Раздел 1. Общая патология. Повреждение. Гибель клеток и тканей

• Название: Общая патология. Повреждение. Гибель клеток и тканей
• Анкор: Раздел 1.docx
• Дата: 02.10.2017
• Размер: 164.08 Kb.
• Имя файла: Раздел 1.docx
• Тип: Задача; #9149
• страница: 1 из 5

Раздел 1.

Общая патология.

Повреждение. Гибель клеток и тканей.

Задача №1.

У мужчины после тяжелого отравления антифризом смерть наступила от острой почечной недостаточности. На патологоанатомическом вскрытии почки имели характерный макроскопический вид. При гистологическом исследовании секционного материала найден тотальный некроз эпителия извитых канальцев (некротический нефроз).

1. Определение некроза.

2. Характерный макроскопический вид почек при некротическом нефрозе.

3. Этиология некроза канальцев почек в данном случае.

4. Вид некроза, развившийся в почке.

1. 
   Гибель клеток и тканей в живом организме.
   
2. 
   Размер не изменен, корковое и мозговое вещество бледное, на границе гиперемированный венчик.
   
3. 
   Токсическое повреждение.
   
4. 
   Прямой.
   

Задача №2.

При патологоанатомическом вскрытии в селезенке обнаружен очаг некроза на разрезе треугольной формы бело-желтого цвета плотной консистенции, в головном мозгу участок серого размягчения 5х6 см, в почке западающий звездчатый рубец. В сердце на створках митрального клапана тромботические наложения.

1. Морфологический вид некроза селезенки и морфологический вид некроза головного мозга.

2. Причина этих некрозов.

3. Определение инфаркта и причина его возникновения в почке.

4. Происхождение звездчатого рубца в почке.

1. 
   В селезенке белый с геморрагическим венчиком и треугольный, в головном мозге неправильной формы, серого цвета.
   
2. 
   Ишемия вследствие эмболии.
   
3. 
   Да, инфаркт – ишемический некроз.
   
4. 
   Организация очагов некроза.
   

Задача №3.

У умершего пожилого мужчины атеросклероз коронарных артерий, в просвете левой коронарной артерии тромб, в миокарде левого желудочка сердца обширный очаг неправильной формы бело-желтого цвета (инфаркт), в зоне инфаркта сквозное щелевидное отверстие.

1. Морфологический вид некроза, который развился в миокарде.

2. Причина некроза миокарда в данном случае.

3. Клинико-морфологический вид некроза.

4. Вид осложнения некроза миокарда, которое развилось у больного.

1. 
   Инфаркт.
   
2. 
   Острая ишемия участка миокарда, вследствие тромбоза атеросклеротически измененных артерий сердца.
   
3. 
   Ишемический, непрямой.
   
4. 
   Миомаляция.
   

Задача №4.

На патологоанатомическом вскрытии женщины преклонного возраста атеросклероз сосудов основания головного мозга. В головном мозгу в области подкорковых образований киста диаметром 3 см. Известно, что 4 месяца назад было тяжелое нарушение мозгового кровообращения с параличом без положительной динамики.

1. Определение кисты.

2. Место формировании кисты.

3. Этиология некроза головного мозга в данном случае.

4. Вид некроза.

1. 
   Сформировавшаяся полость, заполненная жидкостью.
   
2. 
   Инфаркта.
   
3. 
   Ишемический (сосудистый).
   
4. 
   Непрямой.
   

Задача №5.

Мужчина 60-ти лет многие годы болел туберкулезом легких. Скончался от прогрессирования заболевания. На вскрытии в легких обнаружены фокусы воспаления с творожистым некрозом, а также многочисленные очаги разрастания соединительной ткани и обызвествления (петрификации).

1. Морфологический вид некроза.

2. Происхождение названиятворожистого (казеозного) некроза.

3. Причина некроза в данном случае.

4. Вид некроза.

5. Объяснение наличия в легком многочисленных очагов разрастания соединительной ткани и обызвествления.

1. 
   Коагуляционный.
   
2. 
   Внешний вид – в виде крошащихся светло серых масс.
   
3. 
   Воздействие на ткани ФНО, колониестимулирующего фактора.
   
4. 
   Непрямой.
   
5. 
   Исход некроза – обызвествление и организация.
   

Задача №6.

У больного пожилого возраста сахарный диабет тяжелого течения и атеросклероз, Обратился к хирургу в связи с развитием гангрены первого пальца стопы, Некротизированные ткани сухие, черного цвета, Принято решение ампутировать пораженный палец.

1. Определение гангрены.

