Раздел 1. Общая патология. Повреждение. Гибель клеток и тканей

• Название: Общая патология. Повреждение. Гибель клеток и тканей
• Анкор: Раздел 1.docx
• Дата: 02.10.2017
• Размер: 164.08 Kb.
• Имя файла: Раздел 1.docx
• Тип: Задача; #9149
• страница: 2 из 5

Задача №3.

Больной страдает редкой формой анемии, ему приходиться периодически переливать кровь. После одного из переливаний возникло осложнение гемолитическая желтуха. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки желтого цвета. В крови увеличение содержания билирубина.

1. Определение гемолитической желтухи.

2. Пигмент, окрашивающий кожные покровы и слизистые оболочки в желтый цвет.

3. Вариант билирубина, который повышается в крови при гемолитической желтухе.

4. Возможность развития общий гемосидероза убольного.

5. Органы, в которых накапливается гемосидерин при общем гемосидерозе.

1. 
   Желтуха, развившаяся в результате массивного гемолиза эритроцитов.
   
2. 
   Несвязанный билирубин.
   
3. 
   Непрямой билирубин.
   
4. 
   Да, как результат внутрисосудистого гемолиза.
   
5. 
   Печень, селезенка, костный мозг.
   

Расстройства кровообращения (полнокровие, кровотечение, кровоизлияние, стаз).

Задача №1.

Мужчина средних лет доставлен в больницу экстренно с диагнозом инфаркт миокарда. Имелись тяжелые проявления острой сердечной недостаточности, от которой наступила смерть. На вскрытии кроме инфаркта миокарда обнаружен резко выраженный отек легких.

1. Вид нарушения кровообращения, который развился у больного в малом кругу кровообращения.

2. Макроскопическое описание легких, увиденных на вскрытии.

3. Микроскопические (гистологические) изменения в легких.

4. Этиопатогенез нарушения кровообращения в малом кругу.

5. Примеры заболеваний, при которых развивается острая сердечная недостаточность с отеком легких.

1. 
   Острое местное венозное полнокровие.
   
2. 
   Увеличены, плотные, бурого цвета.
   
3. 
   Утолщение межальвеолярных перегородок за счет разрастания соединительной ткани, скопление гемосидерофагов в просвете альвеол и межальвеолярных перегородках.
   
4. 
   Посткапиллярная гипертензия и венозный застой вследствие патологии левого желудочка сердца.
   
5. 
   Острый инфаркт миокарда, острый миокардит.
   

Задача №2.

У умершего от декомпенсированного порока сердца на секции тяжелые изменения сердца и проявления хронического венозного застоя в малом и большом кругах кровообращения. Причиной смерти явилась хроническая сердечная недостаточность.

1. Название изменений, увиденных в легких.

2. Макро- и микроскопическая картина таких легких.

3. Название печени, обнаруженной на вскрытии.

4. Макроскопическая картина такой печени.

5. Изменения, которые могут быть в коже, особенно на нижних конечностях, у умершего.

6. Название патологии брюшной полости, полости перикарда и плевральных полостей.

1. 
   Бурая индурация легких.
   
2. 
   Макроскопически: легкие: увеличены, плотные, бурого цвета; микроскопически: утолщение межальвеолярных перегородок за счет разрастания соединительной ткани, скопление гемосидерофагов в просвете альвеол и межальвеолярных перегородках.
   
3. 
   «Мускатная».
   
4. 
   Увеличена, на разрезе светло-коричневая с темно вишневым крапом.
   
5. 
   Анасарка.
   

Задача №3.

Больной умер от хронической сердечной недостаточности, вызванной хронической ишемической болезнью сердца (ИБС). В органах большого и малого кругов кровообращения тяжелые проявления хронического венозного застоя с типичными изменениями печени, почек, селезенки, скоплением отечной жидкости в брюшной полости, отеками кожи нижних конечностей.

1. Название печени при хроническом венозном застое.

2. Микроскопические (гистологические) изменения такой печени.

3. Термины, которыми принято называть изменения почек, селезенки при такой патологии.

4. Внешний вид кожи и мягких тканей нижний конечностей у умершего.

5. Патогенез отеков при хронической сердечной недостаточности.

1. 
   «Мускатная».
   
2. 
   Выраженное полнокровие синусоид и атрофия гепатоцитов центральных отделов долек, центральные отделы долек с явлениями жировой дистрофии.
   
3. 
   Цианотическая индурация.
   
4. 
   Хроническое венозное полнокровие большого круга.
   

Задача №4.

Больной 42-х лет умер от массивного желудочного кровотечения. На вскрытии найден источник кровотечения зияющий кровеносный сосуд в дне хронической язвы желудка. В просвете желудка и кишечника большое количество жидкой крови и свертков.

1. Определение кровотечения.

2. Патогенетический механизм такого кровотечения.

3. Причина смерти больного.

4. Примеры кровотечений (кровоизлияний), развивающихся таким же патогенетическим механизмом.

1. 
   Выход крови за пределы сосудистого русла или сердца.
   
2. 
   Разъедание стенки сосуда.
   
3. 
   Острая постгеморрагическая анемия, геморрагический шок.
   
4. 
   Кровотечение в очаге гнойного воспаления.
   

Задача №5.

Молодая женщина дома внезапно потеряла сознание, экстренно доставлена в хирургическое отделение районной больницы с подозрением на внематочную беременность. Во время операции в брюшной полости обнаружено большое количество жидкой крови, маточная труба увеличена в размерах, стенка ее пропитана кровью. Проведенная операция спасла жизнь больной.

1. Патогенетический механизм кровотечения при внематочной беременности.

2. Название скопления крови в брюшной полости.

3. Возможная причина смерти таких пациенток.

4. Примеры кровотечений (кровоизлияний), развивающихся таким же патогенетическим механизмом.

1. 
   Разрыв стенки сосуда.
   
2. 
   Гемоперитонеум.
   
3. 
   Острая постгеморрагическая анемия, геморрагический шок.
   
4. 
   Ранение сосуда, разрыв селезенки.
   

Задача №6.

