Разбор вопросов по патанатомии. Патан экз по билетам. Билет 1 Патологическая анатомия. Содержание, задачи, объекты, методы и уровни исследования. Исторические данные этапы развития патологии, роль российской школы патологической анатомии.
 Скачать 385.87 Kb.
|
|
Амилоидоз селезенки МАКРОПРЕПАРАТЫ Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, гладкая поверхность бледно-синюшного и красноватого цвета с очаговыми накоплениями плотного сероватого вещества с сальным блеском в виде полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго. Амилоидоз селезенки (саговая селезенка). Селезенка увеличена в размере, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напряжена, на разрезе имеется характерный рисунок: на темно-коричневом фоне мелкие полупрозрачные сероватые очаги, напоминающие зерна саго. Это так называемая саговая селезенка – первая стадия амилоидоза органа. Амилоидоз селезенки (сальная селезенка). Селезенка увеличена в размере, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напряжена, на разрезе рисунок строения стерт – пульпа темно-коричневого цвета с сальным блеском. Такую селезенку называют сальной или ветчинной, при этом речь идет о второй стадии амилоидоза, следующей за первой, т.н. называемой саговой селезенкой. (Глазурная селезенка). Селезенка не увеличена в размерах, капсула ее плотная, гладкая, блестящая, белая, непрозрачная, как бы глазированная, напоминает гиалиновый хрящ, на разрезе ткань селезенки обычного строения. Внеклеточный тип гиалиноза. Вид стромально-сосудистой дистрофии с отложением однородных плотных масс гиалина, напоминающих по строению гиалиновый хрящ. Местный гиалиноз развивается в исходе склероза (например, в капсуле, а также в рубцах, фиброзных спайках, в сосудистой стенке при АС, при организации тромба, заживлении язв) Макро: паренхима селезенки не изменена, капсула утолщена, деформирована, плотной консистенции. Группа общепатологических процессов – стромально-сосудистый диспротеиноз. Образное название – «глазурная селезенка». Процессы, в исходе которых может развиваться гиалиноз: - фибриноидные изменения (набухание и некроз) – как стадия дезорганизации соединительной ткани при ревматических заболеваниях; - плазматическое пропитывание (СД, АГ); - склероз; - хроническое воспаление (в макропрепарате – в исходе хронического периспленита); - опухоли. МИКРОПРЕПАРАТ 1 ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ   Зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев при гломерулонефрите. Цитоплазма эпителия канальцев зерниста (а) в результате скопления белковых гранул, просветы канальцев сужены (б). Г-Э Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках, цитоплазме видны белковые зерна. В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она дрябла, может быть положительная проба Шорра (при сведении друг к другу полюсов почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы коркового и мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы разрушается и просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия почечных канальцев содержит многочисленные зерна (розового цвета). Почечная зернистая дистрофия имеет 2 исхода: благоприятный: если убрать причину, то эпителий канальцев вернется к норме, неблагоприятный, если патологический фактор продолжает действовать, то процесс становится необратимым, дистрофия переходит в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами). БИЛЕТ 2 1) Методы исследования в патологической анатомии. Аутопсия. Значение изучения трупного материала, субстратов, полученных от больных при жизни, экспериментального материала. Гистологическое исследование. Цитологическое исследование. Обычные и специальные методы окраски. Гистохимия. Иммуногистохимия. Электронная микроскопия. Объектами изучения патологической анатомии являются: • трупы лиц, умерших от болезней, а в военное время – и от боевой травмы; • ткани, взятые от живых лиц при хирургических вмешательствах и пункциях (сюда относят исследования материала, взятого с диагностической целью – диагностические биопсии, а также исследования операционного материала с целью проверки и уточнения клинического диагноза); • ткани, взятые от животных с экспериментально вызванным патологическим процессом. Методы изучения патологической анатомии можно разделить на две группы: основные и дополнительные. К основным морфологическим методам исследования относятся: – макроскопический (осмотр и изучение невооруженным глазом); – микроскопический. Дополнительными методами исследования являются химический (гистохимия, иммуногистохимия и др.), физический (гистоауторадиография, рентгенография, рентгенструктурный анализ, УЗИ и др.), биологический (бактериологические, гематологические методики, метод тканевых культур и др.). Аутопсия (вскрытие умерших) Слово "аутопсия" означает в переводе "смотреть кого-либо". Значение вскрытий велико и они используются для: – научно-познавательного процесса. Именно благодаря вскрытиям был выявлен морфологический субстрат и динамика развития большинства заболеваний, созданы предпосылки для современных классификаций