2. Причина гангрены пальца стопы.

3. Морфологический вид гангрены, развившейся у больного.

4. Название этого вида некроза, учитывая причину его вызвавшую.

5. Обоснование необходимости ампутации некротизированного пальца.

1. 
   Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.
   
2. 
   Макроангиопатия – атеросклероз сосудов нижних конечностей.
   
3. 
   Сухая гангрена.
   
4. 
   Ишемический некроз.
   
5. 
   Аутолиз омертвевших тканей приводит к выделению в кровь большого количества токсинов.
   

Задача №7.

Больной 36-ти лет после поднятия тяжести почувствовал сильную боль в грудной клетке. В районной больнице после исключения ряда заболеваний решились на операцию, в ходе которой обнаружено, что часть петель тонкого кишечника находится в грудной полости, они некротизированы черного цвета. Поставлен диагноз ущемленная диафрагмальная грыжа.

1. Морфологический вид некроза, который развился в тонком кишечнике.

2. Причина некроза кишечника.

3. Название пигмента, который обусловливает черный цвет тканей.

4. Необходимые условия для развития такого некроза.

5. Название операции, которая могла бы спасти жизнь больному.

1. 
   Инфаркт, гангрена.
   
2. 
   Ишемия, вызванная ущемлением петель кишки.
   
3. 
   Сернистого железа.
   
4. 
   Наличие сообщения с внешней средой.
   
5. 
   Резекция кишки, пластика грыжи.
   

Задача №8.

У больного перелом позвоночника с повреждением спинного мозга, паралич нижних конечностей. Находится в вынужденном лежачем положении на спине. В коже и мягких тканях крестцовой области сформировался участок некроза черного цвета 8х10 см с дефектом, в дне которого грязно-серые наложения.

1. Морфологический вид некроза в коже и мягких тканях крестцовой области.

2. Название пигмента, который накопился в некротизированных тканях.

3. Причина некроза и его патогенез.

4. Название некроза согласно этиологии, его вызвавшей.

1. 
   Пролежень (гангрена).
   
2. 
   Сернистое железо.
   
3. 
   Трофоневротический некроз, результат сниженной нейротрофики вследствие повреждения спинного мозга.
   
4. 
   Непрямой.
   

Морфология нарушения белкового и липидного обмена.

Задача №1.

Мужчина средних лет страдал хроническим алкоголизмом, смерть наступила от алкогольной интоксикации (содержание этилового спирта в крови 5,2‰). На судебно-медицинском вскрытии печень увеличена в размерах, охряно-желтого цвета, дряблой консистенции («гусиная печень»).

1. Морфологический вид дистрофии, которая развился в печени.

2. Микроскопические (гистологические) изменения гепатоцитов при такой дистрофии.

3. Название гистологической окраски, которой следует воспользоваться для уточнения диагноза.

4. Этиологический фактор дистрофии печени в данном случае.

5. Обратимость данной дистрофии у больных с алкоголизмом.

1. 
   Жировая дистрофия.
   
2. 
   Крупнокапельные жировые вакуоли .
   
3. 
   Судан-3.
   
4. 
   Токсическое воздействие ацетоальдегида.
   
5. 
   На ранних стадиях.
   

Задача №2.

Больной 62-х лет умер от острого лейкоза. На вскрытии кроме изменений, характерных для этой опухоли, обнаружена патология сердца. Оно увеличено в размерах, миокард дряблый, на разрезе глинистого вида, со стороны эндокарда, особенно в области папиллярных мышц, бело-желтая исчерченность.

1. Морфологический вид дистрофии, которая развилась в миокарде.

2. Гистологическая окраска, которой необходимо воспользоваться для диагностики этой дистрофии.

3. Микроскопические изменения миокарда в этой окраске.

4. Образное название для обозначения макроскопического вида сердца при этой дистрофии.

5. Значение описанной патологии миокарда.

1. 
   Жировая дистрофия.
   
2. 
   Судан-3.
   
3. 
   Мелкокапельные включения в саркоплазме оранжевого цвета.
   
4. 
   Тигровое сердца.
   
5. 
   Признак декомпенсации сердечной деятельности.
   

Задача №3.

У больного тяжело протекающий гломерулонефрит, нефротический синдром, высокая протеинурия. Смерть наступила от почечной недостаточности. При гистологическом исследовании секционного материала тяжелая патология почек подтверждена, имеются изменения эпителия извитых канальцев, в них гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия.

1. Определение гиалиново-капельной дистрофии.

2. Определение гидропической дистрофии.

