Гос. экзамен заразные 2021. Паразитология и инвазионные болезни

• Название: Паразитология и инвазионные болезни
• Дата: 15.11.2021
• Размер: 492.92 Kb.
• Имя файла: Гос. экзамен заразные 2021.docx
• Тип: Документы; #272712
• страница: 6 из 45

Диагноз. Для диагностики эймериоза исследуют помет цыплят по методу Дарлинга, Щербовича или Котельникова и Хренова. При этом нужно иметь в виду интенсивность инвазии. Клинические признаки болезни наблюдаются только при большом заражении. Если при исследовании выявляют в поле зрения микроскопа единичные ооцисты, то нужно провести и другие диагностические исследования для исключения таких болезней, как пуллороз, колибактериоз, гистомоноз, пастереллез, псевдочума и др.

Лечение и профилактика. Борьба с эймериозами цыплят очень сложная. Это обусловлено целым рядом биологических особенностей возбудителей. Наиболее важны следующие:

1. В организме куриных птиц паразитируют несколько видов эймерий, которые имеют неодинаковую чувствительность к лечебным и профилактическим средствам.

2. Ооцисты весьма устойчивы к воздействию различных физических и химических факторов и во внешней среде, а также ко всем дезинфицирующим средствам, которые применяются в ветеринарии.

Мероприятия по профилактике эймериоза делятся на две группы. Одна из них направлена на борьбу с эндогенными стадиями, а другая – на недопущение заражения птиц экзогенными стадиями.

На сегодняшний день известно около тысячи химических соединений, которые имеют противоэймериозную активность. В зависимости от того, на какую стадию развития эймерий воздействуют препараты, их подразделяют на две большие группы.

1. Лечебные средства, которые не препятствуют образованию иммунитета против эймериоза.

2. Лечебные средства, которые препятствуют образованию иммунитета против эймериоза.

Одним из лучших синтетических средств, которые применяются при эймериозе, являются сульфаниламиды. Они обладают высокой активностью при этой болезни у многих животных. Но между тем имеют свойства, которые сдерживают широкое использование их в животноводстве: в сравнительно больших дозах они могут вызывать токсикозы, нарушать витаминный баланс в организме птиц. Некоторые препараты из этой группы накапливаются в мышечной ткани и в яйцах. По этой причине сульфаниламиды исключают из рациона за 10 дней до убоя птицы. Для предотвращения отрицательного воздействия их необходимо применять 3- дневными курсами с 2-3-дневным перерывом. Сульфамидные средства угнетают развитие шизонтов и мерозоитов второй и третьей генераций и не препятствуют формированию иммунитета против эймериоза.

Сульфадимизин (сульфаметазин) применяют в дозе 100-200 г/т корма 3-дневным курсом с перерывом в 2 дня.

Сульфадиметоксин (мадрибон, агрибон) – лекарство длительного действия. Назначают цыплятам по 125 г/т корма одним 11-дневным курсом. Хорошо растворяется в воде.

Сульфахиноксалин – обладает особенно хорошим воздействием против таких эймерий, как E. tenella, E. acervulina и др.

Для профилактики болезни применяют в дозах 125-330 г/т корма. Относятся к нетоксическим средствам. Аналогом этого препарата является ураксалин. Можно также применять сульфахлорпиразин (0,3-0,6 г/л воды), норсульфазол (сульфатиозол) – 0,5 г/л воды, дарвисул (сакдил), панкаксин и др.

Широкое применение в борьбе с эймериозами цыплят имеют производные 3,5-динитрабензамида – кокцидин (зоален), ирамин.

Кокцидин (зоален) – является высокоэффективным лекарством, особенно при эймериозе, возбудителем которого является E. tenella и E. necatrix. С профилактической целью кокцидин дают в дозе 125 г/т корма 2-3 раза 10-дневным курсом. Для лечения больных цыплят препарат применяют по 250 г/т корма. Полностью выводится из организма через 3 суток. Не воздействует на выработку иммунитета против эймериоза, который вызывается наиболее распространенными эймериями.

Ирамин применяют для профилактики эймериоза с 10-дневного возраста в дозе 400 г/т корма 2-3 раза 10-суточными курсами. Для лечения больных цыплят дозу лекарства увеличивают в два раза.

Как показали наши опыты, изредка при применении ирамина наблюдаются отравления цыплят. При этом через 4-5 дней возникает плохой аппетит, атаксия, судороги, парезы конечностей. При появлении этих признаков лекарство больше не дают, и на 2-3 сутки состояние больных нормализуется.

3,5 ДНБА (3,5-динитробензамид) применяют с 10-15-дневного возраста одним-двумя десятидневными курсами с перерывом в 3 дня по 500 г/т корма. При лечении цыплят лекарство применяют по 750 г/т корма.

