нет, используют только размороженные отмытые эритроциты. Гемотрансфузионные осложнения в клинической практике встречаются, к сожалению, нередко и обусловлены в основном нарушением правил гемотрансфузии, изложенных в инструкции по переливанию крови и ее компонентов. По статистике осложнения при гемотрансфузиях наблюдаются в 0,01% случаев. Летальность от гемотрансфузионных осложнений остается высокой и достигает 25%. К развитию гемотрансфузионных осложнений приводят: - выполнение гемотрансфузии при наличии противопоказаний к ней; - несовместимость крови донора и реципиента по системе АВ0, резус-фактору - 92% случаев; - недоброкачественность крови донора (гемолиз, денатурация белков вследствие длительных сроков хранения, нарушения температурного режима хранения) - 6,5% случаев; - отсутствие информации о сенсибилизации организма реципиента (непереносимость им различных препаратов); - наличие в донорской крови возбудителя инфекционных заболеваний (сифилис, туберкулез, СПИД и пр.); - нарушения техники переливания (воздушная эмболия, тромбоэмболия) – 0,5% случаев. Как показывает клиническая практика, наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание донорской крови, несовместимой с кровью реципиента по системе АВ0 и резус-фактору. Большая часть этих осложнений наблюдается в акушерско-гинекологических и хирургических отделениях, когда гемотрансфузия выполняется по экстренным показаниям (шок, острая кровопотеря). Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил определения группы и резус-фактора крови, а также правил проведения проб на совместимость крови донора и реципиента, предусмотренных инструкциями по гемотрансфузии. При переливании несовместимой крови в организме реципиента под воздействием его естественных агглютининов возникает массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов, что приводит к выходу в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, которые обладают тромбопластиновой активностью. В результате развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) с выраженными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями центральной гемодинамики и возникновением гемотрансфузионного шока. Гемотрансфузионный шок. В основе гемотрансфузионного шока лежит гемолиз эритроцитов донора в кровеносном русле реципиента, приводящий к гемодинамическим и метаболическим расстройствам. Посттрансфузионный гемолиз развивается вследствие взаимодействия антител реципиента с антигенами донора, в результате чего происходит активация системы комплемента, системы свертывания и гуморального иммунитета. Клинические проявления гемолиза обусловлены развивающимся острым синдромом ДВС, циркуляторным шоком и острой почечной недостаточностью. Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока могут возникнуть непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее. Они проявляются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, поясничной области, чувством жара, кратковременным возбуждением. В дальнейшем постепенно нарастают циркулярные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония). В крови обнаруживаются разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза (повышение уровня продуктов паракоагуляции, тромбоцитопения, снижение антикоагулянтного потенциала и фибринолиза), признаки внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, билирубинемия), в моче – гемоглобинурия. Позже развиваются признаки нарушения функции почек и печени - повышение уровня креатинина и мочевины в крови, гиперкалиемия, снижение почасового диуреза вплоть до анурии. Если гемотрансфузионный шок развивается во время оперативного вмешательства, выполняемого под общим обезболиванием, то его клиническими признаками являются выраженная кровоточивость тканей, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катетера – появление мочи темно-вишневого или черного цвета. Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов. При этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациента перед гемотрансфузией. Принято различать три степени гемотрансфузионного шока: шок I степени развивается при снижении максимального артериального давления не ниже 90 мм рт. ст.; шок II степени – не ниже 80-70 мм рт. ст.; шок III степени – ниже 70 мм рт. ст. Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность и прогноз не связаны с дозой перелитой крови, возрастом больного и методом гемотрансфузии. Лечение гемотрансфузионного шока предусматривает немедленное прекращение переливания эритроцитсодержащей среды (с обязательным сохранением этой трансфузионной среды) и одновременное начало интенсивной инфузионной терапии (иногда в две вены) под контролем центрального венозного давления. Переливание солевых и реологических растворов (реополиглюкин, альбумин) проводится с целью не допустить гиповолемии и гипоперфузии почек, а свежезамороженной плазмы - для коррекции ДВС. При отсутствии анурии и восстановленном объеме циркулирующей крови для стимуляции диуреза и уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефронов назначают осмодиуретики (20% раствор маннитола из расчета 0,5 г/кг массы тела) или фуросемид в дозе 4-6 мг/кг массы тела. При положительном ответе на назначение диуретиков тактика форсированного диуреза продолжается. Одновременно показано проведение экстренного плазмафереза в объеме не менее 1,5 л с целью удаления из циркуляции свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена с обязательным возмещением удаляемой плазмы переливанием плазмы свежезамороженной. Параллельно с этими терапевтическими мероприятиями необходимо назначение гепарина под контролем показателей коагулограммы. Оптимальным является внутривенное введение гепарина по 1000 ЕД в час с помощью дозатора лекарственных веществ (инфузомата). Иммунная природа острого посттрансфузионного шока требует в первые часы терапии этого состояния внутривенного введения преднизолона в дозе 3-5 мг/кг массы тепа. Доза вводимых кортикостероидов определяется в зависимости от стабилизации гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг на 10 кг массы тела в сутки. Если возникает необходимость коррекции глубокой анемии (гемоглобин менее 60 г/л), осуществляют переливание индивидуально подобранной эритроцитной взвеси с физиологическим раствором. Назначение допамина в малых дозах (до 5 мкг/кг массы тела в 1 мин.) усиливает почечный кровоток и способствует более успешному лечению острого гемотрансфузионного шока. Коррекцию кислотно-щелочного состояния крови производят 4% раствором бикарбоната натрия. Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато появлением отека легких или головного мозга. В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает наступления острой почечной недостаточности и анурия у больного продолжается более суток, или выявляется уремия и гиперкалиемия, показано применение экстренного гемодиализа (гемодиафильтрации). Осложнения при гемотрансфузиях, причиной которых является переливание крови, несовместимой по резус-фактору, развиваются несколько реже, чем при переливании крови, несовместимой по системе АВ0. Они возникают у пациентов, сенсибилизированных в отношении резус-фактора. Изоиммунизация пациента резус-антигеном может произойти: - при повторном введении резус-отрицательным реципиентам резус-положительной крови; - при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител против резус-фактора. Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является плохо собранный акушерский и трансфузионный анамнез, а также невыполнение пробы на определение совместимости крови донора и реципиента по резус-фактору. В основе патологического процесса, развивающегося при несовместимости гемотрансфузионных сред по резус-фактору, лежит массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе сенсибилизации резус-отрицательного реципиента беременностью резус-положительным плодом или гемотрансфузией, несовместимой по резус-фактору. Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от клинической картины гемотрансфузионного шока более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра. Лечение их такое же, как и при посттрансфузионных осложнениях, развившихся после переливания крови (эритроцитов), несовместимой по системе АВ0. Кровь донора и реципиента может быть несовместима не только по групповым факторам системы АВ0 и резус-фактору - Rh0 (D), но и по другим антигенам резус-системы: ryI(C), rhII(E), rhI(c), rh (e), а также антителам Даффи, Келл, Кидд и других систем. Однако степень антигенности этих систем невелика, поэтому большого значения для клинической практики они не имеют. Для предупреждения посттрансфузионных осложнений, связанных с гемотрансфузионными средами, необходимо тщательно проводить пробу на совместимость крови донора и реципиента. Следует подчеркнуть, что наиболее чувствительной пробой, позволяющей обнаружить антитела и установить несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому эту пробу рекомендуется проводить при подборе донорской крови для больных, у которых в анамнезе имелись посттрансфузионные реакции, а также пациентам с повышенной сенсибилизированной активностью, поскольку они более чувствительны к введению эритроцитов даже в случаях их совместимости по системе АВ0 и резус-фактору. Посттрансфузионные осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитной массы, возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов; на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее длительного хранения и