Разбор вопросов по патанатомии. Патан экз по билетам. Билет 1 Патологическая анатомия. Содержание, задачи, объекты, методы и уровни исследования. Исторические данные этапы развития патологии, роль российской школы патологической анатомии.

• Название: Билет 1 Патологическая анатомия. Содержание, задачи, объекты, методы и уровни исследования. Исторические данные этапы развития патологии, роль российской школы патологической анатомии.
• Анкор: Разбор вопросов по патанатомии
• Дата: 02.12.2020
• Размер: 385.87 Kb.
• Имя файла: Патан экз по билетам.doc
• Тип: Документы; #156204
• страница: 6 из 25

Энцефалит

Патологическая анатомия. Макроскопически отмечают гиперемию сосудов мозга, набухание его ткани, мелкие кровоизлияния. Микроскопическая картина в значительной мере зависит от стадии и характера течения заболевания: при острыхформах преобладают циркуляторные нарушения и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении болезни ведущими становятся пролиферативная реакция глии, в том числе астроцитарной, и очаговая деструкция нервной системы (участки спонгиозного характера, скопления зернистых шаров). Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.

Причина смерти. В ранние сроки болезни (на 2-3-й сутки) смерть может наступить от бульбарных расстройств. Причины смерти в поздние сроки заболевания разнообразны

Бешенство Бешенство (rabies, от лат. rabere — бесноватый), водобоязнь, гидрофобия (от греч. hydor — вода, phobos — боязнь) — острое инфекционное заболе­вание, которым болеют люди и животные (антропозооноз), характеризуется поражением центральной нервной системы.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни является вирус бешенства из семейства рабдовирусов, патогенный для человека и большинства теплокровных животных. Заражение человека происходит при укусе больным животным. Кож­ная рана считается входными воротами инфекции. Из раны вирус, обладающий нейротропностыо, распространяется по периневральным пространствам, дости­гает нервных клеток головного и спинного мозга, внедряется в них и репроду­цируется. Инкубационный период длится 30—40 дней. Продолжительность болезни —5—7 дней. В течение заболевания различают стадию предвестников, возбуждения и паралитическую. В момент начала заболевания в области укуса, который к этому времени заживает рубцом, нередко вспыхивает экссудативное воспаление, а в периферических нервах той же области обнаруживаются воспа­лительные инфильтраты и распад миелиновых оболочек.

Патологическая анатомия. Характерные для бешенства изменения выяв­ляются главным образом в головном мозге, который становится отечным, пол­нокровным, иногда с мелкими кровоизлияниями в области продолговатого мозга. Характерные изменения, которые находят лишь при микроскопическом исследовании, касаются нервных клеток стволовой части головного мозга, сте­нок III желудочка мозга и гиппокампа. В результате репродукций вируса бешенства в нервных клетках развиваются хроматолиз, гидропия, завершаю­щиеся некрозом. Вокруг погибших нервных клеток, мелких сосудов обнаружи­ваются скопления микроглиальных и лимфоидных клеток, образующих узелки бешенства. Их особенно много в продолговатом мозге, области водопровода большого мозга (сильвиев водопровод), но они встречаются и в других отделах нервной системы. Иногда появляются мелкие кровоизлияния. Описанные изме­нения в головном мозге соответствуют картине энцефалита. Аналогичные изме­нения встречаются и в спинном мозге, особенно шейном утолщении. В узлах вегетативной нервной системы также происходит гибель нервных клеток, вокруг них отмечается усиленная пролиферация сателлитов, клеток лимфоидного типа — образуются узелки бешенства. Особенно резко эти измене­ния выражены в тройничном (так называемом гассеровом) и верхних шейных симпатических узлах.

Большое диагностическое значение имеет обнаружение в нервных клетках гиппокампа, реже в других отделах головного мозга так называемых телец Бабеша — Негри, представленных эозинофильными округлыми образованиями (включениями) в цитоплазме.

В слюнных железах при бешенстве встречаются круглоклеточные инфильтраты вокруг сосудов, в нервных узлах желез — узелки бешенства. В других органах наблюдаются дистрофические изменения.

