Шпора по эпизоотологии. Лептоспироз инфекционная природноочаговая болезнь многих видов животных, харся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочнокишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства.
Скачать 383.5 Kb.
|
ЭМКАР - остро протекающая болезнь, характеризующаяся образованием крепитирующих припухлостей в различных группах мышц тела животного и лихорадкой. Возбудитель-Clostridium chavo -облигатный анаэроб, образующий во внешней среде споры, длительно сохраняющие жизнеспособность во внешней среде. Эпизоотология. Болеют крс, реже овцы и козы. Более восприимчив молодняк в возрасте от 3 до 4 лет. Упитанные животные более чувствительны к заражению, так как мышечная ткань таких животных содержит больше гликогена, необходимого для развития микроба. Заражение, как правило, происходит алиментарным или контактным путем.Источник возбудителя инфекции-больные животные. Основные факторы передачи — объекты окружающей среды (корма, вода, почва и т.п.), контаминированные спорами возбудителя болезни. Обычно животные болеют в пастбищный период, в жаркие засушливые месяцы. Известны случаи заболевания и в другое время. Как правило, болезнь проявляется спорадически. Патогенез. Попадая в организм через пищеварительный тракт или поврежденный кожный покров, споры током крови заносятся в мышцы. Здесь в богатой гликогеном среде развиваются вегетативные формы возбудителя. В месте локализации микробов происходит интенсивный распад тканей с образованием большого количества экссудата и газов. В результате образуется крепитирующая припухлость - карбункул. Токсины, выделяемые возбудителем, и продукты распада тканей вызывают сильнейшую интоксикацию организма, вследствие чего нарушается деятельность практически всех систем организма и животное часто гибнет, Иммунитет. Телята до 3-месячного возраста устойчивы к болезни благодаря колостральному иммунитету, животные старше 4 лет вследствие иммунизирующей субинфекции. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет. Симптомы. Инкубационный период 1—5 дней. Болезнь протекает остро и сопровождается повышением температуры тела до 41-42 °С. Обычно в местах с развитой мышечной тканью (шея, грудь, бедро и др.) появляются ограниченные горячие, болезненные припухлости, дающие при перкуссии тимпанический звук, а при пальпации — явно ощущаемую крепитацию. Через некоторое время болезненность практически исчезает, местная температура снижается. Общее состояние животного резко ухудшается, значительно нарушаются функции пораженных групп мышц. Как правило, смерть наступает в течение 1—3 дней. Иногда отмечают атипичную, или абортивную, форму заболевания, характеризующуюся некоторым угнетением животных, слабой болезненностью отдельных мышц, отсутствием видимых отеков. Болезнь протекает доброкачественно, через несколько дней животное выздоравливает.Редко, в основном у животных моложе 3 мес, развивается септическая форма болезни, когда на фоне сильного угнетения животное погибает в течение суток. Диагностика. При постановке диагноза учитывают клин, эпизоот, пат-ан данные, результаты лаб исследований. Пат-ан заболевания не вызывает затруднений. Вскрывать трупы во избежание заражения местное запрещено. Трупы вздуты посмертно образующимися в брюшной полости и подкожной клетчатке газами. Из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость. Мышцы в пораженных местах темно-красного цвета, пронизаны пузырьками газа. Печень увеличена, наполнена кровью, иногда с очагами некроза. Желчный пузырь содержит большое количество желчи. Часто отмечается воспаление серозных оболочек. Материал для исследования (кусочки пораженных мышц, печени, селезенки, кровь из сердца, отечная жидкость) отбирают не позднее 2—3 ч после гибели животных. При необходимости материал консервируют в 40 %-ном глицерине. Лабораторные исследования включают бактериологическое исследование и биологическую пробу. Дифференциальная диагностика проводится в отношении карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской язве карбункул не кпепитирует, в мазках крови при этом обнаруживают типичные формы сибиреязвенного микроба. Злокачественный отек, как правило, развивается вследствие ранения, окончательный диагноз ставят по результатам бактериологического исследования. Лечение. При остром течении болезни лечение больных недостаточно эффективно. Применяют антибиотикотерапию (пенициллин, диометрин и т.п.), как правило, парентерально в течение.5—7 дней, В толщу отека вводят антисептики 1-2%-ный раствор перекиси водорода, 0,1% раствор перманганата калия, 5 % раствор лизола. Внутримышечно: хлортетрациклина 3—5 мг на 1 кг массы животного один раз в день в течение 3—5 дней, однократно суспензии диомицина в дозе 40 тыс. ЕД на 1 кг массы. Профилактика и меры борьбы. Профилактика заболевания заключается в поддержании в хорошем санитарном состоянии территории животноводческих помещений, пастбищ и водопоев, в проведении мер по предупреждению травматизма. В хозяйствах, где наблюдался эмкар, показана вакцинация не позже чем за 2 нед до выгона па пастбище. Применяют концентрированную гидроокисьалю-миниевую формолвакцину против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. Иммунитет наступает через 2 нед и длится до полугода. Телят вакцинируют в 3- и 6-месячном возрасте. При длительности пастбищного периода свыше 6 мес животных. ревакцинируют через 6 мес. При установлении болезни на хозяйство (ферму) накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат, остальной скот вакцинируют. Вынужденный убой на мясо и использование молока в пищу запрещены. Трупы, навоз, инфицированные корма утилизируют. Проводят тщательную механическую и химическую дезинфекцию животноводческих помещений, выгульных дворов. Применяют растворы формальдегида (4 %-ный), гидроокиси натрия (10 %-ный), взвесь хлорной извести (с 5 % активного хлора). Карантин снимают через 14 дней после последнего случая выздоровления или падежа больного животного и проведения заключительной дезинфекции. |