заболеваний; – контроля качества постановки диагноза и лечения; – обучения студентов и клиницистов; – выявления инфекционных заболеваний и проведения соответствующих санитарно-эпидемиологических мероприятий; – определения танатогенеза: в случаях обнаружения признаков насильственной смерти вскрытие приобретает значение судебно-медицинского; – обнаружения и изучения впервые выявленных заболеваний. Цитологический метод. Исследования при помощи световой микроскопии мазков, отпечатков, соскобов, препаратов, приготовленных из отделяемого, смывов из органов крови, материала полученного при биопсии, являются наиболее доступным, быстрым, дешевым и безопасным для лабораторных работников методом исследования материала на наличие у больного вирусной инфекции. После нанесения материала на предметное стекло препарат высушивают, фиксируют и окрашивают. Различают методы окраски для обзорных целей, применяемые для получения общего представления о морфологии ткани или органа, и специальные, предназначенные для выявления определенных элементов клетки или ткани (например, комплекса Гольджи, митохондрий, эластических волокон соединительной ткани и т. д.). Ниже рассматриваются лишь некоторые методы окрашивания для обзорных целей. Суть их обычно заключается в том, что при этом окрашиваются ядра и каким-то контрастным красителем — цитоплазма. Специальные: для липидов – Судан 3, для тубика – Циль-Нильсен. Микроскопия Световая микроскопия имеет ограничения: при увеличении более 1200 проявляется эффект деформации преломления для световых волн различной длины, в результате чего изображение теряет четкость и становиться размытым. Электронная микроскопия Различают три основных типа электронной микроскопии: • Трансмиссионная • Сканирующая • Аналитическая электронная микроскопия Иммуногистохимия Ценность иммуногистохимии заключается в том, что она базируется на строго специфических реакциях между диагностическими антителами и комплементарными им антигенами. При иммуногистохимическом исследовании ткань обычно обрабатывают антителами к антигену, который хотят в ней выявить. Затем ткань обрабатывают антителами к диагностическим антителам. Эти антитела содержат либо краситель, либо энзим, которые затем могут быть легко выявлены. С помощью данной технологии можно определять: гормоны, рецепторы, вирусы. Гистохимия Гистохимические исследования используются для определения в тканях различных веществ. На самом деле обычная окраска гематоксилином и эозином является также гистохимическим методом. В настоящий момент разработано огромное количество красителей, специфически окрашивающих различные компоненты, входящие в состав клеток: ферменты, различные классы жиров, белки и гликопротеины, металлы, углеводы. Например: окраска по методу Ван-Гизон на коллагеновые волокна, альциановым синим на кислые гликозаминогликаны, импрегнация солями нитрата серебра по методу Гамори на ретикулярные волокна и т.д. 2) Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь) и вторичная (симптоматическая) гипертензия. Доброкачественное и злокачественное течение гипертензии. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, причины смерти. Гиалиновый и гиперпластический артериолосклероз (морфологическая характеристика, изменения в органах). Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, гипертензия, болезнь высокого артериального давления) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Характер течения болезни может быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и доброкачественным (доброкачественная гипертензия) . При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны и представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы (рис. 151), плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки (рис. 152) и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния. В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь. При доброкачественной гипертензии, учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия: 1. доклиническую; 2. распространенных изменений артерий; 3. изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Клинико-морфологические формы На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца (см. Ишемическая болезнь сердца). Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний (см. Цереброваскулярные заболевания). Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями. 3) Опухоли щитовидной железы. Эпидемиология, классификация. Доброкачественные опухоли. Аденомы: классификация, морфологическая характеристика, прогноз. Злокачественные опухоли. Рак щитовидной железы. Классификация, эпидемиология, особенности пато- и морфогенеза, прогноз. Морфологические особенности папиллярного, фолликулярного, анапластическоro, медуллярного рака. Доброкачественные опухоли щитовидной железы. Происходят из фолликулярного эпителия и поэтому относятся к фолликулярным аденомам. Опухоли обычно представлены единичными узелками. Карциномы щитовидной железы. Папиллярная аденокарцинома — наиболее распространенный вид рака и составляет 70—80 % всех злокачественных новообразований щитовидной железы. Около 