Смерть при нелеченом бешенстве и без применения антирабической сыво­ротки наблюдается в 100% случаев. Больные, прошедшие курс антирабических прививок, остаются здоровыми. Однако возможно развитие прививочных ослож­нений: менингоэнцефалита, восходящего паралича Ландри, параличей отдель­ных нервов, психических расстройств.
МАКРОПРЕПАРАТ

Инфаркт миокарда

Макро: в миокарде определяется очаг светло-желтого цвета c гиперемией по периферии.

Группа заболеваний – ИБС, острая форма.

Инфаркт – некроз вследствие недостатка кровообращения.

Классификация инфаркта:

- по форме: конусовидной и неправильной

- по морфологии: белый, белый геморрагическим венчиком, красный

По локализации ИМ выделяют:

- субэндокардиальный

- интрамуральный

- субэпикардиальный

- трансмуральный

Этиопатогенез – атеросклероз коронарных сосудов, ИБС, ГБ, неврологические факторы, тромбозы и эмболии коронарных артерий. Стойкий спазм сосудов, функциональная напряженность органа в условиях недостаточности кровоснабжения.

Ишемия\гипоксия\нарушение метаболизма\дистрофия\некроз\рубцевание

Ранние осложнения – ОСН, кардиогенный шок, аритмии, блокады

Поздние осложнения – ХСН, аневризма, постинфарктный синдром Дресслера (реактивное аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, развивающееся через 2—6 недель после его начала, характеризуется симптомокомплексом: плеврит, перикардит, пневмонит)

6. В области передней стенки левого желудочка сердца виден участок неправильной формы, западающий на разрезе, цвет участка желтова­тый с темно-красной каймой вокруг (зона гиперемии)

Группа заболеваний – ИБС, острая форма.

Инфаркт – некроз вследствие недостатка кровообращения.

Классификация инфаркта:

ü по форме: конусовидной и неправильной

ü по морфологии: белый, белый геморрагическим венчиком, красный

По локализации ИМ выделяют:

- субэндокардиальный

- интрамуральный

- субэпикардиальный

- трансмуральный

Инфаркт миокарда – белый с геморр

агическим венчиком, неправильной формы, субэпикардиальный или трансмуральный (в макропрепарате)
МИКРОПРЕПАРАТ

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ


В клетках печени вначале появляются гранулы липидов – пылевидное ожирение, затем мелкие их капли – мелкокапельное ожирение, которые в дальнейшем сливаются в крупные капли – крупнокапельное ожирение или в одну жировую вакулоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию.
Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже в центре долек.

БИЛЕТ 7

1) Накопление гликогена: причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические проявления, исходы. Приобретенные и врожденные накопления гликогена.

Углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов. Нарушение содержания гликогена проявляется в уменьшении или увеличении его количества в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения выражены при сахарном диабете, а также при наследственных углеводных дистрофиях - гликогенозах.

При сахарном диабете происходит недостаточное потребление глюкозы тканями, увеличение ее количества в крови (гипергликемия) и выведение с мочой (глюкозурия). Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. В печени происходит нарушение синтеза гликогена, что приводит к инфильтрации ее жирами - возникает жировая дистрофия печени. При этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена, они становятся светлыми ("дырчатые" и "пустые" ядра). При глюкозурии в почках появляются изменения, проявляющиеся в гликогенной инфильтрации эпителия канальцев. Эпителий становится высоким, со светлой пенистой цитоплазмой; зерна гликогена обнаруживаются и в просвете канальцев. Канальцы почек становятся более проницаемыми для белков плазмы и сахаров. Развивается одно из проявлений диабетической микроангиопатии - интеркапиллярный (диабетический) гломерулосклероз. Гликогенозы обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, который участвует в расщеплении депонированного гликогена, и относится к наследственным ферментопатиям (болезням накопления).

При углеводных дистрофиях, связанных с нарушением обмена гликопротеидов, происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми и слизеподобными веществами (слизистая дистрофия). Причины различны, но чаще всего это воспаление слизистых оболочек. Системная дистрофия лежит в основе наследственного системного заболевания - муковисцидоза. Поражаются эндокринный аппарат поджелудочной железы, железы бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого тракта, желчных путей, половые и слизистые железы. Исход различный - в одних случаях происходит регенерация эпителия и полное восстановление слизистой оболочки, а в других она атрофируется, склерозируется, и нарушается функция органа.

