Разбор вопросов по патанатомии. Патан экз по билетам. Билет 1 Патологическая анатомия. Содержание, задачи, объекты, методы и уровни исследования. Исторические данные этапы развития патологии, роль российской школы патологической анатомии.
 Скачать 385.87 Kb.
|
|
БИЛЕТ 1  1. Патологическая анатомия. Содержание, задачи, объекты, методы и уровни исследования. Исторические данные: этапы развития патологии, роль российской школы патологической анатомии. Связь патологической анатомии с фундаментальными и клиническими дисциплинами. Патологоанатомическая служба и ее значение в системе здравоохранения. Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при различных заболеваниях. К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенсаторные воспалительные процессы, опухоли, дистрофии, патология клетки. Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т. е. является предметом нозологии. Нозология (учение о болезни) предусматривает знание этиологии, патогенеза, проявления и номенклатуры болезней, их изменчивости, а также построения диагноза, принципов лечения и профилактики. Задачи патологической анатомии: 1) изучение этиологии заболевания (причины и условия болезни); 2) изучение патогенеза заболевания (механизм развития); 3) изучение морфологии заболевания, т. е. структурные изменения в организме и тканях; 4) изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения; 5) изучение патоморфоза заболевания (стойкое изменение клетки и морфологические болезни под влиянием лекарственных препаратов — медикаментозный метаморфоз, а также под влиянием условий внешней среды — естественный метаморфоз); 6) изучение осложнений заболеваний, патологические процессы которых не являются обязательными проявлениями болезни, но возникают и ухудшают его и нередко приводят к летальному исходу; 7) изучение исходов заболевания; 8) изучение танатогенеза (механизма смерти); 9) оценка функционирования и состояния поврежденных органов. Задачи практической патологической анатомии: 1) контроль правильности и своевременности клинического диагноза (вскрытие). Процент несовпадения клинического и патологоанатомического диагноза колеблется в пределах 12— 19%. Причины: редкие заболевания со стертой клинической или лабораторной картиной; запоздалое обращение больного в лечебное учреждение. Своевременность постановки диагноза означает, что диагноз должен быть поставлен в течение 3 суток, при тяжелом состоянии больного — в первые часы; 2) повышение квалификации лечащего врача (на вскрытии всегда присутствует лечащий врач). По каждому случаю расхождения диагноза в клинике проводят клиникоанатомическую конференцию, где идет конкретный разбор заболевания; 3) непосредственное участие в постановке прижизненного клинического диагноза (путем биопсии и исследования операционного материала). Методы исследования патологической анатомии: 1) вскрытие тел умерших; (аутопсия) 2) биопсия (прижизненное гистологическое исследование, про водящееся с целью диагностики и определения прогноза заболевания). Материал исследования называется «биоптат». В зависимости от способов его получения биопсии различают закрытые и скрытые. Закрытые биопсии: 1) пункциональная (в печени, почках, молочных железах, щитовидной железе, лимфатических узлах и т. д.); 2) аспирационная (путем отсасывания из бронхиального дерева); 3) трепанационная (из плотной костной ткани и хрящей); 4) диагностическое выскабливание полости матки, т. е. получение соскобов эндометрия (применяется в акушерстве и гинекологии); 5) гастробиопсия (при помощи гастрофиброскопа осуществляется забор слизистой желудка). Скрытые биопсии: 1) исследование операционного материала (берется весь материал); 2) экспериментальное моделирование болезни По структуре биоптат может быть жидким, твердым или мягким. По срокам биопсия делится на плановую (результат на 6—7е сутки) и срочную (результат в течение 20 мин, т. е. в момент оперативного вмешательства). Методики исследования патологоанатомического материала: 1) световая микроскопия с применением специальных красителей; 2) электронная микроскопия; 3) люминисцентная микроскопия; 4) радиография. Уровни исследования: организменный, органный, системный, тканевый, клеточный, субъективный и молекулярный. Коротко об истории патологической анатомии. Этапы: 1 Макроморфологический период характеризовался длительным (три столетия) накоплением данных исследования тел умерших. После А. Беневьени в Европе в XVI веке были опубликованы десятки оригинальных работ. Уже к концу века появилась необходимость их обобщения, что было сделано итальянцем Марче́лло Дона́то Как самостоятельная дисциплина она развивалась медленно в связи с тем, что вскрытие тел умерших долго было запрещено. Только в XVI веке начали накапливать материалы по патологической анатомии болезней, полученные при вскрытии трупов. В 1761 г. вышел в свет труд итальянского анатома Дж. Морганьи (1682—-1771) «О месте нахождения и причинах болезней, выявленных анатомом», основанный на результатах 700 вскрытий, часть которых была произведена автором лично. Он попытался установить связь описываемых морфологических изменений с клиническими проявлениями болезней. Благодаря труду Морганьи был сломан догматизм старых школ появилась новая медицина, было определено место патологической анатомии среди клинических дисциплин. 