лекции частная микробиология. Лекция Возбудители стафилококкозов и стрпетококкозов

• Название: Лекция Возбудители стафилококкозов и стрпетококкозов
• Дата: 14.09.2022
• Размер: 211.88 Kb.
• Имя файла: лекции частная микробиология.docx
• Тип: Лекция; #677792
• страница: 37 из 47

Для специфической профилактики животных против сальмонеллеза имеется несколько типов вакцин:

1. 
   против сальмонеллеза телят – концентрированная формолвакцина, вакцинируют дважды с 5 дневного возраста телят, а коров – за 40 дней до отела, чтобы создать колостральный иммунитет у телят.
   

Лечение: поливалентная антитоксическая сыворотка против паратифа телят, поросят, ягнят, бивалентная антитоксическая сыворотка против паратифа и колибактериоза телят.

2. 
   против сальмонеллеза поросят – формолвакцина, живая сухая из штамма ТС-177 (получена путем ослабления вирулентности при выращивании на средах с возрастающими дозами химических веществ). Вакцинируют поросят с 1 мес возраста, свиноматок за 30 дней до опороса.
   
3. 
   сальмонеллез (пуллороз) цыплят лечение: пуллорозный фаг – который выделяют из трупов цыплят. Птице дают с водой натощак, антибиотики (террамицин, фуразолидон).
   
4. 
   сальмонеллез овец – формолквасцовая вакцина, сыворотка гиперимунная.
   
5. 
   сальмонеллез пушных зверей – поливалентная вакцина против паратифа и колибактериоза пушных зверей, птиц, телят и поросят.
   

Лекция № 17. Возбудители микоплазмозов, риккетсиозов и хламидиозов

В 1898 году французские ученые Нокар и Ру выделили из плеврального экссудата коров, больных пневмонией микробов, которые проходили через

крупнопористые фильтры и были похожи на мелкие бактерии. В дальнейшем микоплазмы изучались многими учеными из различных стран. Происхождение микоплазм остается невыясненным.

По фильтруемости (способности проникать через крупные фильтры) микоплазмы похожи на вирусов, но от вирусов они отличаются способностью культивирования на питательных средах. Они занимают промежуточное место между бактериями и вирусами. От бактерий их отличает то, что не имеют оболочки (нет клеточной стенки). Функцию клеточной стенки выполняет 3-х слойная цитоплазматическая мембрана.

Микоплазмы имеют сходство с L-формами бактерий. Поэтому долго обсуждался вопрос о возможностях родства бактериальных L-форм и микоплазм.

Семейство Mycoplasmataceae, род Mycoplasma

– включает 50 видов.

Микоплазмы широко распространены в природе, встречаются в сточных водах, почве и т. д. Многие из них сапрофиты, многие паразиты, патогенные вызывающие заболевания человека и животных.

В инфекционной патологии животных и человека большое значение имеют следующие виды:

1.M. mycoides – плевропневмония КРС.

2. 
   М. agalactiae – инфекционная агалактия овец и коз.
   
3. 
   М. gallisepticum – респираторный микоплазмоз птиц.
   

Морфология всех микоплазм: характеризуются выраженным полиморфизмом – имеют различную форму шаровидную, гроздьевидную, зернистую, нитевидную, кольцевидную, звездчатую. Не образуют спор, капсул. Не имеют истинной оболочки, грамм-.

Культуральные свойства: микоплазмы это в основном факультативные аэробы. Растут медленно, на искусственных питательных средах, содержащих сыворотку млекопитающих, которая полностью удовлетворяет их в питательных веществах, необходимых для развития, с рН 7,4-7,6, температуре 36-37 С.

Рост: на плотных питательных средах (мартеновский агар) растут в виде характерных колоний с уплотненным, врастающим в середину центром и нежным ажурным краем (напоминает яичницу глазунью), рост появляется на 5-

6 сутки, но они неразличимы невооруженным глазом, обнаруживают с помощью лупы.

В мартеновском бульоне развиваются с образованием помутнения и мелкозернистого осадка. Микоплазмы хорошо растут на куриных эмбрионах (7 дневных). Также применяют элективные среды – среда Эдварда (отвар сердца КРС, пептон, сыворотка лошади, дрожжевой экстракт).

Разберем заболевания животных, вызываемые микоплазмами.

ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КРС – возбудитель M. Mycoides, ПВЛ. Плевропневмония – повальное воспаление легких -

высококонтагиозное инфекционное заболевание КРС, протекающее в виде

крупозной пневмонии и плеврита с последующим развитием анемичных некрозов (секвестров) в легких.

Морфология возбудителя: имеет форму кокков, колец, нитей, звезд, дисков, проходит через бактериальные фильтры, грамм-, неподвижен.

Культивирование: используют – 1.Мартеновский бульон с 10 % сыворотки КРС, аэроб, рН 7,8-8,0 (чувствителен к рН). Рост появляется через 5 дней нежное помутнение, зернистый осадок.

2.Мартеновский агар – растет в виде характерных круглых с ровными краями колоний, напоминающих яичницу-глазунью (колонии обнаруживают через 5 дней после посева с помощью лупы).

Устойчивость: незначительная, высушивание и действие солнечных лучей уничтожает МОГ через 5-24 часа. Нагревание – до 58 С через час. В экссудате от больного животного сохраняет вирулентность до 8 суток. Очень чувствителен к дезсредствам и антибиотикам.

Патогенность: восприимчивы КРС, буйволы, яки, зебу.

Лабораторные животные не восприимчивы.

Источником заражения являются больные животные, особенно с хроническим течением болезни. Эти животные очень опасны, так как они без клинических признаков выделяют возбудителя во внешнюю среду. Возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду из организма больного животного с истечениями из носа, с каплями слизи при кашле.

Путь заражения в основном через дыхательные органы, другие способы заражения, проводимые экспериментально не вызывали типичной картины ПВЛ (скармливание, внутривенное, внутритрахеальное).

Вызвать заболевание удалось только путем соединения с помощью мешка голов здорового животного и больного. Перезаражение животных происходит более быстро, если их содержат в тесных, плохо вентилируемых помещениях. Таким образом, возбудитель проникает в организм через дыхательные пути, внедряясь в стенки мелких бронхов и вызывая воспалительный процесс, который затем переходит в легкие, происходит воспаление междольковой соединительной ткани легких, вызывая ее отек с расширением и образованием тромбов в лимфатических сосудах. Это все приводит к возникновению крупозной пневмонии.

Течение болезни: инкубационный период 2-4 недели. Различают течение: сверхострое, острое, подострое и хроническое, атипичное.

При сверхостром течении – резко выражены признаки поражения плевры (боль при надавливании, экссудативный плеврит) и легких. Дыхание затруднено, кашель, температура 41-42 С, аппетит отсутствует, прекращается жвачка и наступает гибель животного на 2-5 день.

Острое течение – кашель, температура 41 С, животные стараются не двигаться, стоят с расставленными конечностями, вытянув шею и открыв ротовую полость. Больные животные погибают через 14 дней, смертность 70 %. Хроническое течение: проявляется кашлем, исхуданием,

расстройствами ЖКТ.

лихорадка.

Атипичное течение: вялость, снижение аппетита, недлительная
Диагностика: основана на выделении культуры микоплазм из

плеврального экссудата или из легких на специальных сывороточных средах. Для этой цели производят убой подозрительных по заболеванию животных. При первичном возникновении заболевания в благополучной зоне можно ставить биопробу на 2-3 здоровых 6 месячных теленка. Им вводят подкожно в области подгрудка, интратрахеально экссудат от больных животных или выделенную культуру и ведут наблюдения до 30 дней.

Проводят серодиагностику: применяют РСК и РА на стекле, РИФ. Надо помнить, что при РСК бывает положительная реакция при исследовании животных подвергавшихся прививкам.

Лечение: согласно инструкции по борьбе с ПВЛ, больные животные подлежат убою (на санбойне, мясо варят, кожу сушат).

Лечение их ввиду опасности распространения болезни запрещено.

Иммунитет: переболевшие животные и привитые живой вакциной приобретают иммунитет. Жители Африки пользовались своеобразным методом прививок – нож смачивали легочным соком убитого больного животного и влажным ножом делали надрез кожи в области лба здоровым животным и животное приобретало иммунитет.

Л. Пастер для вакцинации предложил использовать лимфу из подкожного инфильтрата экспериментально зараженного теленка. Если экссудат вводить теленку, то заболевание не вызывается, но на месте введения образуется флегмона.

Позднее стали использовать живую ослабленную чистую культуру

M. Mycoides. Наша страна по ПВЛ благополучна, поэтому особое внимание уделяют при ввозе животных из-за рубежа.

ИНФЕКЦИОННАЯ АГАЛАКТИЯ МРС – тяжелое заболевание, характеризующееся воспалением молочной железы, суставов, глаз и прекращения секреции молока. Возбудителем является М. agalactiae. По культуральным, морфологическим свойствам он идентичен возбудителю плевропневмонии.

Инфекционной агалактией болеют козы и овцы независимо от пола, возраста и породы. Наиболее восприимчивы лактирующие животные. Источником заражения являются больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с молоком, мочой, истечениями из глаз.

Фактор передачи – является почва, вода, корма, одежда обслуживающего персонала.

Заражение животных происходит алиментарно или в результате проникновения возбудителя через раны или каналы сосков вымени. Обычно эта болезнь связана с лактационным периодом (в период массовых окотов).

Патогенез: Возбудитель, проникнув через ЖКТ, раны, сосковый канал молочной железы, попадает в кровь, размножается и разносится по всему организму. Вызывая воспалительные процессы в печени, почках, легких,

глазном яблоке и особенно в вымени, суставах. В молочной железе развивается мастит и наступает агалактия (прекращение молокоотдачи).

Инкубационный период 2-6 дней, иногда до 2-х месяцев. Протекает остро, подостро, хронически. У нелактирующих овец и баранов поражаются суставы и глаза – конъюнктивиты, кератиты, гнойные выделения из глаз).

У лактирующих овец – вымя становится горячее, увеличено, болезненное. Молоко становится густым, затем водянитсым, в дальнейшем вместо молока выделяется водянистая жидкость, наступает агалактия.

Остальные формы протекают с такими же клиническими признаками, но менее выраженными.

Диагностика: материалом для исследования служит молоко, выделения из глаз, жидкость из суставов, при гибели животных – внутренние органы. Из-за трудности получения чистой культуры возбудителя и ее идентификации проводят биопробу: заражают здоровых лактрирующих овец через сосковый канал и наблюдают за проявлением клинической картины.

Лечение – не разработано. Сыворотки гипериммунные обладают незначительным предохранительным действием и практически не оказывают лечебного эффекта.

При поражении глаз применяют растворы борной кислоты и альбуцида. При маститах – вымя через соски 3 раза в сутки вводят пенициллин по 100-150 тыс. ЕД.

Иммунитет: изучен недостаточно и надежных специфических средств нет. Имеется гидроокисьалюминиевая формолвакцина, но не дает хорошего эффекта.

РЕСПИРАТОРНЫЙМИКОПЛАЗМОЗ – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания, синовитами, истощением. Возбудителем является М. gallisepticum.

Морфология такая же как и у возбудителя ПВЛ.

Патогенность: к болезни восприимчивы птица любого возраста, но особенно молодняк 1-2 месячного возраста.

Респираторный микоплазмоз часто протекает в форме смешанной инфекции (с бронхитом, колибактериозом, сальмонеллезом).

Передача инфекции через яйцо, возможно аэрогенное, через пищу

и воду.

Клинические признаки: поражаются воздухоносные мешки

(верхние дыхательные пути), легкие.

Диагностика: в лабораторию посылают соскобы со слизистой гортани, трахеи, кусочки легких.

Патогенность: определяют путем заражения 9 дневных куриных

эмбрионов.
Серодиагностика: реакция капельной агглютинации, РГА.

Биопрепараты: не разработаны.

Лечение: используют антибиотики широкого спектра действия

(стрептомицин, тетрациклин и др.).

РИККЕТСИОЗЫ – группа болезней, вызываемая внутриклеточными МОГ риккетсиями. Основоположник учения о риккетсиях бразильский ученый Рох Лима, 1916 год назвал выделенного им возбудителя сыпного тифа в честь американского ученого Риккетса, погибшего от этой болезни.

Риккетсии – это бактериоподобные МОГ, они занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами.

Структурно схожи с бактериями – полиморфные, неподвижные, грамм - МОГ. Имеют форму кокков, палочек, нитей, овалов.

Сходство с вирусами: они внеклеточные паразиты, не растут на искусственных питательных средах. Их культивируют на куриных эмбрионах.

Устойчивость: большинство патогенных риккетсий сравнительно слабоустойчивы к окружающей среде и быстро погибают при температуре 60 С. К низким температурам риккетсии резистентны, они их консервируют.

Патогенные риккетсии являются возбудителями многих инфекционных заболеваний у животных и человека.

Как сапрофиты, риккетсии обнаружены у кровососущих членистоногих (блох, вшей), которые и являются переносчиками возбудителя.

КУ-ЛИХОРАДКА – природно-очаговая болезнь всех видов животных и птиц, человека, протекает часто без симптомов, при обострении с признаками кратковременной лихорадки, поражением ретикулоэндотелиальной системы.

Название произошло от первой буквы английского слова queru - неясный, неопределенный, то есть лихорадка невыясненного происхождения.

Возбудитель: Rickettsia burneti. Основной источник и резервуар в природе клещи и грызуны.

В естественных условиях животные заражаются через укусы клещей, аэрогенно, алиментарно и через испражнения выделенные грызунами и насекомыми.

Клинические признаки: инкубационный период от 3 до 30 дней. Болезнь развивается медленно, часто латентно с накоплением специфических антител в сыворотке крови.

Риккетсии размножаются в легких, лимфатических узлах, молочной железе и в других органах.

При естественном заражении болезнь у коров протекает чаще бессимптомно и выявляют ее лишь серологическими исследованиями и заражением лабораторных животных. Но иногда отмечают приступы острого лихорадочного состояния, аборты, снижение удоев молока, пневмонию, конъюнктивиты, поражения половых органов.

Лабораторная диагностика: у животных она основана на серологических исследованиях, микроскопии мазков и биопробе.

В лабораторию посылают кровь, взятую в период лихорадки, клещей, собранных с животных, выделения из матки и влагалища, плаценту абортировавшего животного. От погибших или убитых с диагностической целью – кусочки пораженных паренхиматозных органов, лимфоузлы, головной мозг.

1. 
   При микроскопии обращают внимание на то, что риккетсии внутриклеточные паразиты и поэтому могут быть обнаружены не только вне клеток тканей, но и внутри их (это коккоподобные, палочковидные и нитевидные формы). Располагаются одиночно, попарно или короткими цепочками.
   

Биопроба: заражают морскую свинку внутрибрюшинно, убивают в период подъема температуры. Вскрывают, отмечают увеличение паренхиматозных органов.