Мужчина средних лет длительное время страдает геморроем с постоянно повторяющимися кровотечениями при дефекации, к врачам до последнего времени не обращался. Сейчас нарастающая слабость, головокружения, бледность кожных покровов, низкий уровень гемоглобина крови.

1. Определение наружного и внутреннего кровотечения.

2. Вид кровотечения, описанного в задаче.

2. Патогенетический механизм кровотечения при геморрое.

3. Значение (последствие) кровотечений с потерей небольшого объема крови, но повторяющихся длительное время.

4. Конкретные примеры заболеваний (патологических состояний), при которых развивается небольшая многократно повторяющаяся кровопотеря с аналогичными последствиями.

1. 
   Наружное кровотечение – кровотечение на поверхность тела, внутреннее - в полости или ткани внутренних органов. Наружное.
   
2. 
   Разрыв стенки сосуда.
   
3. 
   Развивается хроническая железодефицитная анемия.
   
4. 
   Дисфункциональные маточные кровотечения, хроническая язва желудка.
   

Расстройства кровообращения (тромбоз, эмболия, ишемия, инфаркт).

Задача №1.

Больная оперирована по поводу варикозного расширения вен нижней конечности. Удаленные отрезки вен присланы на гистологическое исследование. Просвет вен неравномерно расширен, стенка местами истончена, местами утолщена, в просвете свежие красные тромбы и тромбы с признаками организации и васкуляризации.

1. Микроскопический вид красных тромбов.

2. Ведущий фактор (непосредственную причину) образования тромбов в варикознорасширенных венах.

3. Понятие организации и васкуляризации тромба.

4. Микроскопическая (гистологическая) картина организованного тромба.

5. Исходы тромба.

1. 
   Состав: эритроциты, фибрин, лейкоциты, тромбоциты.
   
2. 
   Замедление тока крови.
   
3. 
   Разрастание коллагеновых волокон и формирование сосудов.
   
4. 
   Среди основных элементов тромба, коллагеновые волокна.
   

Задача №2.

У умершего от острого ревматизма на вскрытии тяжелый эндокардит (воспаление эндокарда) с поражением створок митрального клапана. На створках бело-серые бугристого вида наложения (тромбы), имеются также ишемические инфаркты в почке и головном мозгу.

1. Ведущий фактор (непосредственная причина) образования тромбов на створках клапана.

2. Морфологический вид описанных тромбов.

3. Основные возможные исходы таких тромбов.

4. Связь инфарктов почки и головного мозга с тромбами на створках митрального клапана.

1. 
   Воспаление эндокарда, изменение заряда плазматических мембран эндотелиоцитов эндокарда.
   
2. 
   В виде бородавчатых наложений.
   
3. 
   Организация, отрыв, асептический аутолиз, септический аутолиз.
   
4. 
   Отрыв тромбов митрального приводит к эмболии органов большого круга кровообращения.
   

Задача №3.

При патологоанатомическом вскрытии умершего от хронической ишемической болезни сердца найдена хроническая аневризма верхушки левого желудочка сердца. Стенка аневризмы тонкая, представлена фиброзной тканью, со стороны эндокарда имеется пристеночный слоистый пестрого вида тромб.

1. Ведущий фактор (непосредственную причину) образования тромба в аневризме.

2. Морфологический вид тромба в аневризме (красный, белый, смешанный).

3. Возможные исходы такого тромба.

4. Положительная сторона наличия тромба в аневризме.

1. 
   Застой крови в сформировавшейся аневризме, возможны повреждения эндокарда.
   
2. 
   Смешанный.
   
3. 
   Организация, отрыв.
   
4. 
   Организованный тромб способствует утолщению стенки в области аневризмы.
   

Задача №4.

Молодой женщине после родов (родильнице) в связи с наличием у нее тромбофлебита нижних конечностей назначен строгий постельный режим, однако больная назначения врача не выполнила, встала с постели, внезапно потеряла сознание, реанимационные мероприятия эффекта не дали. На вскрытии причина смерти установлена, у больной тромбоэмболия легочной артерии.

1. Изменения, увиденные на вскрытии, которые позволили говорить о тромбоэмболии легочной артерии.

2. Внешний вид тромбоэмбола легочной артерии.

(форма, цвет, вид поверхности, скрепление со стенкой).

3. Механизм смерти больной.

4. Локализация источника тромбоэмболии в данном случае.

5. Причина, у описанной больной, повышенной склонности к тромбообразованию.

1. 
   Наличие в просвете легочного ствола и легочных артерий свободно лежащих тромбов.
   
2. 
   Рыхлой консистенции, красного цвета, гофрированная поверхность.
   
3. 
   Развивается пульмоно-коронарный рефлекс.
   
4. 
   Вены нижних конечностей, вероятнее всего глубокие, нельзя исключить вены малого таза.
   
5. 
   При беременности возрастает активность свертывающей системы.
   

Задача №5.

С места автомобильной катастрофы в ККБ№1 доставлен больной с многочисленными переломами костей, состояние крайне тяжелое, нарастали признаки острой дыхательной недостаточности, от которой наступила смерть. Заподозрена жировая эмболия.

1. Патогенез развития этого вида эмболии при переломах костей.

2. Микроскопические (гистологические) изменения легких у умершего при исследовании секционного материала.

3. Окраска, которой необходимо воспользоваться для диагностики жировой эмболии в гистологических препаратах.

4. Степень поражения капилляров легких, при которой жировая эмболия несовместима с жизнью.

5. Примеры заболеваний (патологических состояний), при которых наблюдается жировая эмболия.

1. 
   Перелом трубчатых костей, повреждение сосудов, попадание в кровоток элементов костного.
   
2. 
   Наличие в капиллярах жировых эмболов.
   
3. 
   Судан-3,4.
   
4. 
   Более 2/3.
   
5. 
   Введение масляных растворов, размозжение жировой клетчатки, синдром длительного сдавления.
   

Задача №6.

