Шпора по эпизоотологии. Лептоспироз инфекционная природноочаговая болезнь многих видов животных, харся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочнокишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства.
 Скачать 383.5 Kb.
|
|
Мыт - лихорадочная болезнь молодых лошадей и жеребят, хар-ся катаральным или гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, регионарных лимфатических узлов. Возбудитель — мытный стрептококк, кокковидный микроб, который обнаруживают в гное абсцедирующих лимфоузлов, носовых истечении в виде длинных извилистых цепочек. Неподвижен, спор не образует, Гр(+). В мазках из гноя, бульонной культуры можно выявить капсулу. Растет в аэробных и анаэробных условиях, лучше на средах с 5–10% сыворотки. Образует зону бета-гемолиза. Мытный стрептококк патогенен для котят, белых и серых мышей, менее чувствительны кролики и нечувствительны золотистые хомяки. Устойчив к различным воздействиям, В гное сохраняется до 6 мес., в навозе — 1–1,5 мес., на сене, соломе -18–22 дня. Инактивируется 5% раствором креолина, гидроокиси натрия, карболовой кислоты, 2%-ным раствором формалина. Эпизоотология. Болеют лошади, ослы, мулы в возрасте от 0,5 до 5 лет. Жеребята болеют обычно в период отъема, но могут и в месячном, 10-дневном возрасте. Источник возбудителя болезни — больные лошади. Мытный стрептококк, выделяясь из абсцессов, носовой слизи, загрязняет корма, подстилку, помещение. Переболевшие лошади также могут быть носителями возбудителя болезни. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем, при контакте и через корма, воду, помещения. Воротами инфекции являются слизистые оболочки носовой полости и глотки. Жеребята болеют при снижении резист. организма вследствие переохлаждения, плохого кормления, отъема от матерей. При табунном содержании вспышка болезни длится до тех пор, пока не переболеет все восприимчивое поголовье, поэтому эпизоотический процесс имеет четкую периодичность (2–3 года). Сезонность мыта различна в отдельных климатических зонах. У переболевших лошадей создается длительный и прочный иммунитет. Лошади старше 5 лет невосприимчивы к мыту. Однако под действием стрессовых факторов возможны срыв иммунитета и повторное заболевание. Симптомы. Инкуб период 4–15 дн. Первые случаи заболевания обычно нетипичные. Болезнь чаще протекает остро, реже подостро и хронически. Температура тела повышается до 40–41°С. Животные угнетены, у них возникает острое воспаление конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости, глотки, прием корма затруднен, больные животные вытягивают голову, подчелюстные узлы опухшие, болезненные, горячие. Затем они быстро уплотняются, занимают все подчелюстное пространство, через 4–5 дней воспалительный отек на месте лимфатических узлов несколько размягчается, появляется флюктуация, вскоре абсцесс вскрывается. Через 15–25 дней лошадь выздоравливает. У кобыл, заразившихся при случке, отмечают лихорадку, гнойные истечения из влагалища; у жеребцов мыт может сопровождаться гнойным воспалением полового члена, орхитом. При отсутствии лечения абсцессы вскрываются внутрь, в результате образуются множественные абсцессы по ходу лимфатических сосудов, в легких, в мезентериальных лимфоузлах, а также в суставах, головном и спинном мозге. Пат-ан изменения. При вскрытии находят гнойный лимфаденит, катарально-гнойный ринит, фарингит, гнойники обнаруживают во внутренних органах, головном мозгу, суставах; в грудной и брюшной полостях — жидкость красно-бурого цвета. Диагностика. На основании эпизоот данных и результатов лаб. исследования. Мыт дифференцируют от респираторных инфекций, сапа. Лечение. Больных лошадей освобождают от работы. В рацион включают мягкое сено, болтушку из отрубей, зеленый корм. Обращают внимание на лечение жеребят. Поят их подогретой водой. Лечебным свойством при мыте обладают антибиотики пенициллинового ряда, растворами антибиотиков орошают носовую полость. Эффективность антибиотиков повышается при их применении с некоторыми поверхностно-активными препаратами. Флюктуирующие абсцессы вскрывают, их полость промывают растворами антибиотиков, внутривенно вводят 30°-ный спирт, раствор Люголя, а также противомытный антивирус (автоклавированную бульонную культуру возбудителя), которым обкалывают абсцессы. Профил и меры борьбы. Больных изолируют и лечат, на хозяйство накладывают ограничения, проводят чистку и дезинфекцию конюшен. Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления лошади. Брадзот - острая неконтагиозная бакт болезнь, хар-ся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки и перерождением паренхиматозных органов. Проявляется признаками острой токсикоинфекции. Возбудитель болезни — анаэробы С1. septicum и Сl.oedematiens тип А. Полиморфная, Гр (+) , подвижная палочка. На поверхности пит сред образует полупрозрачные колонии с неровными краями, на кровяном агаре вокруг колонии зона гемолиза. Устойчивость - споровая форма очень устойчива к воздействию физ и хим факторов. В почве выживает годами. Кипячение-30-60 мин. Для дезинфекции используется р-р хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 10 % горячий р-р сернокарболовой смеси, 10 % р-р формальдегида. Эпизоот. Восприимчивы овцы и козы, независимо от возраста и пола. Чаще заболевают овцы в возрасте двух лет. Источником возбудителя служат больные овцы, а также бациллоносители, выделяющие возбудителя с калом. Несвоевременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва пастбищ, водоемы, сено из неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — основные факторы передачи возбудителя. Регистрируют брадзот в любое время года, но в основном — весной и осенью; летом — обычно в засушливый год. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма, гельминтная инвазия, переохлаждение или перегрев организма. Болезнь поражает упитанных, малоподвижных овец. В стойловый период чаще заболевает молодняк, а в пастбищный - взрослые овцы. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. Течение и симптомы. При молниеносном течении характерна внезапная гибель овец. Овцы внезапно падают на землю и гибнут. При этом обычно у овец проявляются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивиты, тимпания рубца и выделение пены изо рта; температура тела слегка повышенная или нормальная. Острое течение болезни характеризуется повышением t тела (40,5-41°С), угнетенным состоянием, отказом от корма, учащенным пульсом и дыханием, выделением изо рта и носа пены, слизи. Иногда наблюдают кровавый понос, учащение мочеиспускания, тимпанию, колики, гиперемированную конъюнктиву, скрежет зубами, нежелание передвигаться, отечность головы и глотки. В отдельных случаях развиваются нервные явления, беспокойство, возбуждение. Животное может совершать круговые движения. Овцы погибают при явлениях сильной одышки и общей слабости через 8—14 ч. Пат-ан изменения. Трупы сильно вздуты, быстро разлагаются и издают гнилостный запах. Из естественных отверстий обильные истечения кровянистой пенистой жидкости. Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка и в других местах пронизана серозно-геморрагическим инфильтратом желеобразной консистенции с пузырьками газа; мышечная ткань без изменений. Шерсть легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки синюшны. Кровь несвернувшаяся. Слизистая оболочка трахеи и бронхов кровянисто инфильтрована, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Стенки преджелудков переполнены кровью. В брюшной и грудной полостях скопление кровянистой жидкости. Легкие отечны и кровенаполнены. Селезенка слегка увеличена. Печень кровенаполнена, на поверхности видны очаги некроза, при разрезе обнаруживают светлые желтоватые очаги. Почки дряблые, отечные и гиперемированные. Диагноз. эпизоот, клин и пат-ан данных, результатов лаб исследования. Решающее значение имеет бак анализ. В лабораторию посылают труп или почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость взятые не позже 3—4 ч после смерти животного. В лаборатории проводят полное бактериологическое исследование, включая микроскопию мазков, получение чистой культуры, заражение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя. Диф диагноз. Исключить сиб.язву (селезенка увеличена, пульпа размягчена и дегтеобразная), инф. энтеротоксемию (отсутствуют воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга, поражение печени, находят размягчение почек), пастереллез (септический процесс, преимущественное поражение легких при подостром и хроническом течениях), эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отравления аконитом. Лечение. При молниеносном течении лечение не эффективно. В случае затяжного течения болезни рекомендуются симптоматические (сердечные, успокаивающие), антитоксические и антимикробные (биомицин, синтомицин, террамицин) средства. Широко применяют поливалентную гидроокисьалюминиевую концентрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят. Вводят ее внутримышечно, двукратно. При вынужденной прививке с интервалом в 12—14 дней, а при профилактической — с интервалом 20—30 дней. Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 6 мес. Профил и меры борьбы. Вет-сан состоянием, благоустройством пастбищ и водопоев. Во всех пунктах, где встречались случаи брадзота, обязательно проводят вакцинацию. Профилактическую вакцинацию осуществляют ранней весной (за 30—45 дней перед выгоном животных на пастбище) и осенью. В неблагополучных хоз-вах вводят ограничения. Запрещается ввод и вывод овец из хозяйства, прогон невакцинированных против брадзота отар овец, проведение стрижки, а также заготовка корма. Больных и подозрительных по заболеванию овец немедленно изолируют, а здоровых животных вакцинируют и переводят на стойловое содержание, в рацион вводят грубые корма, минеральную подкормку. Помещения, где находились больные животные, дезинфицируют. Вскрывать трупы можно с диагностической целью в специально отведенном для этого месте. Ограничения с хозяйства снимают через 2 недели после последнего случая падежа овец от брадзота. Инф энтеротоксемия овец - тяжело протекающая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, хар-ся геморрагическим энтеритом, поражением нервной системы, поражением почек и общей интоксикацией. Возбудители у овец — анаэробные микробы из рода клостридий — С1. perfringens типов D и С (реже типа А), а у других видов животных — типы В, А. Е. С1. perfringens - неподвижные, довольно крупные толстые палочки с обрубленными или слегка закругленными концами. В молодых культурах микроб Гр(+), в старых – Гр(-). Он образует капсулу в организме животных и при выращивании на средах, содержащих кровяную сыворотку, а во внешней среде — споры, располагающиеся центрально или субтерминально Кипячение убивает споры возбудителя через 15—20 мин. Споры в почве сохраняются 16—20 мес, в воде — около 20 мес, на поверхности шерсти, шкуре — более 2 лет. Раствор хлорной извести, содержащий 5%активного хлора, 10 % горячий (70—80 С) раствор едкого натра, 5—10 % формальдегид вызывают гибель возбудителя через 10—15 мин. Эпизоот. Восприимчивы овцы и менее — животные других видов (крупный рогатый скот, козы, лошади, куры, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных к С1. perfringens чувствительны морские свинки, кролики, голуби, белые мыши, заражаются и люди. Болеют в основном суягные или окотившиеся матки и молодняк в возрасте 8—10 мес. В отаре чаще заболевают малоподвижные и упитанные животные улучшенных пород, быстрорастущий молодняк. Сезонность отмечается весной, особенно при обильном кормлении животных концентрированными кормами, реже осенью и зимой. Источник возбудителя — больные и переболевшие овцы, выделяющие возбудителя с фекалиями. Заражение происходит алиментарно с инфицированными кормами и водой. Стационарность болезни обусловлена зараженностью почвы, пастбищ, наличием микробоносителей. Возникновению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Симптомы. Инкуб период - 2-6 ч. Течение бывает сверхострым, острым и подострым. Различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксемии, что зависит от природы выделенного токсина. При сверхостром течении животные погибают внезапно или в течение 2—3 ч. Встречается это в основном у молодняка и упитанных овец. При остром течении температура тела у овец повышается до 41°С, развиваются кроваво-слизистый понос, шаткая походка, парез конечностей. Животные подолгу стоят на одном месте, затем у них развиваются признаки поражения нервной системы. Они падают, «загребают» конечностями или лежат в коматозном состоянии; вследствие судорожного сокращения мышц голова запрокидывается назад. Изо рта больных животных выделяются слизь и пена. Видимые слизистые анемичны. В моче появляется кровь. При быстро нарастающей слабости смерть наступает через .2—3 сут, иногда через 5—7 дней. Подострое течение отмечают у взрослых овец и ягнят. У больных аппетит отсутствует, появляются жажда и понос. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Животные худеют, шерсть в отдельным местах выпадает. Продолжительность болезни до 10—12 дней. Хроническое течение наблюдают у овец плохой упитанности. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказываются от корма, отмечают нервные явления. Овцы худеют до полного истощения. Пат-ан изменения. Вскрытие только с диагност. целью. Трупы вздуты и быстро разлагаются. На бесшерстных местах тела темно-фиолетовые пятна. Изо рта и носовой полости выделяется мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях скопление серозно-геморрагического экссудата. Слизистая рубца и 12-п кишки гиперемирована. Легкие отечны и гиперемированы. Печень перерождена. Мочевой пузырь наполнен кровянистой мочой. Лимфоузлы увеличены, сочные, гиперемированные, с мелкими очагами некроза. Диагноз. эпизоот, клин признаков, пат-ан изменений и рез лаб исслед (выделение возбудителя из органов и содержимого кишечника, его типизация, обнаружение токсина в содержимом тонкого кишечника и его идентификация с помощью специфических типовых сывороток). Диф. диагноз. От брадзота (резкое геморрагическое воспаление и изъязвление сычуга и двенадцатиперстной кишки), сиб.