50 % больных папиллярной аденокар-циномой моложе 40 лет, остальные — старше 60 лет. Чаще болеют женщины. Мелкие опухоли, так называемые склерозирующие, или оккультные, карциномы, напоминают крошечные рубцы. Крупные опухоли имеют болезненные, хорошо очерченные края, некоторые из них частично инкапсулированы. Характерно образование кист. Иногда развиваются выраженный фиброз и кальциноз. Около 40 % папиллярных карцином содержат пластинчатые известковые округлые структуры, так называемые псаммомные тельца. Многие папиллярные карциномы имеют признаки фолликулярной дифференцировки. В этих случаях опухоль нередко называют смешанной папиллярной и фолликулярной карциномой. Распространенность лимфогенных метастазов зависит от количества фокусов опухоли в ткани щитовидной железы. Считается, что в момент постановки диагноза у 50 % больных уже есть метастазы в шейных лимфатических узлах. Папиллярные карциномы характеризуются исключительно медленным ростом. Десятилетний период переживают около 95 % больных. Фолликулярная карцинома составляет примерно 10 % всех случаев рака щитовидной железы. Чаще болеют взрослые женщины. Опухоль растет в форме узелка. Характерны гематогенные метастазы в мозг, кости и легкие. Некоторые фолликулярные карциномы практически неотличимы от фолликулярных аденом. Микроскопически некоторые опухоли имеют солидный вид с фрагментами фолликулов, другие представлены фолликулами, которые практически невозможно отличить от таковых в нормальной ткани щитовидной железы. Прогноз зависит от распространенности метастазов. Медуллярная карцинома составляет 5—10 % всех случаев рака щитовидной железы и происходит из парафолликулярных (С) клеток. Медуллярная карцинома может быть как семейным, так и спорадическим заболеванием. При семейных формах медуллярная карцинома является компонентом множественной эндокринной неоплазии, причем бывает мультифокальной и двусторонней. Опухоль развивается из верхнебоковых двух третей щитовидной железы, где наблюдается наибольшая концентрация этих клеток. Чаще всего опухоль встречается у больных старше 40 лет. Парафолликулярные клетки в норме секретируют кальцитонин, поэтому содержание кальцитонина в сыворотке крови является диагностическим и прогностическим признаком. Опухоль представлена хорошо отграниченным от окружающих тканей серовато-белым, желтоватым или желто-коричневым новообразованием. Опухолевые клетки расположены в виде скоплений, разделенных амилоидсодержащей стромой. Медуллярная карцинома метастазирует как лимфогенным, так и гематогенным путем. Прогноз не столь благоприятен, как при папиллярной и фолликулярной карциномах, но лучше, чем при недифференцированной карциноме: 5-летний период переживают около 50 % больных. Анапластическая (недифференцированная) аденокарцинома составляет 3—5 % карцином щитовидной железы. Это быстро растущая и одна из наиболее злокачественных опухолей. Анапластическая карцинома развивается исключительно у лиц старше 60 лет. Более 50 % больных имеют в анамнезе длительную историю зоба, аденомы, папиллярной или фолликулярной карциномы. Опухоль представляет собой быстро растущее образование, которое может сдавливать трахею, вызывать изъязвление кожных покровов. Она прорастает в соседние участки щитовидной железы и другие структуры шеи. Опухолевые клетки крупных, часто гигантских размеров, для них характерен полиморфизм. Прогноз неблагоприятен. Смерть больных наступает чере 1—2 года. БИЛЕТ 3 1) Морфология повреждения. Смерть клетки - определение, классификация, морфологические проявления. Причины повреждения клеток. Механизмы повреждения клеток. Морфология повреждения и смерти клеток. Обратимые и необратимые повреждения. Повреждение органов начинается на молекулярном или клеточном уровне, поэтому изучение патологии начинается с познания причин и молекулярных механизмов структурных изменений, возникающих в клетках при их повреждении. Структура нормальной клетки генетически направлена на осуществление определенного метаболизма, дифференцировку и специализацию. В ответ на воздействие различных факторов в клетках развивается процесс адаптации. В результате этого процесса клетки могут достигать нового устойчивого состояния, позволяющего им приспособиться к подобным воздействиям. Если лимиты адаптивного ответа клетки исчерпаны, а адаптация невозможна, то возникает повреждение клетки, до определенного предела обратимое. Однако, если неблагоприятный фактор действует постоянно или его интенсивность очень велика, развивается необратимое повреждение, или смерть, клетки. Смерть клетки — конечный результат ее повреждения, главное следствие ишемии, инфекции, интоксикации, иммунных реакций. Кроме того, это естественное событие в процессе нормального эмбриогенеза, развития лимфоидной ткани, инволюции органа под действием гормонов, а также желаемый результат радио- и химиотерапии при раке. Существует два типа клеточной смерти — некроз и апоптоз. Некроз — наиболее распространенный тип смерти клетки. Он проявляется ее резким набуханием и разрывом клеточной мембраны, денатурацией и коагуляцией цитоплазматических белков, разрушением клеточных органелл. Апоптоз необходим для нормальной элиминации ненужных клеточных популяций в процессе эмбриогенеза и при различных физиологических процессах. Апоптоз встречается и при патологических процессах; в этом случае он сопровождается некрозом. ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК Различают следующие причины повреждения клеток. 1. Гипоксия. Она является исключительно важной и распространенной причиной повреждения и смерти клеток. Уменьшение кровотока (ишемия), возникающее при появлении препятствий в артериях, обычно при атеросклерозе или тромбозе, является основной причиной гипоксии. Другой причиной может быть неадекватная оксигенация крови при сердечно-сосудистой недостаточности. Снижение способности крови к транспортировке кислорода, например при анемии и отравлении СО2 — третья и наиболее редкая причина гипоксии. В зависимости от тяжести гипоксии клетки могут адаптироваться к ней, повреждаться или погибать. 2. Физические агенты. К ним относят механическую травму, чрезмерное снижение или повышение температуры окружающей среды, внезапные колебания атмосферного давления, радиацию и электрический шок. 3. Химические агенты и лекарства. Даже простые химические соединения, такие как глюкоза и поваренная соль, в повышенных концентрациях могут вызвать повреждение клеток непосредственно или путем нарушения их электролитного гомеостаза. Кислород в высоких концентрациях очень токсичен. Разрушительным действием обладают также многие факторы окружающей среды: пыль, инсектициды и гербициды; промышленные и природные факторы, например уголь и асбест; социальные факторы: алкоголь, курение и наркотики; высокие дозы лекарств. 4. Инфекционные агенты. Они включают как субмикроскопические вирусы, так и ленточных червей. К инфекционным агентам относятся риккетсии, бактерии, грибы, а также более высоко организованные формы паразитов. 5. Иммунные реакции. Могут защищать организм, но могут вызвать и его смерть. Хотя иммунная система защищает организм от воздействия биологических агентов, тем не менее иммунные реакции могут привести к повреждению клеток. Развитие некоторых иммунных реакций лежит в основе аутоиммунных болезней. 6. Генетические нарушения. Многие врожденные нарушения метаболизма связаны с энзимопатиями, чаще отсутствием фермента. 7. Дисбаланс питания. Нередко является основной причиной повреждения клеток. Дефицит белковой пищи и витаминов остается распространенным явлением. МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК Наиболее важными для развития повреждения и смерти клетки считают следующие четыре механизма. 1. При недостаточном поступлении кислорода в ткани образуются его свободные радикалы, вызывающие свободнорадикальное пероксидное окисление липидов (СПОЛ), что оказывает разрушительное действие на клетки. 2. Особую роль в повреждении клетки играет нарушение гомеостаза кальция. Свободный кальций в цитозоле присутствует в исключительно низких концентрациях по сравнению с таковым вне клетки. Это состояние поддерживается связанными с клеточной мембраной энергозависимыми Са2+, Mg2+-АТФазами. Ишемия и некоторые токсины вызывают увеличение концентрации кальция в цитозоле путем его избыточного поступления через плазматическую мембрану и высвобождения из митохондрий и эндоплазматической сети. Повышенное содержание кальция в клетке ведет к активации ряда ферментов, повреждающих клетку: фосфолипаз (повреждение клеточной мембраны), протеаз (разрушение мембраны и белков цитоскелета), АТФаз (истощение запасов АТФ) и эндонуклеаз (фрагментация хроматина). 3. Потеря митохондриями пиридиннуклеотидов и последующая недостаточность АТФ, а также снижение синтеза АТФ являются характерными как для ишемического, так и для токсического повреждения клеток. Высокоэнергетические фосфаты в форме АТФ требуются для многих процессов синтеза и расщепления, происходящих в клетках. К этим процессам относятся мембранный транспорт, синтез белка, липогенез и реакции деацилирования — реацилирования, необходимые для фосфолипидного обмена. Имеется много данных о том, что недостаточность АТФ играет роль в потере целости плазматической мембраны, что характерно для смерти клетки. 4. Ранняя потеря плазматической мембраной избирательной проницаемости — постоянный признак всех видов повреждения клеток. Такие дефекты могут возникать вследствие ряда событий, связанных с потерей АТФ и активацией фосфолипаз. Кроме того, плазматическая мембрана может быть повреждена в результате прямого воздействия некоторых бактериальных токсинов, вирусных белков, компонентов комплемента, веществ из лизированных лимфоцитов (перфоринов), а также ряда физических и химических агентов. Морфология повреждения клеток. В классической морфологии нелетальное повреждение клеток называется дистрофией (см. лекции 4—7). В большинстве случаев она относится к обратимым повреждениям. Некроз наряду с апоптозом является одним из двух морфологических выражений смерти клетки. Апоптоз ответствен за многочисленные физиологические и патологические процессы, происходящие в организме. (инволюция органов, опухоли и т д) |