Больной 67 лет умер от инфаркта миокарда, развившегося после физической работы (вскопал огород на даче). На вскрытии стенозирующий атеросклероз коронарной артерии, в толще миокарда левого желудочка сердца неправильной формы крупный очаг бело-желтого цвета с темно-вишневым венчиком.

1. Определение инфаркта.

2. Морфологический вид инфаркта, развившегося в миокарде.

3. Опишите микроскопические (гистологические) изменения в зоне инфаркта миокарда и по его границам.

4. Непосредственная причина развития инфаркта миокарда в данном случае.

5. Механизм смерти при инфаркте миокарда (значение инфаркта).

6. Исходы инфаркта миокарда.

1. 
   Ишемический некроз.
   
2. 
   Неправильной формы, белый с геморрагическим венчиком.
   
3. 
   Зона коагуляционного некроза кардиомиоцитов, окруженная валом нейтрофилов с примесью макрофагов с паретически расширенными сосудами.
   
4. 
   Несоответствие кислородной потребности миокарда объему поступающей крови в условиях плохо развитых коллатералей.
   
5. 
   Острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция.
   
6. 
   Организация очага некроза.
   

Задача №7.

Смерть больного наступила от хронической ишемической болезни сердца при наличии кардиосклероза. На вскрытии в коронарных артериях атеросклеротические бляшки, суживающие просвет, в миокарде изменения, обусловленные хроническим нарушением притока артериальной крови.

1. Вид нарушения кровообращения в связи с атеросклерозом коронарных артерий.

2. Основные морфологические изменения миокарда, обусловленные таким видом нарушения кровообращения.

3. Патогенез развития кардиосклероза при такой ситуации.

4. Возможность и обстоятельства прижизненного развития инфаркта миокарда.

1. 
   Местное малокровие.
   
2. 
   Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
   
3. 
   Хроническая гипоксия стимулирует активность фибробластов.
   
4. 
   Может, при выраженной физичской накрузке, отрыве бляшки, формировании тромба в просвете венечной артерии.
   

Двс-синдром. Шок.

Задача №1.

Женщине с врожденным пороком развития матки (двурогая матка) произведено медицинское прерывание беременности (медицинский аборт). Возникло осложнение маточное кровотечение, которое остановить не удалось. Для спасения жизни больной произвели ампутацию матки, однако смерть наступила от ДВС-синдрома.

1. Определение ДВС-синдрома.

2. Патогенез его развития в описанном случае.

3. Изменения в органах и тканях, связанные с ДВС-синдромом, которые могли быть обнаружены у секционного стола.

4. Стадии ДВС-синдрома.

5. Стадия ДВС-синдрома, в которую умерла больная.

1. 
   Патология свертывания крови, характеризующаяся зачастую острым развитием коагулопатиии потребления с последующим гипокоагуляционным состоянием.
   
2. 
   Массивное повреждения эндотелия вследствие аборта и массивного кровотечения запустило каскад свертывания.
   
3. 
   Диссеминированные гиалиновые тромбы в капиллярах, точечные кровоизлияния, стазы, дистрофические и некробиотические изменения тканей органов.
   
4. 
   Фаза гиперкоагуляции, фаза гипокоагуляции.
   
5. 
   Фаза гипокоагуляции.
   

Задача №2.

У больного 67-ми лет во время операции простатэктомии возниклокровотечение, которое быстро остановить не удалось. Несмотря, на лечебные мероприятия, направленные на восполнение массивной кровопотери, развился ДВС-синдром, от которого наступила смерть.

1. Патогенез ДВС-синдрома в данном случае.

2. Органы, в которых следует ожидать наибольших изменений и их характер.

3. Гистологические изменения,которые могли быть у умершего в легких, почках, головном мозге.

1. 
   Массивное повреждения эндотелия вследствие хирургической манипуляции, нельзя исключить отрицательное действие наркоза.
   
2. 
   Почки – некротический нефроз, легкие – острый дистресс синдром взрослых, печень – жировая дистрофия, некрозы гепатоцитов, поджелудочная железа – некрозы.
   
3. 
   Стазы, микротромбозы, секвестрация кровотока, точечные кровоизлияния .
   

Задача №3.

Молодой мужчина доставлен в дежурную больницу с места автомобильной катастрофы. Имеются тяжелые повреждения внутренних органов, множественные переломы костей, массивная кровопотеря. Находится в состоянии шока. Несмотря на все оказанные лечебные мероприятия спасти жизнь больному не удалось.

1. Определение шока.

2. Патогенез шока в данном случае.

3. Наиболее значимые макро- и микроскопические изменения в органах и тканях у умершего от шока.

4. Стадии шока.

5. Виды шока, выделяемые в связи с этиопатогенезом.

6. Вид шока у больного, доставленного с места автомобильной катастрофы.

1. 
   Остро развивающаяся системная патология кровеносного русла, характеризующаяся системной гипоперфузией с последующими обратимыми и необратимыми изменениями тканей.
   
2. 
   Сверхсильная афферентная импульсация со стороны поврежденных органов, гиповолемическое состояние.
   
3. 
   Секвестрация кровотока, стазы, диапедезные кровоизлияния, признаки шунтирования крови.
   
4. 
   Компенсаторная, декомпенсаторная.
   
5. 
   Дистрибутивный, кардиогенный, гиповолемический, нейрогенный.
   
6. 
   Травматический, геморрагический.
   

Задача №4.

Женщина 28 лет, спустя 7 часов после медицинского аборта по поводу замершей беременности стала отмечать повышение температуры тела до 38оС, озноб, чувство общего недомогания. При лабораторном исследовании в крови выявлен лейкоцитоз 19х109/л, повышение уровня С-реактивного белка. Не смотря на проводимое лечение состояние больной не улучшалось, спустя сутки уровень лейкоцитов составил 31х109/л, при исследовании коагулограммы отмечено укорочение скорости кровотечения и снижение АЧТВ, резкое повышение уровня фибриногена. К концу вторых суток отмечалось нарушение сознания, АД – 90/50 мм.рт.ст, ЧДД – 27 в мин, Ph крови – 7,3, увеличение рСО2, повышение уровня мочевины. Оценка коагулограммы к концу 2 суток показала значительное повышение времени кровотечения (12 мин) и АЧТВ. Не смотря на проводимую интенсивную терапию гемодинамика не стабилизировалась, на 3 сутки появились петехиальные кровоизлияния на коже. К концу 3 суток больная скончалась.