нарушения температурного режима при хранении крови. Эти осложнения относятся к разряду негемолитических. Цитратная интоксикация. При быстром и массивном переливании консервированной донорской крови и плазмы, заготовленных с использованием цитрата натрия, в организм больного вводится большое количество лимоннокислого натрия, который связывает в кровеносном русле свободный кальций, что приводит к развитию гипокальциемии. В результате возникают тяжелые расстройства кровообращения, обусловленные нарушением ритма сердечной деятельности, спазмом сосудов малого круга кровообращения, повышением центрального венозного давления, гипотонией. Гипокальциемия развивается при трансфузиях цельной крови или плазмы, выполняемых с большой скоростью переливания. Трансфузия крови или плазмы, заготовленной с применением цитрата натрия со скоростью 150 мл/мин., снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени. Клиника, лечение и профилактика гипокальциемии. Снижение уровня свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала интервала Q-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Вначале гипокальциемия субъективно проявляется в виде неприятных ощущений за грудиной, мешающих вдоху, привкуса металла во рту. У больного отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ. При дальнейшем нарастании гипокальциемии возникают клонические судороги, нарушается дыхание (вплоть до его остановки) и ритм сердечных сокращений (брадикардия и даже асистолия). При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение крови или плазмы, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция. Эффективность лечения гипокальциемии контролируется электрокардиограммой. Профилактика гипокальциемии при гемотранфузии заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонных к появлению судорог). К ним относятся больные с гипопаратиреоидизмом, D-авитаминозом, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени и активным гепатитом, хроническим панкреатитом, а также дети с врожденной гипокальциемией. К тому же гипокальциемия может развиться при гемотрансфузии у больных с токсико-инфекционным шоком, после реанимационных мероприятий, при длительной терапии кортикостероидными гормонами и цитостатиками. Для профилактики цитратной интоксикации при необходимости инфузии больших количеств консервированной крови или плазмы следует вводить 10 мл 10% раствора глюконата кальция на каждые 0,5 л крови или плазмы. Инфузия крови или плазмы должны производиться со скоростью не выше 40-60 мл/мин. Гиперкалиемия. При быстром переливании (около 120 мл/мин.) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней) у реципиента может возникнутьгиперкалиемия. Это связано с тем, что уровень калия в этих трансфузионных средах может достигать 32 ммоль/л. Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии. Профилактика гиперкалиемии при использовании крови или эритроцитной массы, срок хранения которых свыше 15 дней, заключается в проведении трансфузии капельно со скоростью 50-70 мл/мин. Лучше использовать отмытые эритроциты. К группе осложнений, связанных с нарушением техники переливания крови, относятся воздушная эмболия и тромбоэмболия. Воздушная эмболия – попадание в сосудистую систему реципиента при гемотрансфузии пузырьков воздуха. При возникновении воздушной эмболии у больных появляется затрудненное дыхание, одышка, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тахикардия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти до вызова реанимационной бригады требует проведения немедленных реанимационных мероприятий (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот»). Причиной развития воздушной эмболии является нарушение техники заполнения гемотрансфузионной средой системы, используемой для трансфузии. В результате этого в системе появляются пузырьки воздуха, которые и попадают в кровеносную систему больного. Профилактика этого осложнения заключается в точном соблюдении правил заполнения систем гемотрансфузионной средой. При этом необходимо тщательно удалить воздушные пузырьки из трубок системы. Наблюдение за процессом переливания крови должно проводиться на протяжении всего времени трансфузии. Тромбоэмболия – попадание в вену больного тромботических масс, образовавшихся в переливаемой крови (эритроцитной массе). Образование микросгустков в консервированной крови начинается с первого дня ее хранения. Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и, как правило, подвергаются лизису. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивается коллапс – холодный пот, падение артериального давления, частый пульс. