Гос. экзамен заразные 2021. Паразитология и инвазионные болезни

• Название: Паразитология и инвазионные болезни
• Дата: 15.11.2021
• Размер: 492.92 Kb.
• Имя файла: Гос. экзамен заразные 2021.docx
• Тип: Документы; #272712
• страница: 1 из 45

ПАРАЗИТОЛОГИЯ И ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

1. 
   Бабезиоз крупного рогатого скота.
   

Бабезиоз (babesiosis) – это остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся повышением температуры тела, анемией, желтухой, гемоглобинурией.

Впервые болезнь описал румынский исследователь Бабеш в 1888 году при изучении энзоотической гемоглобинурии крупного рогатого скота, назвав возбудителя Haemotococcus bovis. Его ученик Старкович в честь первооткрывателя переименовал возбудителя на Babesia bovis.

Бабезиоз крупного рогатого скота в Республике Беларусь по количеству жертв и потерь от переболевания является самой главной эпизоотией. Болезнь причиняет большой экономический ущерб. Падеж крупного рогатого скота может составлять 40-70%. Переболевшие коровы резко уменьшают надои, и в текущем сезоне после выздоровления они обновляются только на 50%.

Возбудитель. Возбудитель болезни Babesia bovis семейства Babesiidae характеризуется периферийным расположением в эритроцитах, имеет кольцевидную, эллипсовидную, грушевидную и другие формы (рис. 104). Чаще встречаются бабезии кольцевидной формы, однако типичной, характерной формой является парная грушевидная, расположенная под тупым углом на периферии эритроцита. Пораженность их составляет 8-40%, в ряде случаев она доходит до 70%.

Биология. Основными переносчиками бабезий в Республике Беларусь являются клещи Ixodes ricinus. Они довольно устойчивы к низким температурам и могут зимовать на всех стадиях развития. Цикл развития клещей может продолжаться до 300 и более дней. Они способны долго голодать (до двух лет). Наиболее часто клещи заселяют низинные равнины, покрытые смешанным лесом с наличием высоких трав. Пастбища, заливаемые талой водой не менее чем на 1-4 недели, обычно свободны от клещей. Проведение широких мелиоративных мероприятий способствует уменьшению количества клещей-переносчиков.

В жизнедеятельности клещей, их количестве большое значение имеет наличие животных – прокормителей. Личинки и нимфы клещей паразитируют, главным образом, на мышевидных грызунах, иногда – земноводных. По данным И.Т. Арзамасова, хозяевами личинок и нимф I. ricinus могут быть около 35 видов позвоночных животных. Взрослые питаются в основном на крупном рогатом скоте. В начале пастбищного сезона максимум паразитирующих клещей этого вида приходится на середину мая. Переносчиком возбудителя может быть I. persulcatus, однако он имеет меньшее распространение.

В клещах-переносчиках, куда бабезии попадают с кровью животных, они сначала размножаются простым делением, затем в них образуются клетки с 2-4-6 ядрами, которые проникают в эпителий кишечника и размножаются множественным делением. Затем бабезии проникают в разные органы и ткани клеща, в том числе и яйцевые фолликулы, где еще раз размножаются, затем мигрируют в слюнные железы и при укусах клещами попадают в организм прокормителей.

Эпизоотология. Первые вспышки бабезиоза отмечают во второй половине мая, и продолжаются они до сентября. Наибольшее количество заболевших приходится на июнь. Однако мы не раз наблюдали в условиях Брестской и Витебской областей вспышки бабезиоза в июле, а вторую – в конце августа – начале сентября. Как правило, они имели место при продолжительной холодной и дождливой весне.

Молодняк крупного рогатого скота обычно бабезиозом переболевает бессимптомно, в более старшем возрасте болезнь характеризуется кратковременным увеличением температуры. Характер течения болезни у взрослого крупного рогатого скота может быть разным. Бабезиоз относится к числу пастбищных болезней. В помещениях животные заражаются редко, при заносе клещей с травой. В исключительных случаях вспышки бабезиоза могут быть и в зимний период, также при обострении течения болезни у животных-паразитоносителей, а также при попадании иксодовых клещей в теплые животноводческие помещения с завезенным сеном.

Патогенез. Патологический процесс развивается в организме животных по мере размножения паразитов в кровеносной системе и накопления продуктов жизнедеятельности. Образовавшиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая теплорегуляцию и в дальнейшем – обмен веществ. С размножением паразитов происходит массовый распад эритроцитов, количество которых резко уменьшается, развивается анемия. В разрушении эритроцитов большую роль играют как сами паразиты, так и их токсины. Массовый распад эритроцитов ведет к освобождению большого количества гемоглобина, часть которого выделяется в свободном виде через почки, окрашивая мочу в красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем с усилением интоксикации организма увеличивается порозность сосудов, появляются застойные явления, что ведет к нарушению кровообращения, газового и белкового обменов. Возникают необратимые дистрофические процессы в печени, селезенке, почках и других органах. Часть гемоглобина преобразуется в желчные пигменты (билирубин), что и обуславливает желтушную окраску мышц, слизистых и серозных оболочек.