язвы (увеличение и размягчение селезенки), пастереллеза (септицемия, геморрагический диатез, пневмония), листериоза (менингоэнцефалит, нетоксичность содержимого кишечника), кормовых отравлений (массовость, одновременность заболевания). Лечение. При сверхостром и остром течении рекомендуют использовать бивалентную гипериммунную сыворотку, в сочетании с симптоматическими препаратами и а/б (биомицин, синтомицин, тетрациклины). Для специфической вакцинации предложены конц. поливалентная гидроокись-алюминиевая вакцина против брадзота, злокачественного отека, дизентерии ягнят, инфекционной энтеротоксемии. (в/м, двукратно при вынужденно с интервалом в 12-14дн, а при профилактической -с интервалом в 20-30 дн). Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 6 мес. Разработан и внедрен в практику полианатоксин против клостридиозов овец. Двукратное введение препарата с интервалом 30—45 сут обеспечивает иммунитет до 10 мес. Профил. и меры борьбы. Улучшение пастбищ, повышение уровня вет-сан мероприятий, полноценное кормление, предупреждение и устранение предрасп факторов, обусловливающих расстройство пищеварения у овец. При установлении инф энтеротоксемии хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больных и подозрительных изолируют и обрабатывают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах. Здоровых животных переводят на стойловое содержание и вакцинируют независимо от возраста. Трупы животных уничтожают вместе со шкурой. Хоз-во считается оздоровленным ч/з 20 дней после последнего случая падежа овец от энтеротоксемии. Помещение и территорию дезинфицируют. Самопогрызание соболей – хрон. инф. бол. песцов, лисиц, норок и собак. проявляется нервными возбуждениями, в результате которых зверьки погрызают участки тела. Инф. агент – прион – инф. белковая частица. Выдел. из мочи, крови. Пассируется на к-ре кл. почек золотистого хомяка или зеленой мартышки. Инактивир. при 21С – 10дн. Не чув-лен к эфиру и хлороформу. Эпизоот. Болеют плотоядные всех видов и возраствов, чаще молодняк. Ист. возб-ля – больные, выделяющие возбудителя со всеми секретами и экскретами. Заражение контактно и алиментарно. Сезонность: октябрь-апрель. Клиника. Инкуб.период-30-150дн. Агрессия или пугливость. Совершают кружащиеся движения вокруг хвоста и прихватывают кончик зубами, разгрызая кожу, слизистые, связки таза из-за сильного зуда. Пат-ан. измен. локализ в задней части тела. На мездре розовые пятна, затем обр. дыры. печень и селезенка увеличены, надпочечники уменьшены. Хронический менингит. Лаб. диагн-ка. Биопроба на золотистых хомячках, интрацеребрально. Культивирование на к-ре кл. почек золотистого хомячка. Серологич. методов нет. Диф. диагн-ка. От закусов (во время драк), бешенства (тельца Бабеша-Негри), б. Ауэски, чумы плотоядных. Лечение. Симптоматическое. Глюконат кальция, витамины гр. В, аминазин. Профилактика. Изоляция и выбраковка клин. больных и контактировавших с больными. Дезинфекция помещений. Болезнь Марека - высококонтаг. хронпротек. инф. болезнь, хар-ся разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутренних органах, коже и мышцах. Возбудитель – ДНК вирус, сем-ва Герпесвирусов. Долго сохран. в объектах внешней среды, особенно в эпителии перьевых фолликулов. По устойчивости к де. ср-вам отн. ко 2 гр – устойчивые. Эпизоот. Болеют куры (особ. самки), цыплята 1-х дней. Болезнь проявл в 1-5 мес.Ист. возб-ля боьные и вирусоносители. Выд. вирус ч/з ЖКТ, дых. сист, перьевые фолликулы. Заражение аэрогенно. Спорадии. Сезонность – зима. Клиника. Классическая форма: Инкуб. пер.-14дн-6 мес. Течение 1-16 мес. Нервные явления: поражение переф. нервов, параличи ног, пальцы скрючены, конечности вытянуты, поза «пингвина». Параличи крыльев, шеи, хвоста. Окулярные явления: Сероглазие. Измен. форма зрачка – до звездчатой и щелевидной. птица слепнет. Висцеральные явления: Поражение паренхиматозных органов, яичников и семенников. Острая форма: 1-2 нед. Опухоли во внутренних органах. анемия, желтушность гребня и сережек. Растр. ЖКТ, отказ от корма, понос. Асцит. Пат-ан. Пораж. уч-ки мозга и нервные стволы отечны, размягчены. в органах – опухоли. фибринозный конъюнктивит, изм. формы зрачка. Лаб. диагн-ка. Культивирование на кл. почек эмбрионов. Биопроба на суточных цыплятах или 4дн. эмбрионах. Диф. диагн-ка. Лейкоз, псевдочума, нрипп, пастереллез, туберкулез, пуллороз, авитаминозы. Меры борьбы. Запрещ. реализ. яиц и их инкубацию. Всю птицу неблаг. птичников сдают на убой. Яйца, пух дезинф. парами формальдегида. Ограничения снимают при отсутствии болезни у молодняка до 6 мес. Специф. профил: культуральная вирусвакцина против б. Марека из шт. ФС-126 вируса герпеса индеек. (в/м). Сухая культуральная вирусвакцина против б. Марека из шт. ФС-126 вируса герпеса индеек. Марикал SPF. |