Гос. экзамен заразные 2021. Паразитология и инвазионные болезни

• Название: Паразитология и инвазионные болезни
• Дата: 15.11.2021
• Размер: 492.92 Kb.
• Имя файла: Гос. экзамен заразные 2021.docx
• Тип: Документы; #272712
• страница: 8 из 45

Патогенез. При попадании в организм животного токсоплазмы гематогенным и лимфагенным путями разносятся по всему организму и быстро размножаются в тканях паренхиматозных органов, нервной и половой системах, что сопровождается разрушением клеток. После этого паразиты проникают в другие клетки, где процесс не один раз повторяется. В этот период наблюдается острое течение болезни, огромное количество паразитов выходит с экскрементами животного. Они гибнут или болезнь принимает подострое или хроническое течение. Количество токсоплазм в организме резко уменьшается, за исключением тканей головного мозга и глаз. Паразиты вызывают воспалительные процессы, что приводит к дистрофическим и некробиотическим явлениям в мозге, печени, селезенке и других органах. На развитие патологических процессов паразиты оказывают как непосредственное влияние, так и токсическими продуктами обмена веществ. Характер патологии зависит также от вирулентности отдельных штаммов токсоплазм.

Иммунитет. Он нестерильный. Независимо от вирулентности штамма токсоплазм в организме вырабатываются антитела, которые сохраняются в течение многих лет.

Клиническое проявление. Токсоплазмоз может быть врожденный и приобретенный. Может быть острое, подострое и хроническое его течение, иногда – латентное.

Оно зависит от количества паразитов, попавших в организм, их вирулентности и физиологического состояния животного.

При остром течении инкубационный период продолжается 2-4 дня. У больных повышается температура тела, учащается пульс и дыхание, появляется одышка, слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий, отказ от корма. У пушных зверей и свиней нередко наблюдаются нарушения координации движения, возможны парезы задних конечностей, поносы. У свиней возникают геморрагии в коже и на внутренней поверхности бедер.

При подостром течении клинические признаки менее выражены.

При хроническом течении наблюдается кратковременное увеличение температуры, плохой аппетит, парезы конечностей, аборты, рождение слабого молодняка, мертвого или с уродствами.

Патологоанатомические изменения. У погибших животных отмечают увеличение печени, селезенки и лимфоузлов. В них находят очаги некроза и кровоизлияния. В кишечнике может быть геморрагическое язвенное воспаление.

Гистологическими исследованиями в период острого течения болезни наиболее выраженные изменения отмечают в головном мозгу, рядом с общей реакцией находят очаги некробиоза с наличием у них псевдоцист, а также свободно расположенных цистозоитов.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину, результаты лабораторных исследований. Особенное внимание обращают на наличие на фермах абортов животных, рождение мертвых плодов, а также с уродствами, появление среди молодняка отсталых в росте, больных с парезами и параличами. Для постановки окончательного диагноза рекомендуется проводить лабораторные методы исследования: нахождение паразитов в мазках-отпечатках и гистосрезах; постановка биопробы на лабораторных животных; иммуносерологические исследования; копроскопические исследования кошек на наличие ооцист токсоплазм.

Исследование кошек на наличие ооцист паразита проводят следующим образом. Берут около 1,0 г фекалий кошки, помещают в ступку, добавляют воду 1:10 и 2-3 капли 1% раствора фенола, затем старательно растирают пестиком, полученную смесь фильтруют через двухслойный марлевый фильтр и центрифугируют 10 минут при 2-2,5 тыс. об./мин. К осадку добавляют насыщенный раствор сахарозы с удельной массой 1,15-1,18, старательно размешивают, а затем вторично центрифугируют 5 минут при 1 тыс. об/мин. После этого бактериологической петлей берут часть поверхностной пленки, наносят на предметное стекло. Исследуют под малым увеличением микроскопа. С целью идентификации ооцисты помещают для споруляции в термостат при температуре 27-30oС и через 2-3 дня заражают ими 3-5 белых мышей перорально, подкожно или внутрибрюшинно. К инокуляту добавляют стрептомицин из расчета 1000 ЕД на 1 мл препарата. Доза для перорального введения на 1 мышь составляет 0,2-0,3 мл суспензии отмытых ооцист токсоплазм, которые содержат в поле зрения микроскопа 1-2 ооцисты.

При исследовании окрашенных препаратов необходимо учитывать, что у животных могут паразитировать и другие простейшие, похожие на токсоплазм (саркоцисты, изоспоры, эймерии).

Токсоплазмоз необходимо дифференцировать также от бруцеллеза, кампилобактериоза, листериоза.