При углеводных стромально-сосудистых дистрофиях нарушается баланс гликопротеидов и гликозоаминогликанов. Происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Причинами являются дисфункция эндокринных желез и истощение. Процесс может быть обратимым, но прогрессирование его ведет к колликвации и некрозу ткани с формированием полостей, заполненных слизью.

Врожденные   и   приобретенные   гликогенозы  —заболевания с накоплением избыточного количества гликогена (нормальной или аномальной структуры) в различных органах  и  тканях в связи с нарушением процессов его распада  и  синтеза. К настоящему времени описано более 11 типов гликогснозов, а также их форм, связанных с преимущественной локализацией ферментного дефекта. При болезни Гирке (Gierke) отсутствует глюкозо-6-фосфатаза, значительно увеличены печень  и  почки ( гликогеноз  1 типа). Характерны приступы гипогликемии натощак, рвота, отсутствие аппетита, стеаторея. Часто возникает респираторный дистресс-синдром, присоединяется вторичная инфекция. Реже возникают геморрагический синдром, кожный ксантоматоз. Нервно-психическое развитие удовлетворительно. По мере наступления пубертатного периода состояние больных улучшается. Поздним осложнением является подагра, возможна подагрическая нефропатия.

Болезнь Форбса—Кори (Forbs—Cori), или  гликогеноз  III типа, близок по клиническим проявлениям к болезни Гирке. Кроме гепатомегалии возникают мышечная гипертония, гипертрофия отдельных мышечных групп  и  миокарда, нарушения сердечной проводимости. Возможна только печеночная форма с задержкой роста, приступами гипогликемии. Для болезни Герса (Hers), или гликогенеза VI типа, характерны значительная гепатомегалия, задержка роста, „кушингоидное" лицо. Клиническая картина напоминает  гликогеноз  I типа, но протекает более доброкачественно. При  гликогенозе  IV типа (болезни Андерсена — Anderson), или амилопектидо-зе, в печени откладывается аномальный полисахарид, что приводит к прогрессирующей гепатоспленомегалии, развитию симптомов цирроза печени. В отличие от гли-когенозов I, III  и  VI типов в сыворотке крови не бывает снижения уровня глюкозы. Болезнь Помпе (Рошре), или  гликогеноз  II типа (кардиомегалический  гликогеноз ), характеризуется кроме ранней гепатомегалии общим интермиттирующим цианозом, расстройством дыхания, кардиомегалией. Хотя, как правило, болезнь заканчивается смертью на 1-м году жизни, описаны случаи с более легким течением заболевания у взрослых.

 Гликогеноз  IX типа, при котором поражается исключительно печень, также протекает с гепатомегалией. Другие типы  гликогенозов  не сопровождаются поражением печени. Описан также вторичный  гликогеноз  при сахарном диабете. Чаще он бывает у детей, но иногда встречается  и  у подростков (синдром Мориака — Mauriac). У таких больных имеется гепатомегалия без нарушения функции печени, спленоме-галия отсутствует. Характерны ожирение туловища, лунообразное лицо, задержка роста  и  полового созревания, нарушение оссификации, поражение сетчатки (ангио-ретинопатия). Возможны нефропатия, неврологические расстройства.

В клинической картине важным симптомом являются кишечные колики. Используются гистологическое исследование ткани печени  и  других тканей (мышечной — при  гликогенозах  II  и  III типов), а также ферментативная диагностика: недостаток глюкозо-6-фосфатазы ( гликогеноз  I типа), лизосомальной альфа-1,4-глюкозидазы ( гликогеноз  II типа), амило-1,6-глкжозидазы ( гликогеноз  III типа), амило 1,4 1,6 трансглюкозидазы ( гликогеноз  IV типа), печеночной фосфо-рилазы ( гликогеноз  VI типа)  и  киназы фосфорилазы ( гликогеноз  IX типа). Для  гликогенозов I, III  и  VI типов типичны периоды гипогликемии. При наиболее часто встречающемся  гликогенозе  I типа развиваются анемия, лейкопения, ги-нерхолестеринемия. Обычно отмечаются  и нарушения функции почек. Для гликоге-ноза II типа характерно поражение сердца, что также иногда наблюдается при  гликогенозе  III тина. Существенного нарушения функции печени, как правило, нет, за исключением  гликогеноза  IV типа, при котором развивается цирроз печени.
3) Туберкулёз. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез. Классификация (первичный, гематогенный, вторичный). Морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.