Одновременно в организме развивается и желудочно-кишечный синдром, что проявляется вначале усилением перистальтики. Постепенно развивается катар кишечника, ослабевает перистальтика, имеет место метеоризм, замедляется резорбция газов. Животные в период болезни быстро худеют. В зависимости от степени восприимчивости и вирулентности возбудителя степень развития патологических процессов неодинакова, что проявляется соответствующим исходом болезни.

Иммунитет. К бабезиозу восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее тяжело переболевают взрослые животные, но особенно коровы старше 8 лет. Телята переболевают почти бессимптомно, а вот молодняк 1-2 лет может болеть очень тяжело.

У переболевших животных образуется нестерильный иммунитет (премуниция). Напряженность иммунитета и его продолжительность зависит от общего состояния, условий кормления и тяжести переболевания (при более тяжелом течении иммунитет более напряжен). Продолжительность иммунитета в естественных условиях также поддерживается за счет реинвазии. При ее отсутствии иммунитет может постепенно ослабевать (в течение 1-2 лет).

Клиническое проявление. Первые клинические признаки у больных животных в виде резкого снижения надоев и уменьшения аппетита проявляются после 8-14-дневного инкубационного периода. При этом резко повышается температура тела до 40-42oС, лихорадка постоянного типа, колебание температуры в границах одного градуса. Частота пульса доходит до 100-120 ударов в минуту. Сердечный толчок усилен, дыхание частое (до 30). Видимые слизистые оболочки бледные, быстро становятся желтушными. В первые дни моча приобретает розовый цвет, затем красный, а в конце болезни – темно-красный. Больные коровы уже на 2-ой день резко уменьшают надои, а на 4-6 дни – совсем прекращают. С первых дней болезни нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Вначале наблюдается понос, затем – запор, атония преджелудков. Кровь у больных животных становится водянистой, уменьшается количество эритроцитов на 50-60%, гемоглобина – на 30-40%. При исследовании лейкограммы устанавливают смещение влево до возникновения палочкоядерных и незрелых форм. В эритроцитах может быть базофильная зернистость. Наиболее тяжело болеют привезенные животные, которые имеют плохую упитанность, пораженность другими болезнями.

Патологоанатомические изменения. У павших животных выявляют обычно анемичность и желтушность слизистых оболочек. Подкожная клетчатка отечная и желтушная. Селезенка резко увеличена в объеме, края тупые, капсула напряжена, может быть прижизненный разрыв. Печень полнокровная, глинистого цвета, дряблая. Книжка переполнена кормом, на слизистой оболочке мочевого пузыря и кишечника обнаруживают кровоизлияния. Сердце увеличено, мышца дряблая в виде вареного мяса с кровоизлияниями на эпи- и эндокарде. Лимфоузлы в состоянии серозно-геморрагического лимфаденита. В мазках из крови и пораженных органов обнаруживают многочисленных бабезий.

Диагноз «бабезиоз» ставят с учетом неблагополучия местности, времени возникновения заболевания, возраста заболевших животных, клинического проявления, патологоанатомических изменений, наличия клещей – переносчиков, результатов исследования мазков крови, а также других лабораторных исследований.

Дифференцируют бабезиоз от франсаиеллеза, анаплазмоза, пироплазмоза, тейлериоза, сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии крупного рогатого скота, отравлений минеральными ядами.

По клиническому проявлению бабезиоз, пироплазмоз, франсаиеллез, анаплазмоз очень схожи, однако необходимо иметь в виду следующее. Пироплазмоз распространен в южных районах СНГ, франсаиеллез встречается очень редко; анаплазмоз протекает более доброкачественно, гемоглобинурия наблюдается очень редко или отсутствует. Вместе с тем иногда отмечается смешанное течение бабезиоза с другими болезнями. Решающее значение имеют результаты исследований мазков крови, окрашенных по Романовскому.

Сибирскую язву исключают путем бактериологического исследования толстых мазков крови и выделения возбудителя болезни. Мазки делают из крови уха в строгих условиях асептики с той стороны, на которой лежит труп животного. Их красят методами Романовского, Леффлера, Мухина, Бурцова и др. При микроскопии отмечают одинаковые парные бациллы или цепочки с «обрубленными» концами, окруженные капсулой. При дифференциации лептоспироза учитывают, что при данной болезни не увеличивается селезенка, наблюдаются некрозы кожи и нефросклероз. При гистологическом исследовании печени и почек, зафиксированных в формалине, не позже чем через 2 часа после смерти животного, выявляют лептоспир. Для окраски срезов применяют метод Левадици.