Лечение и меры борьбы. Для борьбы с эндогенными стадиями токсоплазм млекопитающих и птиц в качестве терапевтического средства рекомендуется применять химкокцид. Его применяют при наличии в хозяйстве животных, положительно реагирующих на токсоплазменный антиген в РДСК в титре 1:10 и выше, или при выделении возбудителя токсоплазмоза.

При остром течении назначают в дозе 0,014 г/кг живой массы животного ежедневно в течение 3 суток, затем переходят к профилактическому применению препарата в течение 25 дней в дозе 0,012 г/кг. Химкокцид применяют в течение 7 дней. С целью равномерного распределения препарата его вначале смешивают с небольшой частью корма (1:100), а затем полученную массу тщательно перемешивают с суточным рационом.

Мероприятия по профилактике токсоплазмоза должны проводиться в следующих направлениях: уничтожение эндогенных стадий паразита, которые развиваются в организме животных; увеличение устойчивости животных к токсоплазмозу путем организации полноценного кормления и строгого соблюдения санитарно-гигиенических правил.

На фермах необходимо своевременно уничтожать бродячих кошек, а также грызунов, чтобы разрушить циркуляцию возбудителя между грызунами, кошками и сельскохозяйственными животными. Мертворожденные или абортированные плоды с уродствами должны уничтожаться, а станок, где находилось беременное животное, дезинфицируют 2-3% раствором хлорной извести, 3% раствором фенола или лизола, 3% раствором натрия гидроокиси, 5% раствором креолина. Собак, кошек, пушных зверей, больных токсоплазмозом, уничтожают.

8. 
   Криптоспоридиоз молодняка сельскохозяйственных животных.
   

Криптоспоридиоз (cryptosporidiosis) – протозойная болезнь, которая характеризуется снижением иммунитета, поражением кишечника и сопровождается поносом, отказом от корма, рвотой. Относится к малоизученным заболеваниям, хотя возбудитель криптоспоридиоза был описан еще E.Тиззером в 1907 году при исследовании срезов стенки желудка мыши. Криптоспоридии не обладают узкой специфичностью, потому что сравнительно легко инвазируются телята от ягнят, поросят, крыс и т.д. Ооцистами от человека удалось заразить ягнят, поросят, телят. От этих же животных заражается человек. Всех хозяев криптоспоридий можно условно разделить на две группы. Хозяева одной группы остаются клинически здоровыми после заражения. К ним относятся мелкие лабораторные животные (мыши, крысы, морские свинки, кролики), а также кошки, собаки, цыплята и др. В другую группу входят животные, у которых криптоспоридиоз протекает с клиническими признаками болезни (молодняк сельскохозяйственных животных, обезьяны, индюки и др.).

Возбудители. Возбудители криптоспоридиоза (рис. 145) относятся к кокцидиям рода Cryptosporidium, семейства Cryptosporidiidae, класса Sporozoa, типа Apicomplexa. Между видами криптоспоридий от различных хозяев не было найдено выраженных морфологических и антигенных отличий. Большинство исследователей описывают два вида криптоспоридий у млекопитающих – C. muris и C. parvum; у птиц – C. meleagridis и C. bailey; у рептилий – C. crotali; у рыб – C. nasorum.

Биология. Развитие криптоспоридий протекает по схеме гомоксенного (однохозяинного) жизненного цикла кокцидий. Заканчивается оно выделением с фекалиями ооцист диаметром 4-5 мкм. Они могут долго сохраняться во внешней среде. Имеются, например, сообщения, что при температуре от -10oС до 20oС ооцисты сохраняют жизнеспособность не менее трех недель. К животному или человеку ооцисты попадают с пищей, водой, при вдыхании воздуха. В кишечнике оболочка ооцисты разрушается и выходят спорозоиты. Они мигрируют в направлении энтероцитов кишечников, достигают зоны микроворсинок и задерживаются на границе эпителиальной клетки, но не углубляются в ее цитоплазму. Затем идет процесс мерогонии, после чего он сменяется гаметогенезом. В результате копуляции гамет образуется зигота, которая покрывается оболочкой и становится ооцистой. Процесс споруляции происходит у криптоспоридий еще при внутриклеточной локализации, до выделения во внешнюю среду. Весь процесс развития криптоспоридий занимает 4-7 дней. Часть ооцист (т.н. тонкостенные криптоспоридии) может стать причиной аутоинвазии, вызывая хроническое течение криптоспоридиоза. Продолжительность препатентного периода развития составляет 2-14 дней. Криптоспоридии млекопитающих известны как паразиты, в основном кишечника. Но их выявляют и в других органах и тканях, жидкостях (мокрота, бронхиальная слизь, рвотные массы) (Т.В. Бейер и др.).