1. Название осложнения при искусственно прерванной беременности.

2. Характеристика развившихся изменений гемодинамики с клинической позиции.

3. Характеристика изменений в коагулограмме.

4. Патоморфологические изменения, которые можно обнаружить на вскрытии.

1. 
   Сепсис.
   
2. 
   Развитие септического шока.
   
3. 
   Развитие ДВС-синдрома.
   
4. 
   Секвестрация кровотока, стазы, диапедезные кровоизлияния, признаки шунтирования крови.
   

Экссудативное воспаление.

Задача №1.

Ребенок 14-ти лет госпитализирован с впервые выявленным ревматизмом (ревматической лихорадкой). При клиническом обследовании обнаружены различные проявления ревматизма, в том числе перикардит, видимо, фибринозный. Назначен строгий постельный режим.

1. Макроскопическое описание сердца при фибринозном перикардите.

2. Микроскопическое (гистологическое) описание фибринозного.

Перикардита.

3. Вид фибринозного воспаления.

4. Возможные исходы фибринозного перикардита.

5. Этиологический фактор, вызывающий воспаление перикарда при ревматизме.

1. 
   На перикарде рыхло связанные наложения нитей фибрина.
   
2. 
   На поверхности эпикарда и перикарда фибриновые нити с примесью нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов.
   
3. 
   Крупозное, фибрин с поверхностью связан рыхло.
   
4. 
   Обызвествление, организация с облитерацией полости перикарда, рассасывание.
   
5. 
   Аутоиммунное повреждение, патология сосудов, повышение сосудистой проницаемости.
   

Задача №2.

У умершего от дифтерии дыхательных путей слизистая оболочка гортани и трахеи покрыта серо-белыми наложениями в виде пленок, в нижней трети трахеи пленка отслоилась в виде слепка и закрыла просвет.

1. Вид экссудативного воспаления у больного.

2. Разновидность этого вида воспаления в трахее и гортани.

3. Механизм развития данной разновидности воспаления.

4. Название осложнения у больного и возможность его быть причиной смерти.

5. Этиология воспаления в данном случае.

1. 
   Фибринозное,
   
2. 
   Крупозное.
   
3. 
   На однослойном эпителии, как правило, развивается крупозное воспаление.
   
4. 
   Могло, истинный нисходящий круп.
   
5. 
   Дифтерийный токсин.
   

Задача №3.

При ректороманоскопии у больного с дизентерией тяжелого течения обнаружено, что слизистая оболочка прямой кишки утолщена, покрыта серо-белыми шероховатого вида наложениями. Дано заключение дифтеритический колит.

1. Микроскопическую (гистологическую) картину дифтеритического колита.

2. Морфологические изменения в слизистой оболочке толстого кишечника, которые определяют развитие дифтеритического варианта воспаления.

3. Возможность развития крупозной разновидности при данной локализации.

4. Исход дифтеритического колита.

5. Этиологический фактор, который вызвал воспаление кишечника в данном случае.

1. 
   Глубокие некрозы слизистой оболочки, пропитанные фибрином. Клеточные элементы представлены нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами. Сосуды собственной пластинки паретически расширены, полнокровны.
   
2. 
   Парез сосудов, глубина некроза слизистой.
   
3. 
   Может.
   
4. 
   Язвенный колит.
   
5. 
   Бактериальный – шигеллы.
   

Задача №4.

Молодой мужчина 24-х лет умер от крупозной пневмонии в стадии серого опеченения. На вскрытии нижняя доля левого легкого безвоздушная, плотная, на разрезе бело-серого цвета. На висцеральной плевре бело-серые наложения в виде легко снимающихся пленок.

1. Вид экссудативного воспаления в легком.

2. Микроскопическая (гистологическая) картина легкого при таком воспалении.

3. Патологический процесс, развившейся в плевре.

4. Возможные исходы воспаления в легком и каковы в плевре.

5. Определение «рассасывания» экссудата.

6. Определение «организация» экссудата.

7. Определение «петрификация» экссудата.

1. 
   Крупозное воспаление.
   
2. 
   Утолщенные межальвеолярные перегородки за счет отека, полнокровнее и расширенные сосуды межальвеолярных перегородок, в просвете альвеол скопление фибрина, нейтрофилов и слущенных клеток альвеолярного эпителия.
   
3. 
   Крупозное воспаление.
   
4. 
   Лизис фибрина ферментами (преимущественно нейтрофилов) с последующим дренированием через лимфатическую систему.
   
5. 
   Замещение соединительной тканью.
   
6. 
   Замещение соединительной тканью с последующим обызвествлением.
   

Задача №5.

У умершего ребенка на вскрытии обнаружен гнойный менингит с.

поражением как базальной, так и выпуклой поверхности больших полушарий головного мозга. Мягкая мозговая оболочка резко полнокровна, утолщена, непрозрачна, пропитана густой жидкостью бело-желтого цвета.

1. Микроскопические (гистологические) изменения мягкой мозговой оболочки при гнойном воспалении.

2. Диагностика гнойного экссудата.

3. Возможные исходы гнойного экссудата.

4. Причина смерти ребенка.

5. Возможная этиология гнойного воспаления мозговой оболочки.

1. 
   Паретически расширенные сосуды с признаками краевого стояния нейтрофилов, выраженный отек внеклеточного матрикса, диффузная инфильтрация нейтрофилами с примесью макрофагов, плазматических клеток.
   
2. 
   Высокая численная плотность нейтрофилов, лизис тканей в зоне воспаления.
   
3. 
   Рассасывание, организация, расплавление и прорыв в соседние анатомические образования, генерализация.
   
4. 
   Отек головного мозга.
   
5. 
   Менингококковая инфекция, гнойный отит, синусит, сепсис.
   

Задача №6.