Туберкулез – это хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается микобактерией туберкулеза. Патологоанатомически выделяют 3 основных вида:

1) первичный туберкулез;

2) гематогенный туберкулез;

3) вторичный туберкулез.

Классическая форма морфологического проявления первичного туберкулеза – первичный туберкулезный комплекс. В 90 % случаев очаги формирования первичного туберкулезного комплекса – это верхние и средние отделы легких, но возможно и в тонкой кишке, костях и т. д. В первичном легочном аффекте развивается альвеолит, который быстро сменяется типичным раз-витием творожистого некроза. В центре первичного аффекта формируется казеоз, по периферии – элементы неспецифического воспаления. Первичный легочный очаг чаще всего располагается непосредственно под плеврой, поэтому плевра часто вовлекается в специфический процесс. В лимфатических сосудах происходят расширение-инфильтрация стенок и появление бугорков. В регионарных лимфатических узлах возникают элементы воспаления, переходящие в специфические казеозные изменения с некрозом. Перифокальное воспаление вокруг лимфатических узлов распространяется на клетчатку средостения и прилежащую легочную ткань. По тяжести поражения процесс в лимфатических узлах превосходит изменения в области первичного аффекта, поэтому репаративные изменения в лимфатических узлах протекают медленнее.

Выделяются 4 фазы течения первичного туберкулеза легких:

1) пневмоническая;

2) фаза рассасывания;

3) фаза уплотнения;

4) формирование очага Гона.

В первой фазе (пневмоническая) определяется очаг бронхолобулярной пневмонии (легочного аффекта) величиной от 1,5–2 до 5 см. Форма легочного аффекта – округлая или неправильная, характер неоднородный, контуры размытые. Одновременно определяются увеличенные прикорневые лимфатические узлы, усиление бронхо-сосудистого рисунка между очагом и корнем легкого – лимфангит.

Во второй фазе рассасывания (биполярности) наблюдается уменьшение зоны перифокального воспаления, яснее выявляется центрально расположенный казеозный очаг. Уменьшаются воспалительные изменения в регионарных лимфатических узлах в районе бронхолегочных сосудов.

В третьей фазе (уплотнения) первичный очаг хорошо очерчен, контуры его четкие, по периферии очага берет начало кальцинация в виде мелких крошек; краевая кальцинация присутствует и в бронхопульмональных лимфатических узлах.

При четвертой фазе (формирование очага Гона) на месте очага бронхолобулярной пневмонии кальцинация становится компактной, очаг приобретает округлую форму и ровные четкие контуры, величина его не превышает 3–5 мм. Такое образование называется очагом Гона.

Исходы первичного туберкулезного комплекса:

1) заживление с инкапсуляцией, обызвествлением или окостенением;

2) прогрессирование с развитием различных форм генерализации, присоединением неспецифических осложнений типа ателектаза, пневмосклероза и пр.

Гематогенная генерализация развивается при поступлении микобактерий туберкулеза в кровь. Обязательным условием для гематогенной генерализации является состояние гиперергии. В зависимости от состояния первичного туберкулезного комплекса различают раннюю генерализацию, проявляющуюся в виде:

1) генерализованного милиарного туберкулеза с массивным высыпанием продуктивных или экссудативных узелков во всех органах;

2) очагового туберкулеза с образованием в разных органах до 1 см в диаметре казеозных очагов.

Очаги гематогенной генерализации могут явиться источником развития туберкулеза в различных органах.

При прогрессировании гематогенно-диссеминированного туберкулеза формируются каверны. Каверны образуются в результате творожистого распада и расплавления некротических масс. При гематогенной форме туберкулеза легких каверны бывают тонкостенными, множественными и располагаются симметрично в обоих легких. В происхождении таких каверн играют роль повреждение кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация. Нарушается питание пораженных участков легких и формируется деструкция по типу трофических язв. С образованием каверн открывается возможность бронхогенного обсеменения здоровых участков легких.

Различают 7 форм вторичного туберкулеза: острый очаговый, фибринозо-очаговый, инфильтративный, острый кавернозный, цирротический туберкулез, казеозную пневмонию и туберкулому.