2 Микроскопический этап развития патологической анатомии М. Биша (1771 — 1802), Ж. Корвизара (1755—1821) и Ж. Крювелье (1791 —1874), создавшего первый в мире цветной атлас по патологической анатомии. Переломным моментом в развитии патологической анатомии и всей медицины можно считать создание, в 1855 г. немецким ученым, Р. Вирховым (1821—1902) теории клеточной патологии. Используя открытие Шлейденом и Шванном клеточного строения организмов, он показал, что материальным субстратом болезни являются клетки. В нашей стране впервые вскрытия начали проводить с 1706_ когда по указу Петра I были организованы медицинские госпитальные шкоды. Первыми патологоанатомами были руководители клиник Ф. Ф. Керестури, Е. О. Мухин, А. И. Овери др. В годы Советской власти патологоанатомы развернули научные исследования в различных разделах медицины, в частности инфекционных болезнях. Этими работами была оказана большая помощь советскому здравоохранению в ликвидации ряда инфекций (оспа, чума, сыпной тиф и др.). В последующем патологоанатомы разрабатывали и продолжают разрабатывать вопросы ранней диагностики опухолей, много внимания уделяют изучению сердечнососудистых и многих других заболеваний, вопросам географической, краевой патологии. Успешно развивается экспериментальная патология. Вирхов – автор теории клеточной патологии. 3.Молекулярно-биологический этап. После второй мировой войны патологическая анатомия стала использовать сначала в научных, а с конца 70-х годов и в практических целях молекулярные методы диагностики: иммуногистохимическое исследование, гибридизацию in situ, а в настоящее время DMA- и TMA-анализ. Несомненным лидером в развитии современной патологической анатомии является американская школа. В США выпускаются наиболее престижные научные журналы по патологической анатомии (American journal of surgical pathology, Archives of pathology and lab medicine, Human pathology, Modern pathology и некоторые другие). Крупнейшими представителями американской патологии являются Фрэнк Мэ́ллори, Уи́льям МакКа́ллум, А́ртур Ста́ут. В стране создана патологоанатомическая служба. В каждой больнице имеется патологоанатомическое отделение, возглавляемое заведующим — врачом-патологоанатомом. В крупных городах созданы центральные патологоанатомические лаборатории, организующие работу патологоанатомов. Все умершие в больницах или клиниках медицинских институтов подлежат патологоанатомическому вскрытию. Оно помогает установить правильность клинического диагноза, выявить дефекты в обследовании и лечении больного. Для обсуждения врачебных ошибок, выявляемых при патологоанатомическом вскрытии, и выработки мер по устранению недостатков в лечебной работе организуются клиникоанатомические конференции. Материалы патологоанатомических конференций обобщаются и способствуют повышению квалификации врачей как клиницистов, так и патологоанатомов. Работа патологоанатомов регламентируется положениями, приказами Министерства здравоохранения РФ и контролируемся главным патологоанатомом страны. Советские патологоанатомы объединены Всесоюзным научным обществом, которое регулярно созывает всесоюзные конференции, пленумы и съезды, посвященные актуальным вопросам патологической анатомии; Создано многотомное руководство по патологической анатомии. С 1935г. издается журнал «Архив патологии». Первым его редактором был А. И. Абрикосов. С 1976 г. началось издание реферативного журнала «Общие вопросы патологической анатомии» 2) Атеросклероз и артериосклероз. Общие данные (эпидемиология, факторы риска). Современные представления об этиологии и патогенезе атеросклероза. Морфологическая характеристика и стадии атеросклероза, строение атеросклеротической бляшки. Органные поражения при атеросклерозе. Артериосклероз (болезнь Менкеберга), морфологическая характеристика. Артериосклероз Менкеберга (артериокальциноз Менкеберга, артериальный медиакальциноз, артериальный медиасклероз) — форма поражения артерий, является второй по распространенности среди всех склеротических поражений артериальных сосудов после атеросклероза. Впервые описана Йоганном Менкебергом в 1903 году. Эта форма склеротических повреждений характеризуется поражением средней оболочки артерий (в отличие от атеросклероза) эластичного и эластично-мышечного типа и проявляется рядом признаков: медианекрозом, медиасклерозом и медиакальцинозом. Для этого заболевания в большей мере имеют значение процессы дегенерации и склерозирования сосудистой стенки, вместо холестерина в сосудистой стенке накапливаются соли кальция Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и •белков и реактивного разрастания соединительной ткани. Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития. Атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают следующие виды артериосклероза: 1. атеросклероз (метаболический артериосклероз) 2. артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни) 3. воспалительный артериодосклероз (например, сифилитический, туберкулезный) 4. аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите) 5. токсический артериосклероз (например, адренали-новый) 6. первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга) 7. возрастной (старческий) артериосклероз. Этиология. В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы: 1. обменные (экзои эндогенные) 2. гормональные 3. гемодинамический 4. нервный 5. сосудистый 6. наследственные и этнические. Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов. Гиперхолестеринемии придавалась чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гийерхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует. В основе обменных нарушений при атеросклерозе лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек. Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах – при гипертензии малого круга, в воротной вене-при портальной гипертензии). Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору – стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза). При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающие динамику процесса: 1. жировые пятна или полоски; 2. фиброзные бляшки; 3. осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс; 4. кальциноз, или атерокальциноз. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом Фиброзные бляшки – плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. Чаще поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие (в областях ветвления и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жесткую подстилку). Осложненные поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоми-нающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т. е. атеромы. По-этому такие изменения называют атероматозными. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвле-нию (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. С осложненными поражениями связаны: острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия как громботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой. Кальциноз, или атерокальциноз,- завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется. Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются: в одном и том же сосуде, например в аорте, можно видеть одновременно жировые пятна и полосы, фиброзные бляшки, атероматозные язвы с тромбами и участки атерокальциноза, что свидетельствует о волнообразное™ течения атеросклероза. Микроскопическое исследование. позволяет уточнить и до-полнить характер и последовательность развития измецений, свойственных атеросклерозу. На основании его результатов выделены следующие стадии морфогенеза атеросклероза (рис. 144): 1. долипидная; 2. липоидоз 3. липосклероз 4. атероматоз 5. изъязвление 6. атерокальциноз Долипидная стадия характеризуется изменениями, отражающими общие нарушения метаболизма при атеросклерозе (гиперхолестеринемия, гипёрлипопротеидемия, накопление грубодисперсных белков и мукоидных ве-ществ в плазме крови, повышение активности гиалуронидазы и т. д.) и «травму» интимы продуктами нарушенного метаболизма. К этим изменениям относятся: 1. повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов; 2. накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, с чем связано появление мукоидного отека внутренней оболочки, а поэтому благоприятных условий для фиксации в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков (рис. 145); 3. деструкция эндотелия, базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон, способствующая еще большему повышению проницаемости интимы для продуктов нарушенного обмена и пролиферации гладкомышечных клеток. Продолжительность долипидной стадии определяется возможностью липолитических и протеолитических (фибринолитических) ферментов интимы «очищать» ее от «засорения» продуктами