В период эпидемии гриппа в поликлинику обратился больной с жалобами на сильный насморк, кашель, повышение температуры тела. При осмотре слизистых оболочек зева и носа видна их гиперемия, набухание, имеется обильное отделяемое в виде прозрачной жидкости.

1. Морфологический вид воспаления, развившийся в слизистых оболочках верхних дыхательных путей.

2. Все возможные варианты этого воспаления, вариант (стадия) у больного, обратившегося к врачу.

3. Этиология воспаления в данном случае.

4. Характер течения воспаления у данного больного.

5. Исход воспаления верхних дыхательных путей в данном случае.

1. 
   Катаральное.
   
2. 
   Слизистый, гнойный, геморрагический, серозный. Серозный.
   
3. 
   Вирусная.
   
4. 
   Острое.
   
5. 
   Выздоровление, рассасывание экссудата.
   

Продуктивное воспаление.

Задача №1.

Больному, страдающему гепатитом, выполнена пункционная биопсия печени. В биоптате обнаружены круглоклеточные воспалительные инфильтраты в междольковой строме и внутрипеченочной дольки, имеются дистрофические изменения гепатоцитов, начинающийся фиброз.

1. Морфологический вид воспаления, обнаруженный в печени.

2. Возможный клеточный состав воспалительного инфильтрата.

3. Характер течения таких гепатитов.

4. Механизм развития начинающегося фиброза.

5. Исход таких гепатитов.

3. Этиологические факторы, способные вызывать такие гепатиты.

1. 
   Диффузное интерстициальное продуктивное.
   
2. 
   Гистиоциты, лимфоциты.
   
3. 
   Хронический.
   
4. 
   Длительное латентное течение, формирование цирроза.
   
5. 
   Вирус гепатита В, С.
   

Задача №2.

У умершего от милиарного туберкулеза на вскрытии в легких обнаружены множественные мелкие очаги белого цвета, диаметром около 2-3 мм, напоминающие по внешнему виду зерна просо («просовидные очаги»). При гистологическом исследовании патологические очаги имели строение гранулем.

1. Определение гранулемы.

2. Строение туберкулезной гранулемы (некроз, клеточный состав).

3. Вид гранулем при туберкулезе по этиологии, по клеточному составу, по наличию иммунной реакции.

4. Специфичность данной гранулемы.

5. Исходы туберкулезной гранулемы.

6. Происхождение термина «милиарный туберкулез».

1. 
   Очаговое скопление пролиферирующих клеток (в виде узелка).
   
2. 
   В центре казеозный некроз, по периферии большое количество эпителиоидных клеток, лимфоциты, единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.
   
3. 
   По этиологии – микобактериальная, по клеточному составу – эпителиоидно-клеточная, по наличию иммунной реакции - иммунная.
   
4. 
   Специфическая .
   
5. 
   Склероз, гиалиноз, петрификация.
   
6. 
   Множество мелких бугорков (туберкулем).
   

Задача №3.

Женщина 44 лет обратилась в челюстно-лицевое отделение института восстановительной хирургии. Имеется выраженная деформация лицевого скелета, обусловленная разрушением костей и хрящей спинки носа («седловидный нос»). Описанную патологию связывают с сифилитической гранулемой. Известно, что больная перенесла третичный сифилис.

1. Морфологические черты сифилитической гранулемы (размер ее, вид некроза, клеточный состав, исход).

2. Принятое называние сифилитической гранулемы.

3. Причина возникновения грубой деформации носа на месте сифилитической гранулемы.

4. Другие типичные локализации сифилитической гранулемы.

5. Специфичность данной гранулемы.

6. Заболевания, при которых развиваются специфические гранулемы.

1. 
   Размер – 1,5-3 см.; некроз – казеозный, в виде клеевидной массы; лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты; исход – рубцевание.
   
2. 
   Гумма.
   
3. 
   В зоне локализации сифилитической гранулемы происходит лизис тканей с последующей «грубой» регенерацией.
   
4. 
   Печень, сердце, кожа, кости.
   
5. 
   Да, т.к. она имеет весьма характерное строение .
   
6. 
   Туберкулез, лепра, склерома, сап.
   

Задача №4.

Больному в связи с эхинококком печени произведена операция. При гистологическом исследовании резецированной печени обнаружен массивный очаг некроза с элементами эхинококка, по периферии его скопление клеток воспалительной природы, формирование капсулы. Сделано заключение о наличии многокамерного эхинококка (альвеококка).

1. Морфологический вид воспаления, развившийся в печени.

2. Возможный клеточный состав воспалительного инфильтрата.

3. Вид воспаления вокруг эхинококка.

4. Этиология, источник заражения, путь заражения эхинококкозом.

1. 
   Продуктивное воспаление вокруг паразитов.
   
2. 
   Эпителиоидные клетки, макрофаги, лимфоциты, эозинофилы.
   
3. 
   Да.
   
4. 
   Этиология - Echinococcus granulosus, путь заражения пероральный. Окончательными хозяевами являются многочисленные представители псовых (Canidae): собаки, волки, шакалы Промежуточными хозяевами служат представители 60 видов млекопитающих, в том числе все сельскохозяйственные животные: а также человек, который является для гельминта биологическим тупиком.
   

Задача №5.

При гистологическом исследовании иссеченного в ходе операции рубца, выявлены остатки шовного материала, вокруг которого скопление различного типа клеток воспалительной природы и разрастание соединительной ткани. Сделано заключение о наличии гранулемы инородных тел.

1. Клетки, которые могут быть обнаружены в составе такой гранулемы.

2. Этиология, клеточный состав, наличие иммунной реакции, скорость обмена клеточных элементов данной гранулемы.

3. Специфичность этой гранулемы.

4. Определение понятия «рубец».

5. Примеры неинфекционных заболеваний, при которых развиваются гранулемы.

1. 
   Макрофаги, гигантские клетки инородных тел, фибробласты, лимфоциты.
   
2. 
   По этиологии – вокруг инородных тел, по клеточному составу – гигантоклеточная, по наличию иммунной реакции – не иммунная, низкий уровень метаболизма.
   
