Гипогликемия. Различают следующие виды гипогликемии
 Скачать 16.15 Kb.
|
|
Гипогликемия – синдром, развивающийся при понижении содержания глюкозы в крови ниже 80 мг/дл ( 3,8мМ/л). Причиной данного синдрома могут быть понижение поступления глюкозы в кровь из печени и/или кишечника, повышение ее утилизации тканями и выведения из крови, а также комбинация этих механизмов. Различают следующие виды гипогликемии: 1. Инсулиновую – при передозировке инсулина у диабетических больных и при наличии инсуломы – чаще доброкачественной инсулинпродуцирующей опухоли панкреатической либо эктопической локализации, которая производит инсулин автономно от глюкозного контролирующего сигнала. Инсулома (инсулинома) – причина органического гиперинсулинизма (болезнь Харриса). Может быть компонентом MEN-I синдрома. Как неоплазия, она вызывается соматическими мутациями. Патоморфологически это узел размером от 0,3 до 7 см, ее локализация чаще в хвосте поджелудочной железы, под капсулой, но может быть и кишечной, печеночной, бронхолегочной и иной. Инсулиномы обеспечивают в крови избыток инсулина и его предшественников (проинсулин, C – пептид) независимо от уровня глюкозы. Болезнь течет с резким снижением уровня глюкозы в крови и недостаточным снабжением ею головного мозга, что влечет ряд прекоматозных расстройств ЦНС, возникающих в определенной последовательности (кора мозга – подкорковые структуры – средний мозг – продолговатый мозг), вплоть до классической гипогликемической комы. В ответ на гипогликемию, провоцируемую у таких пациентов физической нагрузкой, ночными голодными паузами, предменструальными изменениями уровня эстрогенов и другими факторами, секретируются катехоламины, глюкагон и кортизол, что проявляется тревогой, внутренней дрожью холодным потом, тахикардией и слабостью, затем – судорогами. Классическая триада Уиппла при инсулиноме – гипогликемия ниже 2,75 мМ/л, поведенческие нарушения (утренняя оглушенность и дезориентированность, потери сознания натощак, сумеречные состояния сознания, дурашливость, пританцовывания, агрессивность и пр.), купирование этих явлений сладостями или инфузией глюкозы. Со временем прогрессируют гипогликемические энцефалопатия и полиневрит, а также вторичное полифагическое ожирение, усугубляющее гиперинсулинизм, ускоряется развитие атеросклероза. Злокачественные инсулиномы – редкость. 2. От недостаточности контринсулярных гормонов. Ее наиболее типичное проявление – тенденция к снижению уровня глюкозы в промежутках между приемами пищи, обусловливающая интолерантность к голоданию. Именно так часто проявляется поначалу гипопитуитаризм. Ведь практически все гипофизарные гормоны и секреты зависящих от них периферических желез являются контринсулярными регуляторами. Гипогликемия сопровождает гипокортицизм, гипотироз, острую недостаточность функций мозгового вещества надпочечников. 3. Алиментарная – сопровождает общее и углеводное голодание. Сюда же можно отнести и эндогенное углеводное голодание – при кишечной и энзимопатической мальабсорбции углеводов. 4. Как следствие глюкозурии – возможна при отравлении монойодацетатом и флоридзином. Справедливости ради надо отметить, что эти яды нарушают не только ренальную реабсорбцию, но и кишечное всасывание глюкозы. 5. Аутоиммунные формы – связаны с инсулиномиметическим действием аутоантител к инсулиновым рецепторам. 6. При ИЗДС постепенно теряется способность освобождать глюкагон и катехоламины в ответ на умеренное понижение содержания глюкозы вкрови. Из – за этого компенсация гипогликемии запаздывает. Причина такой особенности – автономная нейропатия, нарушающая продукцию контринсулярных гормонов. Вследствие микроангиопатии сосудов портальной системы гипофиза, с течением времени, при ИЗСД формируется вторичный гипопитуитаризм, ослабляющий ответ на гипогликемию. Так как ранние симптомы гипогликемии (раздражительность, дисфория, потливость) связаны с гиперпродукцией адреналина, недостаточная мощность контринсулярного ответа может привести к отсутствию этих предвестников и неожиданному наступлению тяжелой гипогликемии при ИЗСД. Другой механизм, способствующий гипогликемии при ИЗСД, - это функциональные последствия диабетического нефросклероза (феномен Зуброды – Дана). Формирующаяся хроническая почечная недостаточность удлиняет время циркуляции инсулина и понижает почечный порог для глюкозы, вызывая ее потерю. Если ИЗСД сопровождается аутоиммунной полиэндокринопатией, то гипогликемии способствует аутоиммунная недостаточность коры надпочечников. Лишь недавно были оценены в полной мере потенциальные возможности идиотип – антиидиотипических взаимодействий при патокинезе диабета, леченного инсулином. Инсулинотерапия вызывает выработку антиинсулиновых антител, что заставляет повышать дозу гормона. Но антиинсулиновые антитела провоцируют выработку аутоантиидиотипических иммуноглобулинов против эпитопов активного центра антител к инсулину. Некоторые из этих антител второго порядка воспроизводят взаимодействие инсулина с его рецептором и служат как бы «приблизительной иммунологической копией» гормона. Активация рецептора такими аутоантиидиотипическими иммуноглобулинами может вызвать эпизод гипогликемии у больного, соблюдающего все рекомендации врача и не нарушающего диету. |