нарушенного метаболизма. Как правило, активность этих ферментов интимы в долипидной стадии повышена, истощение их знаменует начало стадии липоидоза. В стадии липоидоза отмечается очаговая инфильтрация интимы, особенно поверхностных ее отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, что ведет кобразованию жировых пятен и полос. Липиды диффузно пропитывают интиму и накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток. В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Отчетливо выражены набухание и деструкция эластических мембран. Лппосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, разрушением эластических и аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме молодой соединительной ткани и ее последующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum. При атероматозе липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). 3) Диффузный и узловой зоб. Патогенез, функциональное состояние железы. Диффузный нетоксический (простой) зоб: эндемический, спорадический. Мультинодулярный зоб. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы. Под термином "зоб" понимают увеличение щитовидной железы, вызванное врожденными нарушениями биосинтезатиреоидного гормона, дефицитом йода в пище, зобогенными веществами. В зависимости от причины, его вызывающей, зоб может быть эутиреоидным, гипотиреоидным или гипертиреоид-ным. Врожденный дефект синтеза тиреоидного гормона встречается редко и приводит к развитию врожденного зоба. Когда развивается недостаточность тиреоидного гормона, гипофиз усиливает секрецию тиротропина. Последний стимулирует фолликулярный эпителий щитовидной железы, который в дальнейшем подвергается гиперплазии. Дефицит йода также вызывает уменьшение концентрации тиреоидного гормона, увеличение секреции тиротропина и гиперплазию щитовидной железы. Профилактика дефицита йода обеспечивается приемом в пищу йодированной поваренной соли. Однако в некоторых регионах мира, обычно удаленных от моря, у 50 % населения встречается эндемический зоб. Зобогенные вещества (некоторые лекарства и пищевые продукты) влияют на продукцию тиреоидного гормона и таким образом вызывают развитие зоба. Нетоксический узловой зоб представляет собой увеличение щитовидной железы, обусловленное повторной или непрерывной гиперплазией в ответ на дефицит тиреоидного гормона. Комбинация узловатости, местной гиперплазии и дистрофических изменений составляют сущность узлового зоба. При нетоксическом узловом зобе щитовидная железа может достигать гигантских размеров (масса 250 г и более), распространяясь за грудиной, и вызывать затруднение дыхания. Хотя при узловом зобе поражается вся щитовидная железа, узлы могут располагаться асимметрично, либо один узел может доминировать, симулируя опухоль. Диффузный токсический зоб — наиболее распространенное заболевание, сопровождающееся гипертиреоидизмом. Кроме того, гипертиреоидизм бывает при функционирующих аденомах или карциномах щитовидной железы, опухолях гипофиза, секретирующих тиротропин, и хориокарциномах, выделяющих тиро-тропинподобные вещества. Патогенез диффузного токсического зоба неизвестен, хотя и предполагают, что роль пусковых играют иммунные механизмы. Повышение активности щитовидной железы связывают с появлением тироидстимулирующих иммуноглобулинов. Чаще всего заболевают молодые женщины, у которых появляются нервозность, тахикардия, потливость, потеря массы тела. Нередко развивается экзофтальм. Уровень тиротропина низкий или он не определяется вовсе. Для диффузного токсического зоба характерно симметричное в 2—4 раза увеличение щитовидной железы. Микроскопиче ски наблюдается диффузная, выраженная гиперплазия фолликулярного эпителия. Фолликулы мелкие и содержат жидкий коллоид. Фолликулярные клетки высокие, с увеличенными ядрами, образуют сосочковые разрастания внутри фолликула. В строме железы увеличено количество сосудов, она пронизана лимфоцитар-ным инфильтратом. МАКРОПРЕПАРАТ Амилоидоз селезенки («Саговая селезенка»). Данный препарат - селезенка. Размеры и масса увеличены и плотная. Имеются на разрезе желтовато-серые участки, напоминающие зерна саго; преимущественно в лимфоидных фолликулах. Описание патологического процесса: В селезенке амилоид откладывается в лимфатических фолликулах или же равномерно по всей пульпе. В первом случае амилоидно измененные фолликулы на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго Осложнения: Амилоидоз селезенки ведет к ее функциональной недостаточности и атрофии. Удаление органа способно улучшить клиническую картину, снизить уровень выработки амилоида. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о образовании саговой селезенки. Диагноз: Саговая селезенка. |