Из группы метилхлорпиндола широко применяют следующие лекарства.

Ригекокцин хорошо воздействует на большинство видов эймерий в дозе 125 г/т корма. Применяют при выращивании бройлеров. Для их лечения необходимо применять лекарство в дозе 250 г/т корма. Наши наблюдения показали, что ригекокцин у цыплят побочных явлений не вызывает, убой птиц разрешается через 3-5 дней.

Клопидол обладает широким спектром действия в дозе 125 г/т корма. Выпускают премикс клопидол-2, который применяют с 10-15-суточного возраста в дозе 500 г/т корма.

Фармкокцид – широко распространенный препарат, выпускается в виде премикса (фармкокцид-25). Применяют с 10-15-дневного возраста по 25-500 г/т корма с профилактической целью, а для лечения – по 100 г/т корма. Выпускается также модификат фармкокцид-М, который применяют для профилактики эймериоза в дозе 0,1% к корму.

Койден – 25 содержит 25% клопидола. Широко применяются для борьбы с эймериозом производные хинолина – антапентал, бухинолят, бутоксил. Но наибольшее распространение имеют лекарства-антагонисты тиамина. Они воздействуют на вторую генерацию шизонтов и тем самым не препятствуют выработке иммунитета. Из производных хинолина обеспечивают полную защиту от эймериоза антагонал и бухинолят. Аналогом последнего является бутоксил, который применяется цыплятам по 0,010 г/кг корма.

В последние 20-30 лет в практику борьбы с эймериозом цыплят вошли препараты из группы ампролиума. Они обладают широким спектром действия на многие эймерии и не препятствуют образованию иммунитета против эймериоза.

Кокцидиовит – премикс, в состав которого входят ампролиум, витамины А и К. Для лечения цыплят применяют в дозе 1,0 г лекарства на 1 л воды в течение 5-10 дней, а для профилактики болезни – 0,1% к корму в течение 7-10 недель.

Ардинон-25 содержит 25% ампролиума. Применяют это лекарство по 500 г/т корма в течение 7-10 недель.

В настоящее время в наши хозяйства из других стран поступают такие лекарства, как ампролплюс и ампролмикс, они созданы как премиксы на базе ампролиума.

В нашей стране ампролиум ресинтезирован под названием тиококцид и тиококцид-М. Последний применяют с профилактической целью в дозе 0,1% к корму, а для лечения количество лекарства увеличивают в два раза и применяют 3-5 суток. Из производных алколоидов и гуанидина применяют в птицеводстве стенорол (алколоид растения Didhroa Febrifuda Lour). Сейчас синтезирован его аналог – галофугинон. Он выпускается в виде премикса, который содержит 6,0 г действующего вещества. Стенарол для профилактики эймериоза применяют в дозе 3,0 г на 1 т корма.

Химкокцид (1,3-би- (п-хлорбензилиденамина) гуинидин) – широко применяется для борьбы с эймериозами животных. Сохраняет свои свойства около 10 лет. Применяют в дозе 0,007% к корму. Сейчас применяется премикс химкокцид-7, а также созданный на основе полимера модификат химкокцид-М.

Во многих хозяйствах применяют полиэфирные антибиотики. Из них наиболее распространены следующие:

Монензин – антибиотик, полученный при ферментации Streptomyces cinamonensis. Применяется в виде натриевой соли (румензин). Для борьбы с эймериозом его применяют в дозе 0,01% к корму. Продолжительное применение его не вызывает образования резистентности у эймерий.

Аватек – премикс, который содержит 15% лазалацида натрия. Продуцируется грибом Streptomyces lasaliensis. Применяют в дозе 500-800 г/т корма.

Сакокс – премиикс, который содержит действующее вещество салиномицин. Оптимальная доза препарата 0,060 г/кг корма. Лекарство также стимулирует рост и развитие цыплят, предотвращает смертность.

Промышленностью выпускаются также смеси противоэймериозных лекарств. Среди них наиболее распространены следующие.

Клирамин-20 – смесь ирамина и клопидола (фармкокцид). Применяют с кормом в дозе: для профилактики эймериоза 560 г/т корма, а для лечения – 1120 г/т корма.

Ригекостат – премикс, в состав которого входит клопидол и бухинолят. Лекарство применяют с профилактической целью в дозе 1000 г/т корма, а с терапевтической – 2000-4000 г/т корма.

Как показывают исследования у эймерий появляется устойчивость к противоэймериозным средствам в такой последовательности: фуразолидон, бутоксил, гликамид вызывают быструю адаптацию; кокцидин, ирамин, сульфадимезин, химкокцид, клопидол – медленную; кокцидиовит, ардинон-25, тиококцид – очень медленную.

