Раздел 1. Общая патология. Повреждение. Гибель клеток и тканей

• Название: Общая патология. Повреждение. Гибель клеток и тканей
• Анкор: Раздел 1.docx
• Дата: 02.10.2017
• Размер: 164.08 Kb.
• Имя файла: Раздел 1.docx
• Тип: Задача; #9149
• страница: 5 из 5

Раздел 3.

Болезни детского возраста.

Задача №1.

Ребенок родился в срок 40 недель с весом 1900 гр. Размер головы соответствовал норме, однако высота ребенка и длинна ног значимо уменьшены. Никаких внешних аномалий не выявлено. На протяжении 1 года жизни отмечена задержка развития.

1. Как следует назвать состояние ребенка на момент рождения?

2. Укажите возможные причины данного состояния?

3. Какое состояние считается более опасным для дальнейшего прогноза – низкий вес обусловленный преждевременными родами или низкий вес новорожденного при сроке 37-40 недель.

4. Какие возможны изменения со стороны внутренних органов при таком состоянии?

5. Может ли быть характерно данное состояние для сахарного диабета беременных?

1. 
   Задержка роста плода.
   
2. 
   Патология плаценты(отрыв плаценты, предлежание плаценты и т.д.), патология плода (хромосомные аномалии, врожденные инфекции)., патология со стороны матери (гестозы, артериальная гипертензия, курение, хронический алкоголизм, недостаточное питание и т.д.).
   
3. 
   Низкий вес новорожденного, рожденного в срок 37-40 недель.
   
4. 
   Незрелость внутренних органов
   
5. 
   Нет, для сахарного диабета характерен крупный плод.
   

Задача №2.

9-месячный здоровый мальчик обнаружен утром мертвым. При сборе анамнеза, со слов родителей, ребенок был абсолютно здоров. При патологоанатомическом исследовании не было выявлено макро- и микроскопических изменений, все токсикологические тесты дали отрицательный результат.

1. Определите патологоанатомический диагноз в данном случае?

2. Укажите главное основание для постановки патологоанатомического диагноза?

3. Какие существуют представления о патогенезе данного состояния?

4. Укажите возможные патоморфологические изменения со стороны внутренних органов?

5. Факторы риска в отношении рассматриваемого случая?

1. 
   Синдром внезапной младенческой смерти
   
2. 
   Отсутствие объективных причин смерти после исчерпывающего патологоанатомического исследования.
   
3. 
   Замедление развития контроля пробуждения, недоразвитие системы кардиореспираторной регуляции, что приводит к урежению дыхания и пролонгированному апноэ во время сна. Недостаточность ацетил-коэнзим А дегидрогеназы.
   
4. 
   Петехиальные кровоизлияния в париетальной и висцеральной плевре, эпикарде, в тимусе, выраженное венозное полнокровие легких. Астроглиоз ствола головного мозга, гипоплазия аркуатных ядер.
   
5. 
   Аномалии развития ствола головного мозга, недоношенность, задержка внутриутробного развития, мужской пол, наличие перенесенных легочных инфекций, молодой материнский возраст (менее 20 лет), курение матери во время беременности.
   

Задача №3.

Недоношенный ребенок (28 недель гестации) на протяжении 2 дней после родов обнаруживал затруднения в дыхании. Рентгенологическое исследование грудной клетки выявило двустороннее диффузное затемнение легких. Ребенок был переведен на ИВЛ. На протяжении первых 24 часов отмечалось улучшение состояния, однако впоследствии появился резкий цианоз. Спустя 4 суток ребенок умер. При гистологическом исследовании аутопсийного материала в легких выявлен перемежающийся ателектаз, со стороны альвеол обнаружены гиалиновые мембраны.

1. Укажите патологическое состояние для данной клинической картины?

2. Какие этиологические факторы могут определить развитие такой патологии легких?

3. Основные патогенетические моменты развития представленного состояния?

4. Что представляют собой обнаруженные гиалиновые мембраны?

5. Перечислите другие, известные Вам пневмопатии?

1. 
   Респираторный дистресс синдром новорожденных.
   
2. 
   Преждевременные роды, задержка внутриутробного развития, внутриутробные инфекции.
   
3. 
   Главный момент патогенеза – дефицит сурфактанта, что ведет к прогрессирующему ателектазу и нарушению адекватного заполнения альвеол воздухом в неонатальном периоде.
   
4. 
   Результат резкого повышения проницаемости капилляров межальвеолярных перегородок. Состав мембран: фибриноген, фибрин, некротический детрит.
   
5. 
   Бронхопульмонарная дисплазия, синдром массивной аспирации.
   

Задача №4.

При вскрытии 4-месячного умершего ребенка с основным клиническим диагнозом «двусторонняя пневмония» в трахеобронхиальном дереве обнаружен вязкий секрет желто-зеленого цвета. Легкие плотной консистенции, во всех легочных долях выявляются полости, заполненные сливкообразным содержимым желтого цвета. При патогистологическом исследовании обнаружена выраженная гипертрофия мышечной оболочки бронхиол, а также выраженная гиперплазия и гипертрофия бокаловидных клеток бронхиального дерева.