3. Патогенез развития этих видов дистрофий в данном случае.

4. Обратимость этих видов дистрофии.

5. Исход дистрофий.

1. 
   Белковая необратимая дистрофия, характеризующаяся накоплением в цитоплазме клеток денатурированных белковых гранул.
   
2. 
   Белковая необратимая дистрофия сопровождающаяся нарушением водно-электролитного обмена и характеризующаяся накоплением в цитоплазме вакуолей.
   
3. 
   Происходит денатурация белка. В случае гиалиново-капельной дистрофии в клетках бедных жидкостью. В случае гидропической дистрофии в клетках богатых жидкостью с нарушением водного обмена.
   
4. 
   Нет.
   
5. 
   Некроз (коагуляционный и колликвационный).
   

Задача №4.

Больной с подозрением на острый алкогольный гепатит, был вынужден госпитализироваться. Для уточнения диагноза произведена пункционная биопсия печени, подтвердившая клинический диагноз. В гистологических препаратах кроме воспалительных изменений обнаружены жировая и гидропическая дистрофия гепатоцитов, а также тельца Малори.

1. Описание гепатоцитов при жировой дистрофии.

2. Описание гепатоцитов при гидропической дистрофии.

3. Определение телец Малори.

4. Вид дистрофий, относящийся к ним.

4. Возможность обратимости этих изменений гепатоцитов.

1. 
   В цитоплазме мелкие или крупные жировые вакуоли.
   
2. 
   Клетки набухшие, с наличием гидропических вакуолей.
   
3. 
   Гиалиноподобные включения в цитоплазме.
   
4. 
   Жировая дистрофия обратима на ранних стадиях, остальные необратимы.
   

Задача №5.

В патологоанатомическое отделение поступил биопсийный материал с клиническим диагнозом лейкоплакия нижней губы. При гистологическом исследовании в многослойном плоском эпителии обнаружен гиперкератоз (избыточное ороговение) и паракератоз (неправильное ороговение), кроме этого ряд изменений, свидетельствующих о перестройке эпителия.

1. Морфологический вид дистрофии, развившейся в многослойном плоском эпителии.

2. Определение лейкоплакии, обоснованность лейкоплакии, опасность лейкоплакии.

3. Примеры заболеваний (патологических состояний), при которых встречается гиперкератоз.

1. 
   Роговая.
   
2. 
   Ороговение слизистой.
   
3. 
   Предраковое состояние.
   
4. 
   Ихтиоз.
   

Задача №6.

Ребенок умер от острого ревматизма. На вскрытии обнаружен ревматический эндокардит (воспаление эндокарда) с поражением створок митрального клапана. При гистологическом исследовании, в том числе с использованием специальных гистологических окрасок, констатировано фибриноидное набухание соединительной ткани створок.

1. Последовательность стадии дезорганизации соединитель ной ткани при ревматизме.

2. Стадия на которой патология обратима.

3. Гистологические изменения соединительной ткани створок клапана при фибриноидном набухании.

4. Исход фибриноидного набухания.

5. Примеры заболеваний (патологических состояний), при которых встречается фибриноидное набухание.

1. 
   Мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз.
   
2. 
   Мукоидное набухание.
   
3. 
   Дезорганизация основного вещества, разволокнение волокон.
   
4. 
   Гиалиноз, фибриноидный некроз.
   

Задача №7.

Смерть больного наступила во время гипертонического криза (внезапного подъема артериального давления) от нарушения мозгового кровообращения (внутримозгового кровоизлияния). В секционном материале при изучении гистологических препаратов во многих органах изменения стенок мелких артерий (артериол), в том числе фибриноидное набухание и фибриноидный некроз.

1. Определение фибриноидного набухания.

2. Процессы, происходящие в стенке артериол при фибриноидном набухании.

3. Патогенез развития внутримозгового кровоизлияния при фибриноидном набухании и фибриноидном некрозе стенки артериолы.

4. Возможные исходы фибриноидного набухания и фибриноидного некроза.

1. 
   Необратимая стадия дезорганизации соединительной ткани с пропитыванием основного вещества фибрином.
   
2. 
   Плазматическое пропитывание, гомогенизация основного вещества.
   
3. 
   Снижение эластичности стенок артериол, разрыв.
   
4. 
   Склероз, гиалиноз, фибриноидный некроз.
   

Задача №8.

Больной умер от ревматического порока сердца. На вскрытии створки митрального клапана утолщены, укорочены, деформированы, очень плотные, на разрезе белесоватого полупрозрачного вида, Сделан вывод о склерозе и гиалинозе створок клапана.