Хроническая гематурия крупного рогатого скота характеризуется исключительно хроническим течением, повреждением органов мочевыделения (преимущественно почек и мочевого пузыря) и сопровождается гематурией, анемией и прогрессивным исхуданием.

При отравлении минеральными ядами симптоматика болезней очень различная. Большое значение имеют сбор объективного анамнеза и результат токсикологического анализа в лаборатории. В лабораторию отсылают подозрительные корма, рвотные массы, содержимое преджелудков и желудка, кишки, кусочек печени с желчным пузырем, селезенку, почку, мочевой пузырь с содержимым.

Лечение и профилактика. Больных животных оставляют в помещении. В необходимых случаях лечебную помощь оказывают на пастбище. Ни в коем случае нельзя до оказания лечебной помощи и улучшения клинического состояния животного перегонять его на значительные расстояния.

Для химиотерапии применяют следующие препараты:

Гемоспоридин – белый или слегка фиолетовый мелкокристаллический порошок. Растворы нестойкие, необходимо готовить перед применением в стерильных условиях на воде. Вводят подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005г/кг живой массы животного в виде 1-2% раствора.

Имеются наблюдения о хорошем влиянии гемоспоридина путем нанесения капли 50% раствора на конъюнктиву больного животного. Для этого 1,0 г препарата растворяют в 2 мл дистиллированной воды, охлаждают до 30-35oС. Раствор наносят глазной пипеткой по 1 капле на 30-35 кг живой массы животного. При повторном введении раствор наносят в другой глаз. Этот способ лучше применять овцам.

Азидин (беренил) – аморфный порошок желтого цвета. Хорошо растворяется в воде. Применяют в дозе 0,0035 г/кг живой массы в виде 7% раствора внутримышечно или подкожно. Раствор готовят в стерильных условиях.

Флавокридина гидрохлорид (трипофлавин) – оранжево-красный или буровато-красный кристаллический порошок без запаха, растворимый в воде. Чувствителен к свету. Назначают по 0,003-0,004 г/кг живой массы животного в виде 1% раствора, приготовленного перед применением на кипяченой воде и профильтрованного через бумагу. Профильтрованные растворы стерилизуют кипячением 30 минут. Раствор вводят медленно внутривенно. При попадании под кожу возникает отек с омертвлением ткани. При необходимости флавокридин вводят повторно в тех же дозах через 1-2 дня.

Препарат усиливает чувствительность животного к солнечному свету, поэтому, чтобы избежать солнечных ожогов, животное необходимо держать 1-2 дня в темных прохладных помещениях.

Диамидин (имидокарб, имидозолин) – белый, розовый кристаллический порошок. Хорошо растворяется в воде. Растворы готовят в стерильных условиях на воде. Назначают в дозе 0,001-0,002 г/кг живой массы животного подкожно или внутримышечно в виде 1-7% водного раствора. Второй раз можно вводить через день в тех же дозах. В совмещении с новокаином активность препарата исчезает.

ДАЦ (диминацет ацетурат) используют в 5% растворе внутримышечно по 5-6 мл на 100 кг массы.

Имеются наблюдения о хорошем влиянии на течение болезни альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, трипансина, аренала. Перед назначением специфических препаратов необходимо применить средства, которые стимулируют деятельность середечно-сосудистой системы (кофеин, камфару).

Обязательно проводят симптоматическое лечение. Организуют диету: луговое сено, мелко нарезанные корнеплоды, провяленную траву, свежее молоко, перегон. При атониях преджелудков дают глауберову соль (250-300 г), льняной отвар, масло, настойку чемерицы по 10-12 мл на 500 мл воды, алкоголь 40% (до 500 мл).

При стойких атониях вводят внутривенно гипертонический раствор хлорида натрия в 10% растворе по 200-300 мл, что ведет к усилению секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта.

Вместе с использованием специфических и симптоматических средств применяют препараты, стимулирующие гемопоэз (кампалон по 0,2-0,3 г/кг, антианемин – 0,2-0,3 мл/кг, витамин В12 – 0,002-0,003 г/кг, микроэлементы – кобальт, медь).

Важной мерой профилактики бабезиоза является образование многолетних культурных пастбищ. В неблагополучных хозяйствах животных периодически опрыскивают препаратами группы пиретроидов, неоцидолом (1:1000), тифатолом (1:1000) и др. При возникновении первых случаев заболевания всем животным 1 раз в 2 недели вводят азидин (беренил), гемоспоридин в половинных дозах. Лучшие результаты получают при одновременном введении наганина.

2. 
   Анаплазмоз крупного рогатого скота.
   

Анаплазмоз (anaplasmosis) – паразитарная болезнь крупного и мелкого скота, диких жвачных, которая характеризуется нарушением деятельности сердца, желудочно-кишечного тракта, явлениями анемии и лихорадки, атонией.