1. Заболевание, которое послужило основной причиной летального исхода

2. Основные патогенетические звенья развития заболевания

3. Характеристика полости в легких, их гистологическое строение

4. Наиболее вероятный механизм летального исхода

5. Органы, в которых могут быть обнаружены аналогичные изменения

1. 
   Легочный кистозный фиброз (муковисцидоз).
   
2. 
   Патология гена-регулятора трансмембранной проводимости определяющего аномалию белка, ответственного за транспорт хлоридов через ионные каналы. Данная дисфункция приводит к снижению секреции хлоридов в просвет бронхиального дерева, повышается пассивная реабсорбция воды из просвета, что в итоге обусловливает повышенную вязкость секрета.
   
3. 
   Бронхогенные или пневмогенные абсцессы, как результат, соответственно, стойкой дилатации участков бронхиального дерева и/или присоединения вторичной бронхиальной инфекции с развитием нагноительных процессов в легких.
   
4. 
   Развитие бронхопневмонии, формирование декомпенсированной легочно-сердечной недостаточности.
   
5. 
   Желудочно-кишечный тракт, поджелудочная железа, печень, потовые и слюнные железы.
   

Задача №5.

У новорожденного при обследовании со стороны живота выявлены хорошо пальпируемые плотные массы. В клинической картине отмечалось повышение температуры тела до 38^оС и потеря массы тела. Компьютерная томография брюшной полости выявила опухолеподобное образование размером 5х5,5 см связанное с правым надпочечником. Произведена операция, правый надпочечник удален. При гистологическом и иммуногистохимическом исследовании была верифицирована низкодифференцированная нейробластома. Клинически и морфологически признаков метастазирования не выявлено

1. Гистогенез опухоли

2. Прогноз заболевания

3. Наличие гормональной активности

4. Варианты прогрессирования данной опухоли

5. Встречаемость данной опухоль у взрослых

1. 
   Гистогенез – клетки нервного валика мозгового вещества надпочечников
   
2. 
   Учитывая возраст (менее 1 года), отсутствие метастазов – относительно благоприятный.
   
3. 
   Да, характеризуется повышенным выделением катехоламинов.
   
4. 
   Инфильтративный рост, гематогенные и лимфогенные метастазы,.
   
5. 
   Нет
   

Задача №6.

У новорожденного при аускультации были обнаружен слабый шум в области сердца. При ЭХО-кардиографическом исследовании выявлен дефект межпредсердной перегородки.

1. Разновидность сердечного порока в зависимости от нарушения гемодинамики

2. Характеристика изменений камер сердца

3. Наличие в данном случае изменений со стороны артерий малого круга кровообращения

4. Прогноз заболевания

5. Как называется патология при которой дефект межпредсердной перегородки сочетается с клапанным стенозом легочной артерии.

1. 
   Порок «белого» типа, сброс крови слева направо.
   
2. 
   Гипертрофия правого предсердия и правого желудочка.
   
3. 
   Нет, изменения артерий малого круга характерны для поздних стадий данного порока.
   
4. 
   Благоприятный, при своевременном хирургическом лечении.
   
5. 
   Триада Фалло
   

Задача №7.

31-летняя женщина на 32 неделе беременности обнаружила прекращение движений плода. При клиническом обследовании сердцебиение не обнаружено. Ребенок родился мертворожденным. При патологоанатомическом обследовании выявлены множественные микроабсцессы в почках, печени, селезенке и в плаценте.

1. Инфекционный агент, который может вызвать подобное поражение

2. Микроскопическая картина плаценты

3. Наиболее вероятное изменение пуповины

4. Путь инфицирования плода при данной инфекции

5. Возможные изменения со стороны организма матери

1. 
   Листерия
   
2. 
   Множественные очаги скопления нейтрофилов как в строме ворсин, так и в межворсинчатом пространстве, очаги некроза. Диффузная инфильтрация нейтрофилами оболочек.
   
3. 
   Гнойный фуникулит
   
4. 
   Гематогенный.
   
5. 
   Минимальные, характеризуются, как правило, дисфункциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта.
   

Задача №8.

У новорожденного в срок 36 недель отмечался выраженный прогрессирующий диффузный отек кожи наряду с гепатоспленомегалией. При исследовании крови гемоглобин – 86 г/л, тромбоциты – 87х10⁹. Кожа ребенка – желтого цвета с множественными, диффузно распространенными диапедезными и мелкоочаговыми кровоизлияниями. Смерть наступила на 14 день после рождения. При гистологическом исследовании в головном мозге выявлены субэпендимальные некрозы с наличием среди некротических масс крупных клеток с ядерными включениями.

1. Инфекционный агент, который может вызвать подобное поражение

2. Патогенез развития анемии и геморрагического синдрома.