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки перегрузки правого предсердия, проявляющиеся смещением электрической оси сердца вправо. Лечение этого осложнения требует применения активаторов фибринолиза - стрептокиназы (стрептодеказы, урокиназы), которые вводятся в вену через катетер (если позволяют, лучше установить катетер непосредственно в легочную артерию). Для локального воздействия на тромб суточная доза препарата должна составлять 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ три раза в сутки). При внутривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500 000 - 750 000 ИЕ. Одновременно показано внутривенное введение гепарина (24 000 - 40 000 ЕД. в сутки), а также немедленное струйное введение не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в четком соблюдении правильной заготовки крови и технике ее переливания. Так, для предупреждения попадания сгустков крови в вену больного следует использовать систему фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой. Ни в коем случае нельзя пытаться различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы. Посттрансфузионные осложнения, связанные с переносом в организм реципиента с переливаемой гемотрансфузионной средой возбудителей инфекции, проявляются развитием инфекционных заболеваний, которые клинически протекают так же, как и при обычном пути заражения. Сывороточный гепатит – одно из тяжелейших осложнений, возникающих у реципиента при переливании крови или ее компонентов, заготовленных от донора, который является вирусоносителем или находился в инкубационном периоде заболевания. Сывороточный гепатит отличается тяжелым течением с возможным исходом в дистрофию печени, хронический гепатит и цирроз печени. Специфическим возбудителем посттрансфузионного гепатита считается вирус В-1, открытый как австралийский антиген. Инкубационный период от 50 до 180 дней. Кроме сывороточного гепатита реципиент при гемотрансфузиях может быть заражен сифилисом, туберкулезом, СПИДом. Основным мероприятием по профилактике заражения реципиента инфекционными заболеваниями является тщательный отбор доноров и выявление среди них потенциальных источников инфекции. Бактериальный шок. Основной причиной пирогенных реакций вплоть до развития бактериального шока является попадание эндотоксина бактерий в трансфузионную среду, что может произойти при пункции вены, подготовке крови кпереливанию или в процессе хранения консервированной крови при несоблюдении правил консервации и температурного режима. Риск бактериальной контаминации возрастает по мере увеличения срока хранения крови и ее компонентов. Клиническая картина при переливании бактериально загрязненной трансфузионной среды напоминает таковую при септическом шоке. Наблюдаются резкое повышение температуры тела, выраженная гиперемия верхней половины туловища, быстрое развитие гипотонии, появление озноба, тошноты, рвоты, диареи, болей в мышцах. При выявлении подозрительных на бактериальную контаминацию клинических признаков необходимо немедленно прекратить переливание. Исследованию на наличие бактерий подлежат кровь реципиента и подозреваемая трансфузионная среда. Исследование необходимо проводить как на аэробную инфекцию, так и анаэробную, желательно с использованием аппаратуры, обеспечивающей экспресс-диагностику. Терапия бактериального шока включает немедленное назначение антибиотиков широкого спектра действия, проведение противошоковых мероприятий с обязательным применением вазопрессоров с целью быстрой нормализации артериального давления, коррекцию нарушений гемостаза – синдрома ДВС. Предупреждение бактериальной контаминации при трансфузиях крови и ее компонентов заключается в использовании аппаратуры одноразового применения, тщательном соблюдении правил асептики при пункции вены и пластикатного контейнера, постоянном контроле температурного режима и сроков хранения крови и ее компонентов, визуальном контроле крови и ее компонентов перед их переливанием. Острая волемическая перегрузка. Быстрое повышение систолического артериального давления, одышка, сильная головная боль, кашель, цианоз, ортопноэ, возникновение затрудненного дыхания или отека легких во время или сразу после переливания могут свидетельствовать о гиперволемии, обусловленной резким повышением объема циркулирующей крови вследствие трансфузии крови или ее компонентов. Быстрое повышение объема крови в циркуляции плохо переносится больными с заболеваниями сердца, легких и при наличии хронической анемии, когда отмечается увеличение объема циркулирующей плазмы. Прекращение трансфузии, перевод больного в сидячее положение, дача кислорода и мочегонных быстро купируют эти явления. Если же признаки гиперволемии не проходят, возникают показания к экстренному плазмаферезу. Синдром массивных трансфузий является одним из серьезных гемотрансфузионных осложнений. Большинство трансфузиологов