1. Определение гиалиноза.

2. Последовательные стадии дезорганизации соединительной ткани, при которых развивается гиалиноз при ревматизме.

3. Микроскопическая картина изменений створок митрального клапана умершего.

4. Значение гиалиноза в данном случае.

5. Возможные исходы гиалиноза створок клапана сердца.

1. 
   Необратимая стадия дезорганизация соединительной ткани, сопровождающаяся пропитыванием соединительной ткани белками плазмы и формированием гиалиноподобного вещества.
   
2. 
   Мукоидное набухание, фибриноидное набухание.
   
3. 
   Наличие между коллагеновыми волокнами оптически плотных, эозинофильных масс.
   
4. 
   Формирование порока сердца.
   
5. 
   Петрификация, склероз, грубая деформация.
   

Задача №9.

У мужчины 55 лет многолетняя гипертоническая болезнь с поражением кровеносных сосудов разных органов, тяжелая патология сердца, смерть наступила от хронической сердечной недостаточности. При гистологическом исследовании секционного материала обнаружен системный гиалиноз стенок артериол разных органов.

1. Вид сосудистого гиалина, который сформировался в стенках артериол у больного.

2. Название органов, в артериолах которых гиалиноз наиболее часто развивается при гипертонической болезни.

3. Морфогенез сосудистого гиалина артериол при гипертонической болезни.

4. Значение такого гиалиноза.

1. 
   Сосудистый гиалин.
   
2. 
   Почки, головной мозг, печень, селезенка.
   
3. 
   Исход плазматического пропитывания.
   
4. 
   Ишемия органов с последующим склерозом.
   

Задача №10.

Больной длительное время страдал хроническим бронхитом, бронхоэктазами (хроническим гнойно-деструктивным заболеванием легких). В последний раз госпитализирован в больницу с начинающимися проявлениями хронической почечной недостаточности. Высказано предположение о начале развития вторичного амилоидоза.

1. Определение амилоидоза.

2. Определение вторичного амилоидоза.

3. Общие черты патогенеза амилоидоза в подобном случае.

4. Причина развития хронической почечной недостаточности.

5. Органы, которые кроме почек могут поражаться при вторичном амилоидозе.

1. 
   Белковый диспротеиноз, сопровождающийся синтезом аномального белка – амилоида.
   
2. 
   Амилоидоз, как следствие какого-либо заболевания.
   
3. 
   Связан с накоплением в макрофагах белка SAA из которого начинает синтезироваться фибриллярный белок – амилоид.
   
4. 
   Амилоид откладывается соединительнотканных компонентах почек, включая клубочки, что приводит к нарушению фильтрации.
   
5. 
   Печень, селезенка, надпочечники.
   

Морфология нарушения пигментного и минерального обмена. камнеобразование. Подагра.

Задача №1.

На вскрытии труп женщины, умершей от порока сердца при наличии тяжелой сердечной недостаточности. В легких хронический венозный застой, выраженный гемосидерозом, пневмосклероз (картина бурой индурации легких).

1. Цвет легких при гемосидерозе.

2.Характеристика гемосидероза по распространенности.

3. Характеристика общего и местного гемосидероза.

4. Название клеток, синтезирующих гемосидерин и клеток, содержащих гемосидерин.

5. Патогенез образования гемосидерина при хроническом венозном застое в легких.

1. 
   Ржавый.
   
2. 
   Местный.
   
3. 
   Местный – результат внесосудистого гемолиза, общий – внутрисосудистого.
   
4. 
   Гемосидеробласты и гемосидерофаги.
   
5. 
   Застой крови, выход эритроцитов в ткани, гемолиз.
   

Задача №2.

При патологоанатомическом вскрытии мужчины, умершем от механической желтухи, вызванной раковой опухолью головки поджелудочной железы, кожа, слизистые оболочки, мозговые оболочки окрашены в желтый цвет. Имеются тяжелые изменения в почках .

1. Определение желтухи.

2. Определение механической желтухи.

3. Вариант билирубина,который повышается при механической желтухе (прямой, непрямой).

4. Объяснение развития механической желтухи у больного с опухолью поджелудочной железы.

5. Тяжелые изменения в почках при механической желтухе.

1. 
   Повышение в крови уровня билирубина, и как результат желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых.
   
2. 
   Желтуха в результате блока в желчевыводящих путях.
   
3. 
   Прямой.
   
4. 
   Головка поджелудочной железы располагается вблизи общего желчного протока.
   
5. 
   Некротический нефроз.