Возбудители. Возбудителями анаплазмоза являются Anaplasma marginale и A. ovis, которые относятся к отряду Rickettsiales типа Protophyta. Анаплазмы локализуются в эритроцитах жвачных. Вызывают у крупного рогатого скота и овец анаплазмоз. Представители A. marginale паразитируют у крупного рогатого скота, A. ovis – у овец. Мелкий рогатый скот чаще болеет анаплазмозом в южных регионах СНГ. Установлены единичные случаи заболевания овец этой болезнью в Республике Беларусь.

У анаплазм не найдено настоящего ядра и органелл, свойственных простейшим. В мазках крови, окрашенных по Романовскому, анаплазмы имеют круглую форму и расположены по периферии эритроцитов (рис. 156). Иногда этих паразитов можно найти и в других органах. Размножаются анаплазмы простым делением. Кроме иксодовых клещей, переносить их могут кровососущие насекомые (слепни, комары, мошки и др.), установлено, что в Республике Беларусь мошки являются переносчиками анаплазм (В.М. Каплич и др., 1994). Передача возбудителя от одного животного к другому возможна, кроме того, и при нестерильных инъекциях, кастрации, лечении и т.д.

Эпизоотология. Встречается болезнь чаще летом и осенью, иногда и зимой, если животные имеют низкую резистентность, особенно при недостатке в рационе кобальта, йода, витаминов. Наиболее часто болеют беременные и высокоудойные коровы.

Процент заражения эритроцитов небольшой – 0,1-10%, при искусственном инвазировании – до 50%. В некоторых случаях может быть одновременное заражение бабезиями и анаплазмами. Известно, что возбудители пироплазмидозов строго специфичны к определенному виду животных, а анаплазмы такими возможностями не обладают. Удалось инвазировать овец анаплазмами, найденными у крупного рогатого скота, и наоборот. Эти обстоятельства являются очень важными, потому что у овец анаплазмы могут сохраняться продолжительное время.

Экспериментальным путем установлено, что в Республике Беларусь переносчиками анаплазм крупного рогатого скота являются иксодовые клещи Ixodes ricinus и Dermacentor pictus. Имеются сообщения о том, что такими могут быть также слепни сем. Tabanidae.

Первые случаи заболевания крупного рогатого скота анаплазмозом отмечаются через 1-2 недели после начала заболевания бабезиозом. Ранней весной при наличии большого количества иксодовых клещей первые случаи анаплазмоза наблюдаются в третьей декаде мая. Наибольшее количество заболеваний приходится на июнь. В августе их значительно меньше.

Патогенез. Под влиянием анаплазм нарушается гемопоэз, изменяется деятельность нервной системы, количество эритроцитов и гемоглобина снижается в 2-2,5 раза, в результате чего развивается гипоксия. Это приводит к еще большему нарушению деятельности нервной системы, возникновению параличей и парезов конечностей.

Клиническое проявление. Инкубационный период у взрослых животных продолжается 19-21 день, у молодых – до 28 дней (П.С .Иванова, 1963). Острый период болезни продолжается 7-15 дней и заканчивается медленной нормализацией функций организма и упитанности. Иногда можно наблюдать и очень тяжелое заболевание молодняка, но это бывает редко. Чаще болеют в тяжелой форме взрослые животные.

Основные клинические признаки анаплазмоза – это угнетенное состояние животного, повышенная температура тела на 1,5-2oС, лихорадка ремитирующего типа. Слизистые оболочки бледные, иногда желтушные, аппетит плохой. При движении животные шатаются. Увеличиваются лимфоузлы. Животные быстро худеют. Могут быть отеки век, подчелюстного пространства, иногда всей головы. При изучении мазков в крови установлен анизацитоз, пойкилоцитоз и полихромазия, а также базальная зернистость.

Нужно иметь в виду, что изменения в крови наступают значительно раньше клинических признаков и паразитарной реакции.

Хроническое течение анаплазмоза характеризуется лихорадкой ремитирующего типа. У животных развивается атония преджелудков и кишечника. Животные постепенно худеют.

В местностях, где встречается и бабезиоз, нередко имеет место смешанное заболевание животных анаплазмозом и этой болезнью. В таких случаях болезнь протекает очень тяжело. Кроме ранее описанных клинических признаков, для таких больных характерна еще и гемоглобинурия.

После наступления видимого выздоровления, количество эритроцитов и лейкоцитов еще долгое время остается пониженным, только через 2-3 недели оно начинает нормализовываться. Иногда могут быть рецидивы болезни, особенно тогда, когда переболевших животных плохо кормят, пускают в стадо сразу после исчезновения клинических признаков, если они делают длинные переходы со стадом. При этом они чаще всего гибнут.