3. Характерное поражение других органов, кроме ЦНС и печени характерное для данной инфекции

4. Путь инфицирования плода при данной инфекции

5. Возможные изменения со стороны организма матери

1. 
   Цитомегаловирусная инфекция
   
2. 
   Развитие сепсиса с гемолизом и ДВС-синдромом.
   
3. 
   Слюнных желез, костного мозга, лимфатических узлов, почек.
   
4. 
   Гематогенный.
   
5. 
   Как правило отсутствуют, за исключением лиц с декомпенсированным иммунодефицитом.
   

Задача №9

У новорожденного от первородящей матери в срок 39 недель обнаружено желтое окрашивание кожных покровов. Концентрация билирубина в крови – 56 мкмоль/л (в первые дни внеутробной жизни). При обследовании не выявлено никаких аномалий. Беременность и роды протекали без осложнений. Прямой тест Кумбса в отношении эритроцитов ребенка – положительный. У ребенка - II группа крови, Rh(-).

1. Какое заболевание развилось у новорожденного?

2. Какая группа крови, вероятнее всего, имеет место у матери?

3. Патогенез заболевания

4. Перечислите формы основного заболевания?

5. Какого рода несовместимость матери и плода может привести к похожему состоянию?

1. 
   Гемолитическая болезнь, желтушная форма.
   
2. 
   I или III
   
3. 
   Наличие у матери анти А эритроцитарных антител приводит к слабо выраженному гемолизу, что и является причиной желтухи.
   
4. 
   Отечная, желтушная, анемическая.
   
5. 
   Несовместимость по резус-фактору.
   

Задача №10.

Мальчик переведен в отделение патологии новорожденных из роддома в возрасте 7 дней. Данные анамнеза: матери 28 лет, первая беременность, протекавшая с токсикозом в 1-ом триместре, нефропатией в конце беременности. Масса тела при рождении 4250 г, длина 53 см. Оценка по Апгар 7/8 балов. После рождения ребенок беспокоен, отмечается мышечная дистония. Определяется ограничение объема активных движений в правой руке. Для дальнейшего обследования и лечения переведен в стационар. Данные объективного осмотра при поступлении: состояние ребенка средней тяжести. Кожа бледная, с мраморным рисунком. Справа ладонно-ротовой рефлекс не вызывается.

1. Диагноз

2. Возможные патоморфологические изменения со стороны центральной и периферической нервной системы

3. Механизм влияния патологии беременности на развитие представленного патологического состояния

4. Необходимость проведения рентгенологического обследования этого больного

5. Прогноз заболевания

1. 
   Перинатальная энцефалопатия, парез Дюшена-Эрба
   
2. 
   В центральной и периферической нервной системе возможны разнообразные изменения от минимальных до тяжелых деструктивных.
   
3. 
   Имевшийся у матери поздний гестоз с превалированием клинической картины нефропатии сопровождался хронической гипоксией плода, вследствие нарушения плацентарного кровообращения.
   
4. 
   Да, для исключения тяжелой патологии ЦНС.
   

Неблагоприятный
Задача №11.

На 18 неделе гестации, УЗИ матери выявило выраженный отек плода при отсутствии признаков врожденных аномалий развития. Из анамнеза известно, что это третья беременность 20-летней матери, прошлые беременности протекали без осложнений, заканчивались в положенный срок рождением живого ребенка. Ребенок родился на 36 неделе. Отмечено, что уровень гемоглобина был 92 г/л, билирубин – 180 мкмоль/л.

1. Диагноз

2. Патогенез данного заболевания

3. Механизм развития выраженного отека на 18 неделе гестации

4. Прижизненная проба, которая может помочь в верификации заболевания

5. Объяснение отсутствия подобного рода картины в отношении ранее рожденных детей

1. 
   Гемолитическая болезнь новорожденного, анемическая форма.
   
2. 
   Наличие у матери антиэритроцитарных антител к ребенку, вследствие несовместимости по системе АВ0 или по резус-фактору, приводит к гемолизу эритроцитов.
   
3. 
   Анемия плода способствует застойной сердечной недостаточности, которая в свою очередь обусловливает отек подкожно-жировой клетчатки.
   
4. 
   Прямая проба Кумбса
   
5. 
   В организме матери при каждой последующей беременности постепенно нарастает иммунизация, в результате чего каждая последующая беременность протекает гораздо тяжелее.
   

Задача №12.

У родильницы с клинической картиной приращения плаценты, по причине развития массивного послеродового кровотечения был ампутирована матка.

1. Известные варианты приращения плаценты

2. Методы точного установления варианта приращения плаценты

3. Механизм развития кровотечения

4. Возможные причины развития рассматриваемой патологии

1. 
   Placenta acreta, placenta increta, placenta percreta
   
2. 
   На основании гистологического исследования матки.
   
3. 
   Отделение интимно связанной с маткой плаценты ведет к массивным повреждениям сосудов.
   
4. 
   Нарушение формирования плаценты, хронические воспалительные заболевания полового тракта.