считают массивным переливанием крови введение в кровеносное русло больного одновременно более 2500 мл донорской крови (40-50% объема циркулирующей крови) в течение 24 ч. Причина развития синдрома массивной трансфузии заключается в конфликте крови реципиента и доноров в связи с наличием не только эритроцитарных, но и лейкоцитарных, тромбоцитарных и белковых антигенов. Осложнения, возникающие после массивных гемотрансфузий, следующие: - нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибрилляция желудочков); - изменения крови: метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости крови, гипохромная анемия с лейкопенией и тромбопенией: снижение уровня гамма-глобулина, альбумина, цитратная интоксикация; - нарушения гемостаза: спазм периферических сосудов, кровоточивость ран, фибриногенопения, гипотромбинемия, тромбопения, повышение фибринолитической активности; - изменения со стороны внутренних органов: мелкоточечные кровоизлияния, реже кровотечения из почек, кишечника, печеночно-почечная недостаточность - олигурия, анурия, же-лтуха, легочная гипертензия с развитием метаболического ацидоза и дыхательной недостаточности); - снижение иммунобиологической активности реципиента, проявляющееся расхождением краев операционной раны, плохим заживлением ран, затяжным течением послеоперационного периода. Для синдрома массивных трансфузий характерно нарушение гемодинамики, развитие печеночно-почечной и дыхательной недостаточности, повышенная кровоточивость, метаболические сдвиги. После массивных трансфузий цельной крови нередко развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). На вскрытии пациентов, умерших после массивных гемотрансфузий, обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микротромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. В большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока выявляются признаки нарушения гемодинамики. Чрезмерно большое количество быстро влитой в венозное русло крови приводит к перегрузке правого сердца и возникновению острого расширения сердца. С целью профилактики и лечения синдрома массивных трансфузий необходимо: 1) переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения, а больным с наличием изоиммунных антител проводить специальный подбор крови. Пациентам с повышенной реактивностью переливать отмытую эритроцитарную взвесь; 2) одновременно с переливанием крови использовать низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, перистон, реомакродекс и др.) для восполнения кровопотери. На каждые 1500-2000 мл перелитой крови вводить 500 мл плазмозамещающего раствора; 3) при операциях с экстракорпоральным кровообращением использовать метод управляемой гемоделюции (разведение или разбавление крови) низкомолекулярными кровезаменителями. При нарушениях гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде применяют эпсилонаминокапроновую кислоту, фибриноген, прямое переливание крови, тромбоцитарной массы, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, гамма-глобулин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, антигемофильную плазму. Для нормализации диуреза используют осмотические диуретики. Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия осуществляется посредством введения в кровяное русло реципиента трис-буфера. Лечение синдрома ДВС, обусловленного массивной гемотрансфузией, основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение ведущих проявлений синдрома (шока, капиллярного стаза, нарушения кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, анемии). При этом необходимо применять гепарин (средняя доза 24 000 ЕД. в сутки при непрерывном введении), проводить плазмаферез (удаление не менее 1 л плазмы) замещением свежезамороженной донорской плазмы в объеме не менее 600 мл), устранять блокаду микроциркуляции агрегантами клеток крови и спазм сосудов введением дезагрегантов и других препаратов (реополиглюкин). Кроме этого следует вводить внутривенно курантил (4-6 мл 0,5% раствора), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора), трентал (5мл), а также применять ингибиторы протеаз - трансилол, контрикал в больших дозах - по 80 000 – 100 000 ЕД на одно внутривенное введение. Объем трансфузионной терапии определяется выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС-синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу необходимо переливать при снижении уровня гемоглобина до 70 г/л. В заключение хотелось бы подчеркнуть, что гемотрансфузии, являясь могучим лечебным мероприятием при тяжелых состояниях больного, могут стать причиной не менее тяжелых патологических процессов, если будут нарушаться основные правила, которые предусмотрены в специальных инструкциях по гемотрансфузионной терапии. |