3. 
   Неспецифическая.
   
4. 
   Участок разрастания плотной неоформленной соединительной ткани.
   
5. 
   Ревматизм, силикоз.
   

Задача №6.

Больной 42-х лет погиб от острой коронарной недостаточности, развившейся после тяжелой физической работы. На вскрытии в восходящей части и дуге аорты интима морщинистая, белесоватого вида (вид «шагреневой кожи» или «мятой бумаги»). Коронарные артерии с утолщенными стенками и узким просветом. При гистологическом исследовании обнаружен сифилитичечский мезаортит, коронариит.

1. Гистологическая (микроскопическая) картина сифилитического мезаортита.

2. Морфологический вид воспаления в аорте.

3. Причина развития острой коронарной недостаточности.

4. Осложнения при сифилитическом мезаортите.

1. 
   Инфильтраты в наружной и средней оболочках, состоящие из плазматических клеток, фибробластов, лимфоцитов, деструкция эластического каркаса, очаги разрастания коллагеновых волокон.
   
2. 
   Продуктивный.
   
3. 
   Переход воспаления на коронарные сосуды.
   
4. 
   Аневризма аорты, разрыв аорты, недостаточность аортального клапана.
   

Компенсация и приспособление (атрофия, гипертрофия, метаплазия, дисплазия). Регенерация, заживление ран.

Задача №1.

В операционном материале почка, увеличенная в размерах, на разрезе чашечки и лоханка резко расширены, заполнены прозрачной жидкостью, в устье мочеточника камень, затрудняющий отток мочи. Корковый и мозговой слои почки истончены (атрофированы).

1. Вид местной атрофии, развившейся в почке.

2. Патогенез этой атрофии.

3. Название патологического процесса с накоплением жидкости в почке.

4. Гистологические (микроскопические) изменения, которые развиваются в веществе почки при этом.

5. Нарушение функции такой почки.

1. 
   От сдавления.
   
2. 
   Нарушение оттока мочи приводит к накоплению мочи в лоханке, сдавление паренхимы приводит к ее атрофии.
   
3. 
   Гидронефроз.
   
4. 
   Склероз, атрофия.
   
5. 
   Снижение вплоть до полной утраты.
   

Задача №2.

На вскрытии труп ребенка, перенесшего несколько лет назад гнойный менингит. Обращало внимание резкое расширение желудочков головного мозга с накоплением в них прозрачной жидкости. Вещество головного мозга с признаками атрофии. У ребенка кахексия (общая атрофия).

1. Вид местной атрофии головного мозга.

2. Патогенез ее развития.

3. Название патологического скопления жидкости в желудочках головного мозга при этой ситуации.

4. Определение кахексии (общей атрофии).

1. 
   От сдавления.
   
2. 
   Нарушение оттока ликвора привело к избыточному накоплению в полостях желудочков, и как следствие атрофия.
   
3. 
   Внутренняя гидроцефалия.
   
4. 
   Крайняя степень истощения организма, характеризующаяся резким исхуданием, физической слабостью, снижением физиологических функций, астеническим, позже апатическим синдромом.
   

Задача №3.

У умершего запущенная стадия рака пищевода. На вскрытии резкое исхудание (резкое снижение веса), кожа с коричневатым оттенком (гипермеланоз), объем жировой клетчатки резко уменьшен, уменьшение размеров внутренних органов, в том числе сердца, на разрезе миокард с коричневым оттенком. Имеется также характерное изменение печени.

1. Определение атрофии.

2. Вид патологической атрофии, к которой следует отнести описанную.

3. Этиология этой атрофии.

4. Пигмент, который вызвал изменение цвета миокарда.

5. Название, описанной патологии сердца.

1. 
   Уменьшение в размере органов и тканей организма, сопровождающееся снижением их функциональной активности.
   
2. 
   Общая.
   
3. 
   Алиментарная.
   
4. 
   Липофусцин.
   
5. 
   Бурая атрофия миокарда.
   

Задача №4.

На патологоанатомическое вскрытие доставлен труп умершего от хронической сердечной недостаточности, связанной с приобретенным пороком сердца. Сердце резко увеличено в размерах и весе, толщина миокарда левого желудочка превышает норму. Полости желудочков и предсердий расширены (дилатация).

1. Вид патологической гипертрофии, который развился в сердце.

2. Патогенез гипертрофии сердца при пороке.

3. Фаза гипертрофии сердца у больного, механизм развития.

4. Гистологические (микроскопические) изменения, которые можно увидеть в миокарде.

5. Вид нарушения кровообращения в органах большого и малого кругов кровообращения.

1. 
   Рабочая.
   
2. 
   Нарушение гемодинамики приводит к возрастанию нагрузки на миокард левого желудочка.
   
3. 
   Декомпенсация, расширены желудочки.
   
4. 
   Гипертрофия и жировая дистрофия кардиомиоцитов.
   
5. 
   Хроническое общее венозное полнокровие.
   

Задача №5.

Женщина 53-х лет обратилась к гинекологу в связи с жалобами на обильные нерегулярные маточные кровотечения, произведено диагностическое выскабливание полости матки. После гистологического исследования биопсийного материала (соскоба эндометрия) сделан вывод о наличии железистой гиперплазии эндометрия.

1. Определение гиперплазии.

2. Определение гипертрофии.

3. Вид гипертрофии, к которой следует отнести патологию эндометрия у пациентки.

4. Причина развития гиперплазии эндометрия.

5. Гистологические изменения эндометрия в соскобе.

1. 
   Увеличение размера органов или тканей за счет увеличения числа клеточных структур.
   
2. 
   Увеличение размера органов или тканей за счет увеличения размеров клеточных структур.
   
3. 
   Нейрогуморальная.
   
4. 
   Пременопаузальный период, повышение уровня эстрогенов.
   
5. 
   Увеличение доли железистого компонента, железы крупные, разнообразной формы, многорядное расположение эпителиоцитов.
   

Задача №6.