Эпизоотология. У телят наблюдается наиболее интенсивное заражение криптоспоридиями и чаще всего поражается тощая, подвздошная кишки. У поросят развитие криптоспоридий происходит не только в кишечнике, но и в трахее, конъюнктиве. У жеребят инвазия зарегистрирована в протоке поджелудочной железы. У птиц поражается тонкий и толстый кишечник, фабрициева сумка, дыхательные пути, слюнные железы, почки.

Установлено, что в Республике Беларусь инвазированность крупного рогатого скота криптоспоридиями составляет 46,19-74,1%, овец – 37,22%, свиней – 8,16-19,3% .

Природным резервуаром возбудителя криптоспоридиоза являются чаще всего телята, ягнята, поросята, крысы, мыши и др. При криптоспоридиозе имеет место фекально-оральный механизм распространения возбудителя.

Передача ооцист от одного животного к другому или к человеку происходит различными путями – через корм, воду. Описан воздушно-капельный путь передачи криптоспоридий.

Патогенез и иммунитет не изучены.

Клиническое проявление и патологоанатомические изменения. Криптоспоридиоз наиболее часто проявляется у телят до 20-дневного и у поросят до 14-дневного возраста. Паразиты вызывают воспаление кишечника. При этом болезнь протекает остро. У больных наблюдается понос с 3-5 дня после рождения, они худеют, отказываются от корма, наблюдается обезвоживание организма. Особенно тяжело болезнь протекает у животных с иммунным дефицитом, температура тела несколько повышена или в пределах нормы. При этом они могут погибнуть.

При патологоанатомическом исследовании трупов основные изменения обнаруживают в тонком кишечнике, хотя иногда поражен и толстый. Слизистая оболочка покрыта слизью, покрасневшая, бывают геморрагии. Содержимое кишечника, как правило, отсутствует. Мезентеральные лимфоузлы увеличены в размерах. При гистологическом исследовании отмечают эозинофильную инфильтрацию и атрофию ворсинок.

Диагноз «криптоспоридиоз» ставится комплексно с учетом эпизоотологии, клинической картины, лабораторных исследодваний. Для диагностики криптоспоридиоза необходимо найти ооцист в содержимом кишечника. Наиболее простым способом является окрашивание мазков карболовым фуксином по Циль-Нильсену или сафранином по Кестеру. После окраски по Циль-Нильсену криптоспоридии имеют ярко-красный цвет и вид круглых образований диаметром 4-6 мкм. После окраски по Кестеру ооцисты криптоспоридий имеют бледно-розовый цвет и хорошо видны на зеленом фоне.

Можно окрашивать мазки и азур-эозином по Романовскому, Циль-Нильсену, Козлову. Ооцисты криптоспоридий видны в виде неокрашенных или слабо окрашенных образований диаметром 4-6 мкм.

Для окраски можно также применять 1% раствор нигразина, 1% водный раствор генцианового фиолетового или 1% раствор метиленовой сини в 1% растворе борной кислоты.

Для увеличения концентрации ооцист в исследуемом материале применяют различные методы обогащения, чаще – флотационные. В качестве флотационных жидкостей применяют раствор хлорида натрия, аммиачной селитры или сахарозы.

Разработан также метод флуоресценции и реакции агглютинации латекса. Для постановки биопробы необходимо скармливать 3-5-дневным белым мышам небольшое количество фекалий, в которых находятся ооцисты криптоспоридий. В положительных случаях через 5-8 дней в фекалиях мышей обнаруживают ооцисты криптоспоридий.

Лечение и профилактика. С лечебной целью испытано много лекарств. Можно применять полимиксин в дозе 30-40 тыс. ЕД на 1 кг живой массы животного в течение 5-6 дней. Получены положительные результаты также при лечении животных сульфадиметоксином и химкокцидом. Используют сульфадимезин в дозе 0,1 г/кг два раза в день 6 дней подряд, или этот же препарат с фумаровой кислотой в дозе 0,1 г/кг в течение 7 дней два раза в день, или он же в аналогичной дозе с ампролиумом в дозе 0,2 г/кг два раза в день 5 дней, высокий эффект дает применение кокцидиомицина, салиномицина, синвертаса и др. Больным животным применяют симптоматическое лечение. Важное значение имеет кормление больных диетическими кормами. Применяют препараты для регулирования водно-солевого обмена.

В профилактике болезни большую роль отводят хорошему ветеринарно-санитарному состоянию помещений, своевременной их очистке, биотермическому обезвреживанию навоза, борьбе с мышевидными грызунами.

9. 
   Трематодозы жвачных животных.
   

