Патан. Лекция_задачи_предмета_патамататомии. Лекция Задачи предмета патанатомии. История предмета, план происхождения предмета
 Скачать 22.52 Kb.
|
|
Лекция 1. «Задачи предметапатанатомии. История предмета, план происхождения предмета» Цель Патологическая анатомия, ее содержание, задачи, объекты, методы и уровни . Краткие исторические данные. Патологоанатомическая служба и ее значение в системе здравоохранения. План 1. История предмета 2. План прохождения предмета. Пат.анатомия составная часть патологии, это обширная часть биологии и медицины, изучает различные болезни. Это изучает как теории медицины, так и клинической практик дисциплина научно-прикладная. Патанатомия интересует причины и возникновения этиология), механизмы развития (патогенез), морфологические основы этих механизмов морфогенез),различные исходы болезни, т.е. выздоровление и его механизмы (саногенез), инвалидизация, осложнения, а также смерть и механизмы смерти. Задачей патологической анатомии является также разработка учения о диагнозе.Также изменчивости болезней (патоморфозу), и болезни возникающие в связи с деятельностью врача (ятрогениям). Патоморфоз – широкое понятие. С одной стороны изменения в структуре заболеваемости и летальности. Связанные с изменением условий жизни человека,. Т е.. изменение обшей панорамы болезни. С другой – стойкие изменения клинико-морфологических проявлений определенного заболевания нозологии- нозоморфоз, возникающие обычно в связи с применением медикаментозных средств (терапевтический патоморфоз). Ятрогении (патологической терапии),Т.е. заболевания и осложнения связанные с врачебными манипуляциями (медикаментозное лечение, инвазивные методы диагностики, оперативные вмешательства) в основе их лежит врачебная ошибка. II. Объекты, методы, и уровни исследования патологической анатомии Материал для исследования патологическая анатомия получает при вскрытии трупов, хирургических операциях, проведении биопсии и эксперимента. При вскрытии трупов умерших людей – аутопсии – видение собственными глазами находят как далеко зашедшие изменения, которые привели больного к смерти, так и начальные изменения, которые обнаруживают чаще лишь при микроскопическом исследовании. Это дало возможность изучать стадии развития многих заболеваний. Органы и такни взятые на аутопсии. Изучают с помощью не только макроскопически, но и микроскопических методов исследований. При вскрытии подтверждается правильность клинического диагноза или выявляется диагностическая ошибка. Устанавливающая причины смерти больного. Особенности течения болезни, выявляется эффективность применения лечебных препаратов, диагностических манипуляций, разрабатывается статистика смертности и летальности ит.д. Операционный материал (удаление органа и ткани) позволяет патоанатому изучать морфологию болезни в различные стадии и развития. Биопсия– прижизненное взятие ткани с диагностической целью. Эксперимент на моделях заболеваний. Патологическая анатомия – только в ХYI dвеке 1761г вышел труд итальянского анатома Дж.Маргани – основанный на вскрытии 700 – было автором лично вскрыто, также работы французских морфологов М.Бенна, Ж.КОРВИАЗА, в Англии Р.Брайта (1788-1958). В ХIХ веке патологическая анатомия завоевала прочное положение в медицине. Открывались кафедры в Берлине, Париже, Вене, Москве, Петербурге. Переломный момент в развитии патологической анатомии в 1855г немецкий ученый Р.Вирховым (1821-1902) теории клеточной патологии. Используя открытие Шнейденом и Шванном стали провопоставлять учения о нейрогуморальных и гормональных регулярующих системах организма – так появилось функциональное направление в медицине. В 1943 г по инициативе терапевта профессора В.В.Варвицкого н медфакультете Московсого университета была открыта в России первая кафедра патанатомии – руководитель А.И.Полунин (1820-!*1886)гг за 140 поколений лет удерживается традиция из руку учителя в руки ученика :А.И.Полунин, И.Ф Клейн, М.Н Никофоров, В.И.Кедровский, А.М.Абрикосов, А.М.Струков, В.В.Серов. Морфология повреждения Повреждения органов органичивается на молекулярном уровне или клеточном уровне. Смерть клетки – конечный результат ее повреждения, главное следствие ишемии. Инфекции. Интоксикации, иммунной реакции. Это естественное событие в процессе нормального эмбриогенеза, развития лимфоидной ткани, инволюции органа под воздействием гормонов, а также желаемый результат при лечении рака радио и химиотерапии. Существуют 2 типа клеточной смерти некроз – это наиболее распространенный тип смерти – он проявляется ее резким набуханием и разрывом клеточной мембраны, денатурацией и коагуляцией цитоплазматических белков, разрушением клеточных органелл Апоптоз необходим для нормальной элиминации ненужных клеточных популяций в процессе эмбриогенеза и при различных физиологических процессах. Апоптоз встречается и при патологических процессах. В этом случае он сопровождается некрозом. Причины повреждения клеток Различают следующие причины повреждения клеток 1.Гипоксия она является важной и распрастраненной причиной повреждения и смерти клеток. Уменьшение кровотока (ишемии) возникающее при появлении препятствий в артериях обычно при атеросклерозе или тромбозе является основной причиной гипоксии. Причиной может быть неадекватное оксигенация крови при сердечно-сосудистой недостаточности. Снижение способности крови к транспортировке кислорода, например при анемии в отравлении СО2- третья и наиболее редкая причина гипоксии. 2. Физиологические агенты к ним относят механическую травму чрезмерное снижение или повышение температуры окружающей среды, внезапные колебания атмосферного давления, радиации и электрический ток. 3.Химические агенты и лекарства. Даже простые химические соединения, такие как глюкоза и поверенная соль, в повышенных концентрациях могут вызывать повреждения клеток непосредственно или путем нарушения их электролитного гомеостаза. Кислород в высоких концентрациях очень токсичен. Известные яды (мышьяк, цианиды, соли ртути) могут разрушить большое количество клеток в течении минут и часов. Разрушительным действием обладают многие факторы окружающей среды: пыль, инсектициды и гербициды, промышленные и природные факторы :НАПРИМЕР УГОЛЬ И АСБЕСТ, социальные факторы: алкоголь, курение, и наркотики, высокие дозы лекарств. 4.Инфекционные агенты. Они включают как субмикроскопические вирусы, так и ленточных червей. К ним относят риккетсии, бактерии и грибы. 5. Иммунные реакции. Могут защищать организм, но могут вызвать и его смерть. Развитие некоторых иммунных реакций лежит в основе иммунных болезней. 6. Генетические нарушения. Многие врожденные нарушения метаболизма связаны с энзимопатиями, чаще отсутствием фермента. 7. дисбаланс питания – является основной причиной повреждения клеток. Дефицит белковой пищи и витаминов остается распространенным явлениям. |