Больному, длительное время страдающему хроническим бронхитом, произведена бронхоскопия с биопсией. При гистологическом исследовании биоптата, взятого из слизистой оболочки долевого бронха, обнаружена выраженная гиперплазия железистого эпителия, участки метаплазии железистого эпителия в многослойный плоский, очаги дисплазии многослойного плоского эпителия.

1. Определение гиперплазии эпителия.

2. Определение метаплазии эпителия.

3. Определение дисплазии эпителия.

4. Значение дисплазии эпителия у данного больного.

5. Обоснование проведения бронхоскопии с биопсией больному с длительно текущим хроническим бронхитом.

1. 
   Увеличение эпителиального пласта за счет увеличения числа пролиферирующих клеток.
   
2. 
   Переход одного вида эпителия в другой.
   
3. 
   Нарушение пролиферации, дифференцировки и созревания эпителия с формированием атипии эпителиальных клеток.
   
4. 
   Приспособительная реакция.
   
5. 
   Фактор риска рака легкого.
   

Мезенхимальные опухоли. Опухоли и опухолеподобные процессы из меланинобразующей ткани.

Задача №1.

Больному хирургическим путем удалили образование, расположенное на боковой поверхности плеча под кожей в виде плотного подвижного узла. При гистологическом исследовании обнаружена опухоль, построенная из хаотично расположенных пучков коллагеновых волокон и небольшого количества неравномерно распределенных клеток, по виду идентичных фибробластам. Сделан вывод о наличии доброкачественной опухоли.

1. Название этой опухоли.

2. Степень зрелости опухоли.

3. Параметры этой опухоли как доброкачественной.

4. Тип ее строения.

5. Прогноз в данном случае.

1. 
   Фиброма.
   
2. 
   Зрелая, т.к. представлена зрелыми клетками.
   
3. 
   Наличие только тканевого атипизма, экспансивный рост.
   
4. 
   Гистиоидный.
   
5. 
   Благоприятный.
   

Задача №2.

У больного узловое образование под кожей в области передней брюшной стенки. Произведена операция, в доставленном в патологоанатомическое отделение материале опухолевый узел диаметром 4х5 см с четкими границами, на разрезе имеющий вид жировой ткани.

1. Название удаленной опухоли.

2. Тип строения.

3. Рост опухоли по отношению к окружающим тканям.

4. Возможность рецидивирования опухоли.

1. 
   Десмоид .
   
2. 
   Гистиоидный.
   
3. 
   Инфильтрирующий.
   
4. 
   Да, из-за инфильтрирующего типа роста.
   

Задача №3.

В патологоанатомическое отделение из операционной прислан ампутированный первый палец верхней конечности с резко деформированной концевой фалангой. На разрезе обнаружена опухоль, имеющая вид дольчатого плотного узла с четкими границами. Гистологическое исследование установило, что это хондрома.

1. Определение хондромы.

2. Гистологическое строение хондромы.

3. Вид морфологического атипизма, его характеристика в хондроме.

4. Характер роста этой опухоли по отношению к окружающим тканям.

5. Прогноз хондромы.

1. 
   Доброкачественная опухоль из хрящевой ткани.
   
2. 
   Большое количество основного вещества, волокнистого компонента, неравномерное распределение хондроцитов.
   
3. 
   Тканевой, нарушении соотношения клеточных и внеклеточных компонентов.
   
4. 
   Экспансивный.
   
5. 
   Благоприятный.
   

Задача №4.

Из операционной в патологоанатомическое отделение доставлена ампутированная матка, увеличенная в размерах, деформированная за счет наличия в миометрии узла диаметром 7 см, четко отграниченного от окружающих тканей, на разрезе волокнистого вида. При гистологическом исследовании поставлен диагноз фибромиома.

1. Определение фибромиомы.

2. Гистологическое строение фибромиомы.

3. Окраска для гистологической диагностики фибромиомы.

4. Вид морфологического атипизма, его характеристика.

5. Вид роста этой опухоли по отношению к окружающим тканям.

1. 
   Доброкачественная опухоль из гладких миоцитов с выраженным стромальным компонентом.
   
2. 
   Пучки взаимо переплетающихся неизмененных гдадких миоцитов, выраженная коллагеновая строма.
   
3. 
   Пикрофуксином по ван Гизон.
   
4. 
   Тканевой, увеличение доли стромального компонента.
   
5. 
   Экспансивный.
   

Задача №5.

Из операционной в патологоанатомическое отделение прислана ампутированная нижняя конечность. В мягких тканях опухоль без четких границ, неподвижная, на разрезе имеющая вид «рыбьего мяса». После гистологического исследования сделан вывод о злокачественной опухоли мягких тканей, имеющей строение фибросаркомы.

1. Определение фибросаркомы.

2. Степень зрелости фибросаркомы.

3. Характеристика фибросаркомы, как злокачественной опухоли.

4. Локализация первых метастазов опухоли у больного.

1. 
   Злокачественная опухоль из собственно соединительной ткани.
   
2. 
   Незрелая, т.к. представлена низко дифференцированными фибробластами.
   
3. 
   Растет инвазивно, метастазирует гематогенно.
   
4. 
   В легких.
   

Задача №6.

У молодого человека на задней поверхности шеи небольшое узловое образование коричневого цвета, возвышающееся над поверхностью кожи. Обращение к врачу связано с его случайной травмой. Поставлен диагноз невус кожи. После хирургического удаления и гистологического исследования диагноз подтвердился.

1. Определение невуса.

2. Клетки, формирующие невус.

3. Пигмент, окрашивающий невус в коричневый цвет.

4. Более редкие локализации невуса.

5. Прогноз при хирургическом удалении невуса.

6. Показания к удалению ряда невусов.

1. 
   Порок развития, характеризующийся избыточным скоплением невусных клеток на определенном участке.
   
2. 
   Меланоциты.
   
3. 
   Меланин.
   
4. 
   Надпочечники, мозговые оболочки, слизистые оболочки.
   
5. 
   Опасность малигнизации.
   

Задача №7.