Класс трематод (Trematoda), или сосальщиков (рис. 1), состоит из паразитов, которые селятся во внутренних органах позвоночных и беспозвоночных животных (в печени, желудочно-кишечном тракте, почках и других органах). Сейчас описано более 6 тыс. этих гельминтов. Размеры сосальщиков в основном небольшие (от 0,1-3 до 10-15 см). Только представители семейства Didymozoidae (паразиты рыб) имеют размеры до 1,5 м.

Форма тела листовидная. Имеют характерные признаки в виде присосок, которые имеют тарелкообразную форму, окруженную мышечным валиком, содержащим сложную систему мышечных волокон. На переднем конце расположена присоска, на дне которой имеется ротовое отверстие. Другая присоска расположена на брюшной стенке. Это орган фиксации, при помощи которого сосальщики фиксируются в органах и тканях животного.

Тело представлено кожно-мышечным мешком, который поддерживает внутренние органы. Пищеварительная система начинается с ротового отверстия, затем размещается глотка и пищевод. Кишечник состоит из двух стволов, которые заканчиваются слепо. У некоторых, чаще крупных трематод, от них отходит много отростков. Анального отверстия нет. Остатки пищи выбрасываются через рот.

Нервная система состоит из парного мозгового ганглия, от которого вперед отходят нервы до переднего конца тела и ротовой присоски, а назад – 3 пары продольных нервных стволов. Органы чувств недоразвиты.

Выделительная система протонефридного типа и состоит из пары собирательных канальцев, от которых отходят многочисленные веточки. Эти канальца открываются на заднем конце тела в общий экскреторный канал, а он – выделительным отверстием во внешнюю среду.

Половая система у трематод хорошо развита, и строение ее сложное. Трематоды являются гермафродитами, за исключением представителей отряда Schistosomatata. Мужской половой аппарат включает два семенника, от которых отходит по одному семяпроводу. Они объединяются в общий семявыводящий проток. Он обычно заключен в специальный мышечный мешок – половую бурсу и открывается половым отверстием на вентральной поверхности тела трематод. Концевая часть семявыводящего протока – совокупительный орган (cirrus). В половой бурсе имеются предстательные железы, они окружают семявыводящий проток. К женскому половому аппарату относится оотип. В нем происходит оплодотворение и образование яиц. С оотипом связаны через яйцевод яичник и семяприемник. Оотип также соединяется с желточниками, которые вырабатывают питательный материал для развития личинок. Иногда через Лауреров канал оотип соединяется с вентральной поверхностью тела. По нем выделяются остатки желточных клеток, иногда он служит для совокупления, если он играет роль влагалища. Матка имеет извитой вид, соединена одним концом с оотипом, другим – с внешней средой через наружное женское половое отверстие. Железы (тельце Мелиса) выделяют жидкость, которая омывает оотип и матку и облегчает свободное скольжение яиц по половым путям к отверстию матки. Матка выполняет функцию и влагалища.

Биология трематод. Трематоды – биогельминты. В их развитии принимают участие моллюски (промежуточные хозяева), а также дополнительные хозяева, которыми могут быть рыбы, амфибии, моллюски или некоторые насекомые. Взрослые паразиты (марита) выделяют яйца, покрытые четырехслойной оболочкой. Внутри их образуется мирацидий, который выходит из-под оболочки яйца и попадает в моллюска. Там развиваются другие личиночные стадии – спороциста, редии, церкарии. Последние выходят во внешнюю среду и превращаются в адолескариев. Если у трематоды имеется дополнительный хозяин, то церкарии проникают в него и превращаются в метацеркариев. Заражение окончательного хозяина происходит при заглатывании адолескариев или дополнительных хозяев с метацеркариями. Иногда некоторые личиночные стадии трематод могут выпадать, в других случаях появлятся дополнительные (например, дочерние спороцисты, редии). Различные стадии развития трематод имеют неодинаковые способы питания. Взрослые паразиты (мариты) питаются содержимым кишечника или кровью хозяина. Важную роль при переваривании пищи имеет внутриклеточное пищеварение. Редии, являясь паразитами печени моллюсков, активно поедают ткани этого органа. Спороцисты выделяют пищеварительные ферменты наружу через покровы и переваривают ткани печени, всасывая их всей поверхностью тела. Мирацидии и церкарии не питаются, а живут за счет запасов тела. Дыхание свободноживущих личинок происходит всей поверхностью тела кислородом из воды. Личинки в условиях недостатка кислорода переходят полностью или частично на анаэробное дыхание. Главным источником энергии является гликоген, который откладывается в теле трематод. Наибольшее значение для ветеринарии и медицины имеют следующие подотряды: