жкт. Лекция Патология ЖКТ часть 1 (1). Лекция заболевания глотки, пищевода и желудка

• Название: Лекция заболевания глотки, пищевода и желудка
• Дата: 11.04.2022
• Размер: 96 Kb.
• Имя файла: Лекция Патология ЖКТ часть 1 (1).doc
• Тип: Лекция; #462498

ЛЕКЦИЯ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА

Ангина — инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах.

Ангины подразделяют на:

• 
  острые и
  
• 
  хронические.
  

Формы острой ангины:

1. катаральная

2. фибринозная

3. гнойная

4. некротическая

5. гангренозная

В зависимости от локализации патологического процесса:

1. лакунарная

2. фолликулярная

1. Катаральная ангина характеризуется увеличением миндалин, набуханием, полнокровием и отеком ткани, формированием обильного катараль-ного экссудата.

2. Фибринозная ангина – миндалины покрываются фибринозным экссудатом, воспаление имеет дифтеритический характер, пленки проникают глубоко в ткань, вызывая альтерацию вплоть до некроза.

При выздоровлении фибринозные пленки отторгаются → образуются язвенные дефекты, заживление замедляется.

3. Гнойная ангина – характеризуется формированием гнойного экссудата. При этом гнойный экссудат может локализоваться в лакунах (лакунарная гнойная ангина), либо в фолликулах (фолликулярная ангина).

Осложнения гнойной ангины:

Паратонзиллярный абсцесс – экссудат проникает в окружающую клетчатку.

Заглоточный абсцесс – экссудат проникает между задней стенкой глотки и передней поверхностью позвоночника → гнойный экссудат проникает либо в дыхательные пути (асфиксия), либо попадают в бронхи (патология легких).

4. Некротическая ангина – часто развивается при инфекционных заболеваний, особенно при скарлатине, может быть при остром недифференцированном лейкозе. В ткани миндалин преобладают некротические процессы, которые ведут к язвенно-некротическим изменениям.

5. Гангренозная ангина – формируется при наличии гнилостных м/о, с образованием грязно-серого налета, сопровождается симптомами выраженной интоксикацией.

В результате многократных рецидивов ангины (рецидивирующая ангина), развивается хроническая ангина, для которой характерно:

1. 
   гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин и
   
2. 
   склеротические процессы в ткани миндалин.
   

Осложнения ангины могут иметь как местный, так и общий характер.

Местные осложнения:

• 
  паратонзиллярный или заглоточный абсцесс,
  
• 
  флегмонозное воспаление клетчатки зева,
  
• 
  тромбофлебит.
  

Общие осложнения: сепсис, ревматизм, гломерулонефрит.
РАК ПИЩЕВОДА

Этиология:

1. Хронический эзофагит.

2. Ожоги пищевода (рубцовая деформация).

3. Курение, алкоголь.

4. Алиментарный фактор.

5. Анатомические изменения (дивертикулы, грыжи диафрагмы).

6. Морфологические предопухолевые изменения (дисплазия, лейкоплакия и метаплазия эпителия пищевода).

Локализация:

1. на уровне бифуркации трахеи (нижняя и средняя треть пищевода)

2. в месте перехода пищевода в желудок.

3. на уровне щитовидного хряща гортани.

Макроскопические формы:

1. 
   Кольцевидный плотный рак с циркулярной формой роста
   
2. 
   Сосочковый (узловой, ворсинчатый, бородавчатый)
   

3. Изъявленный (чаще эндофитный рак) – овальной формы язва с неровными утолщенными краями.

Гистологические формы рака пищевода:

• 
  плоскоклеточный рак с ороговением
  

или без ороговения,

• 
  фиброзный рак
  
• 
  мозговидный рак
  
• 
  аденокарцинома.
  

Осложнения связаны с прорастанием в соседние органы — трахею, желудок, средостение, плевру. Образуются пищеводно-трахеальные свищи, развиваются аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит.

Mетастазы:

1. Лимфогенные (в средостение, клеточные пространства шеи, надключичные области и лимфатические узлы верхнего отдела малого сальника)

2. Гематогенные (в печень, легкие, костную систему и головной мозг).
ГАСТРИТ

Гастрит — воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка.

Различают острый и хронический гастриты.
ОСТРЫЙ ГАСТРИТ

Этиология острого гастрита:

• 
  недоброкачественная пища
  
• 
  обильное употребление НПВП
  
• 
  избыточное употребление алкоголя
  
• 
  инфекции (сальмонелез)
  
• 
  химический ожог кислотами и щелочами
  

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка различают следующие формы острого гастрита:

1. 
   катаральный (простой);
   
2. 
   фибринозный;
   
3. 
   гнойный (флегмонозный);
   
4. 
   некротический (коррозивный).
   

Катаральный гастрит – наблюдается выраженный отек слизистой, полнокровие, десквамация эпителия, формирование катарального экссудата. Разновидностью катарального гастрита является эрозивный гастрит (появляются эрозии).

Фибринозный гастрит – характеризуется формированием фибринозного экссудата, который носит дифтеритический характер (вплоть до некроза подслизистого слоя), при отторжении фибринозных пленок остаются язвенные дефекты → формируется язвенно-некротический гастрит.

Гнойный гастрит – встречается редко, как проявление интоксикации (септикопиемия) по типу флегмоны, характеризуется диффузным пропитыванием гнойным экссудатом всех слоев стенки желудка.

Флегмонозный гастрит может осложняться:

• 
  перитонитом,
  
• 
  перигастритом,
  
• 
  медиастинитом,
  
• 
  поддиафрагмальным абсцессом.
  

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит), характеризуется преимущественно некротическими и деструктивными изменениями. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, может быть коагуляционным или колликвационным

Исходы и осложнения острого гастрита:

1. Выздоровление

2. Переход в хроническую форму

3. Профузное кровотечение, перфорация стенки желудка(эрозивный и некротический гастрит).

4. Перигастрит, медиастенит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных вен, абсцесс печени(флегмонозный гастрит).


ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся нарушением регенерации эпителия, развитием атрофии и секреторной недостаточности и расстройством пищеварения.

Этиология:

Экзогенные факторы:

1. 
   Неправильное питание (еда всухомятку, прием грубой и острой пищи, алкоголь, кофе и др.)
   
2. 
   Длительный прием НПВП
   
3. 
   Профессиональные вредности (химические соединения)
   
4. 
   Радиация
   

Эндогенные факторы:

1. 
   Аутоинтоксикации (при уремии, аллергии)
   
2. 
   Рефлюкс-эзофагит
   

Helicobacter pylori
Патологическая анатомия.

С учетом морфологических изменений в слизистой оболочке желудка выделяют:

• 
  атрофический гастрит
  
• 
  гипертрофический гастрит.
  

1. 
   Хронический поверхно­стный гастрит. Макроскопически -слизистая оболочка желудка обычной тол­щины. Микроскопически -в покровном эпителии слизистой умеренно выраженные дистрофические измене­ния. Собст­венная пластинка слизистой инфильтрирована лимфо­цитами и плазматическими клетками. По интенсивности ин­фильтрации различают легкий, умеренный и выраженный по­верхностный гастрит.
   
2. 
   Хронический атрофический гастрит. Макроскопически – истончение слизистой оболочки, уменьшение складок (сглаженная). Микроскопически – наблюдается атрофия желез слизистой (уменьшение размеров), наличие лимфогистиоцитарных инфильтратов в строме желудка, очаги кишечной метаплазии.
   
3. 
   Хронический гипертрофический гастрит. Макроскопически – утолщение слизистой оболочки, складки грубые (“булыжная мостовая”), гиперсекреция слизи. Микроскопически – гипертрофия и гиперплазия желез слизистой (железы увеличивается в размерах и количестве), эпителий желез с явлениями вакуольной дистрофии, лимфогистиоцитарные инфильтраты в строме, очаги кишечной метаплазии.
   

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь- хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология.

Развитие язвенной болезни двенадцати-перстной кишки вызывает Helicobacter pylori, которая выделяет уреазу и стимулирует образование токсичных свободных радикалов, а те вызывают повреждение эпителиоцитов.

Патогенез. Выделяют общие и местные патогенетические факторы развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Общие факторы: различные нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности гастродуоденальной системы.

Местные факторы: различные нарушения соотношений между факторами агрессии желудочного сока с факторами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Локализация язвы желудка - чаще на малой кривизне (пищевая дорожка), размеры язвы – 0,5 - 2 см в диаметре.

Локализация язвы 12-перстной кишки

В 90% случаях - в луковице (бульбарная).

В 10% случаях – располагается ниже луковицы (постбульбарная).

Могут быть множественные язвы, располагающиеся напротив друг друга (целующиеся).

Язва в своем развитии проходит несколько стадий:

1. Эрозия – поверхностный дефект слизистой оболочки, когда подслизистая основа не повреждается.

2. Острая язва – некрозу подвергается слизистая оболочка, подслизистая основа, мышечная оболочка. Края язвы тонкие, ровные.

3. Хроническая язва – язвенный дефект приобретает стойкий патологический характер, края язвы плотные, могут быть омозолелые (каллезная).

Язва имеет:

• 
  дно темно-коричневого цвета (за счет солянокислого гематина – патологический пигмент) и
  
• 
  края: обращенный к пищеводу-– подрытый, неровный, наклоненный, а противоположный - более пологий, ровный.
  

Морфология язвенной болезни в период обострения:

• 
  в дне язвы – фибриноидный некроз или воспалительно-некротические детрит, под ним – слой грубоволокнистой соединительной ткани.
  
• 
  в стенках близлежащих сосудов – фибриноидный некроз, тромбоз.
  

Морфология язвенной болезни в период ремиссии:

• 
  в дне язвы - явления эпителизации или формирование грануляционной ткани(молодая соединительная ткань).
  
• 
  в подлежащих слоях и краях язвы – образование грубоволокнистой соединительной ткани.
  
• 
  В стенках кровеносных сосудов развиваются склеротические изменения.
  

Течение язвенной болезни, исходы:

1. Выздоровление

2. Хроническое течение (обострения, ремиссии)

3. Развитие осложнений
Осложнения язвенной болезни:

1. Кровотечение – может быть профузное (сильное, приводящее к смерти) из-за аррозии (разъедания стенки сосуда), или латентное (скрытое, нарастает анемия – бледность, понижение гемоглобина, тахикардия).

2. Перфорация (прободение) – язва захватывает все слои → перитонит.

3. Пенетрация – проникновение язвы за пределы желудка или кишки в соседний орган (чаще – в головку поджелудочной железы → панкреатит), в печень, сальник, печеночно-дуоденальную связку.

4. Рубцовый стеноз 12-перстной кишки → дуоденальный рефлюкс.

5. Рубцовая деформация стенки желудка → в месте дефекта образуются грубые рубцы → желудок в форме «песочных часов» .

6. Малигнизация – озлокачествление язвы (“язва-рак”)
ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА

Опухоли желудка.

Доброкачественные опухоли.

Полипы желудка. Они представляют собой узлы небольших размеров, возвышающиеся над слизистой оболочкой желудка и имеющие широкое основание.

Аденомы желудка представляют собой одиночный узел, имеющий либо широкое основание, либо ножку, и состоят из железистых трубочек неправильной формы и разных размеров.

Рак желудка

Рак желудка – занимает одно из первых мест (наряду с раком легких)

Этиология:

1.Хронический гастрит (атрофический и хеликобактерный гастрит)

2.Язвенная болезнь желудка

3.Полипы желудка (при диаметре полипа > 2см → малигнизация до 40%)

4.Дисплазия и метаплазия слизистой оболочки желудка

5.Хронический атрофический алкогольный гастрит
По локализации выделяют рак желудка:

• 
  пилорический,
  
• 
  малой кривизны,
  
• 
  кардиальный,
  
• 
  большой кривизны,
  
• 
  фундальный и
  
• 
  тотальный рак желудка.
  

По характеру роста выделяют:

• 
  экзофитный рак — полипозный, бляшковидный, грибовидный, фунгозный;
  
• 
  эндофитный рак— инфильтративно-язвенный, диффузный;
  
• 
  смешанный рак с экзо-эндофитным ростом.
  

Грибовидный рак желудка имеет вид узловатого, бугристого образования на коротком широком основании. Опухоль мягкой консистенции, серо-розового или серо-красного цвета, хорошо отграничена.

Блюдцеобразный рак желудка возникает при изъязвлении экзофитно растущей опухоли и представляет собой округлое образование с валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре.

Язва-рак желудка развивается из хронической язвы и обычно локализуется на малой кривизне желудка. Язва-рак отличается от блюдцеобразного рака признаками хронической язвы: обширным разрастанием рубцовой ткани, склерозом и тромбозом сосудов, разрушением мышечного слоя в дне язвы и утолщением слизистой оболочки вокруг язвы.

Диффузный рак желудка растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительнотканных прослоек. Стенка желудка при этом утолщена, плотная, белесоватая. Поверхность слизистой оболочки становится неровной, складки неравномерной толщины, с мелкими эрозиями.
Микроскопически выделяют:

• 
  недифференцированный рак (солидный, скирр),
  
• 
  плоскоклеточный,
  
• 
  железистоплоскоклеточный и
  
• 
  неклассифицируемый рак
  
• 
  аденокарциному,
  

Аденокарциномы по степени дифференцировки могут быть высоко-, умеренно- и низкодифференци-рованными, а по строению — тубулярными, сосочковыми и муцинозными.
Рак желудкаметастазирует лимфогенным и гематогенным путем, а также имплантационно по брюшине. Поражаются регионарные лимфатические узлы вдоль малой или большой кривизны желудка и отдаленные лимфатические узлы,

Специфичные для рака желудка метастазы:

• 
  Mts в левый надключичный лимфоузел (метастаз Вирхова).
  
• 
  у женщин Mts обоих яичников - рак Крукенберга
  
• 
  Mts в параректальную клетчатку — шницлеровские метастазы.
  

Гематогенные Mts обнаруживаются в печени, легких и головном мозге.