На гистологическое исследование доставлена опухоль кожи. При световой микроскопии установлено, что она построена из клеток с резко выраженным атипизмом, в некоторых в цитоплазме пигмент коричневого цвета. Имеется глубокий инвазивный рост опухоли в подкожную жировую клетчатку. Дано заключение узловая форма меланомы, 5 уровень инвазии.

1. Определение меланомы.

2. Виды морфологического атипизма, которыми характеризуется меланома.

3. Конкретные проявления клеточного атипизм в меланоме.

4. Пигмент, который обнаружен в опухолевых клетках.

5. Пути метастазирования и скорость развития метастазов.

6. Прогноз при меланоме, описанной в задаче с учетом глубину инвазии опухоли.

1. 
   Злокачественная опухоль из меланинобразующей ткани.
   
2. 
   Тканевой и клеточный.
   
3. 
   Крупные клетки неправильной формы.
   
4. 
   Меланин.
   
5. 
   Лимфогенный и гематогенный. Скорость развития метастазов довольно быстрая.
   
6. 
   Неблагоприятный.
   

Эпителиальные опухоли.

Задача №1.

У женщины 45-ти лет на коже подмышечной впадины небольшое округлое образование на ножке с мелкобугристой поверхностью (вид «ягоды малины»). После его удаления в гистологических препаратах опухоль, состоящая из сосочковых разрастаний зрелого многослойного плоского эпителия, в основе которых соединительная ткань с кровеносными сосудами.

1. Название удаленной опухоли.

2. Тип ее строения.

3. Тип морфологического атипизма, которой она характеризуется.

4. Степень зрелости опухоли.

5. Вид атипизма опухоли.

6. Другие локализации, кроме кожи опухоли.

1. 
   Папиллома.
   
2. 
   Органоидный.
   
3. 
   Тканевой.
   
4. 
   Зрелая, представлена сформированным многослойным плоским ороговевающим эпителием.
   
5. 
   Доброкачественная.
   

Задача №2.

При профосмотре у молодой женщины в молочной железе обнаружена опухоль в виде плотного подвижного узла округлой формы небольшого размера. Произведена секторальная резекция молочной железы, гистологически опухоль представлена мелкими железистыми структурами с просветами, варьирующими по форме, железы выстланы зрелым кубическим эпителием, в опухоли большое количество стромы.

1. Название опухоли, обнаруженной в молочной железе.

2. Тип строения опухоли.

3. Характер ее роста по отношению к окружающим тканям.

4. Возможность малигнизации этой опухоли ее отношение к развитию рака молочной железы.

1. 
   Фиброаденома.
   
2. 
   Гистиоидное .
   
3. 
   Экспансивный.
   
4. 
   Нет.
   

Задача №3.

В гистологическом препарате опухоль кожи, удаленная хирургическим путем у мужчины 72-х лет с височной области. Клетки опухоли имеют сходство с базальными клетками эпидермиса, формируют многочисленные комплексы в виде тяжей разной формы. Патологоанатом дал заключение базалиома.

1. Определение базалиомы.

2. Особенности роста базалиомы по отношению к окружающим тканям.

3. Возможность метастазирования опухоли.

4. Типичные локализации базалиомы.

5. Частота встречаемости базалиомы.

1. 
   Опухоль из клеток базального слоя эпидермиса, обладающая местно деструирующим ростом.
   
2. 
   Инвазивный .
   
3. 
   Крайне редко.
   
4. 
   Кожа лица, красной кайма губ, волосистой части головы.
   
5. 
   Да.
   

Задача №4.

В патологоанатомическое отделение прислан биопсийный материал из шейки матки с клиническим диагнозом дисплазия. При микроскопическом исследовании биоптата обнаружена очаговая дисплазия многослойного плоского эпителия 2-3 степени и очаг рака «in situ».

1. Определение дисплазии.

2. Гистологические параметры, на основании которых ставится диагноз дисплазии разной степени.

3. Определение рака «in situ».

4. Возможность рака «in situ» давать метастазы.

1. 
   Нарушение пролиферации, дифференцировки и созревания клеток с формированием атипии .
   
2. 
   В зависимости от площади атипической трансформации эпителиального пласта на срезе микропрепарата.
   
3. 
   Злокачественная опухоль эпителия, не выходящая за пределы базальной мембраны.
   
4. 
   Нет. Не выходит за пределы базальной мембраны.
   

Задача №5.

Пожилой мужчина долгое время курил трубку, сейчас на слизистой оболочке нижней губы очаг белого цвета с бугристой шероховатой поверхностью, плотный при пальпации. Очаг иссечен, гистологически обнаружена бородавчатая лейкоплакия с атипией (дисплазией) эпителия, малигнизация с развитием плоскоклеточного рака, имеющего признаки начала инвазии.

1. Определение лейкоплакии, ее отношение к развитию плоскоклеточного рака.

2. Определение малигнизации.

3. Гистологические варианты плоскоклеточного рака.

4. Определение инвазии опухоли.

5. Локализация первых метастазов у больного.

1. 
   Ороговение участка слизистой оболочки.
   
2. 
   Переход опухоли в злокачественное состояние.
   
3. 
   Ороговевающй и неороговевающий.
   
4. 
   Прорастание в окружающие ткани.
   
5. 
   В регионарных лимфатических узлах.
   

Задача №6.

В патологоанатомическое отделение доставлена резецированная толстая кишка с опухолью, растущей в просвет в виде бугристого узла с изъязвлением в центре и прорастающая все слои органа, в брыжейке увеличенный лимфоузел. Гистологически опухоль имела строение аденокарциномы.

1. Гистологическое описание аденокарциномы.

2. Тип роста опухоли, относительно стенки кишки.

3. Причина гиперплазии лимфоузла брыжейки.

4. Возможность опухоли оказывать местное влияние, его проявления.

5. Возможность опухоли оказывать общее влияние на организм, его проявления.

1. 
   Злокачественная опухоль, представленная наличием атипичных железистых структур с признаками инвазивного роста.
   
2. 
   Инфильтративный.
   
3. 
   Лимфогенный метастаз.
   
4. 
   Да, кишечная непроходимость.
   
5. 
   Паранеопластический синдром, истощение, интоксикация.