Исследователи утверждают, что в одном и том же хозяйстве не следует применять фуразолидон, бутоксил и гликамид более 1-2 лет; кокцидин, ирамин, сульфадимезин и другие сульфаниламиды, химкокцид – более 4-5 лет; фармкокцид, ригекокцин, клопидол, метилхлорпиндол – более 5-6 лет; кокцидиовит, ардинон-25 и тиококцид – более 8-9 лет подряд.

В борьбе с эймериозом цыплят перспективным является метод иммунопрофилактики. В США и других странах запатентованы вакцины против эймериоза у цыплят. В СНГ разработан метод иммунохимиопрофилактики эймериоза бройлеров. Этот метод основан на одновременном введении с кормом птице трех видов эймерий (E. tenella, E. maxima, E. acervulina) и противоэймериозных препаратов (ампролиум, кокцидин, ирамин).

При одновременном заражении эймериозом и колибактериозом А.И. Ятусевич предлагает применять кокцидиовит (1 г/л воды) совместно с норсульфазолом натрия (0,03 г) или неомицина сульфата (3 тыс. ЕД ДВ) на 1 кг живой массы цыплят. Можно также применять ригекокцин (0,5 г) с тиланом (0,05 г) на 1 кг корма или ирамин (0,8 г) с энтеросептолом (0,015 г) и витамин С (0,05 г) на 1 кг корма. Эти же лекарства применяют для профилактики обеих болезней в хозяйствах, где они встречаются одновременно.

Большое значение в успешной борьбе с эймериозом птиц имеет уничтожение ооцист эймерий во внешней среде. Особенно быстро гибнут они при воздействии высоких температур и высушивании.

Дезинвазирующие средства, которые широко применяются в животноводстве, не уничтожают ооцист. Но такие вещества, как аммиак (7%), ортохлорфенол (2%), а также кобацид-1 и кобацид-2, однохлористый йод (10%), применяют для дезинвазии внешней среды. Растворы этих веществ должны применяться в горячем виде, потому что холодными они никакого воздействия не имеют. Но между тем указанные химические средства не имеют широкого применения в связи с тем, что обладают такими свойствами, как высокая токсичность, неприятный запах и др. При применении лекарств необходимо также одновременно улучшать кормление цыплят, микроклимат в помещении, проводить комплекс других мероприятий по предупреждению болезни, которые снижают устойчивость цыплят к эймериозу.

5. 
   Балантидиоз свиней.
   

Балантидиоз (balantidiosis) – протозойная болезнь свиней, которая характеризуется повреждением толстого кишечника, в результате чего развиваются поносы, истощение и наступает гибель животного.

Наиболее восприимчивыми являются поросята отъемного возраста, но могут болеть и свиньи других возрастов. Между прочим, имеются случаи заболевания балантидиозной болезнью человека, крупного рогатого скота, кроликов. Балантидии выявлены у обезьян, морских свинок, крыс, птиц, черепах, лягушек.

Болезнь наносит большой ущерб из-за снижения упитанности больных и переболевших животных, гибели, особенно поросят-отъемышей, потери на проведение лечебно-оздоровительных мероприятий.

Возбудитель. Возбудителями балантидиоза свиней являются простейшие инфузории двух видов: Balantidium suis и Balantidium coli, которые относятся к семейству Bursаridae. Вопрос о роли B. coli в патологии свиней достаточно не изучен. Но два вида морфологически очень похожи. Балантидии могут находиться в двух формах: вегетативной (трофозоиты) и цистированной (рис. 151). Вегетативные балантидии имеют овальную или яйцевидную форму размером 40-150 × 20-70 мкм, внутри находится два ядра: макронуклеус и микронуклеус.

Тело паразита покрыто ресничками, которые обеспечивают движения и возможность проникать в слизистую оболочку и даже в подслизистый слой (рис. 152). На переднем конце расположен цитостом, на заднем – цитопиг (отверстие для выделения экскретов). В цитоплазме имеются также пищеварительные вакуоли.

Цисты имеют круглую форму, покрыты двухконтурной оболочкой, неподвижные.

Эпизоотология. К балантидиозу восприимчив молодняк животных, в основном поросята-отъемыши, однако могут болеть как взрослые свиньи, так и поросята в конце подсосного периода. Источником заражения являются больные и переболевшие животные – носители балантидий, что широко распространено в свиноводческих хозяйствах.

Возникновению балантидиоза способствуют содержание животных в сырых, грязных помещениях, неполноценное кормление, нарушение микроклимата в помещениях, неправильное отнятие молодняка. Перевод поросят на концентратный тип кормления, добавление в рацион молочных продуктов приводит к резкому снижению количества балантидий в кишечнике животных.

Балантидиоз часто протекает в виде смешанной инвазии с гельминтозами и протозоозами, а также с инфекционными болезнями. Заражение балантидиями происходит при поедании корма, питье воды, в которых находятся цисты балантидий. Они могут попадать в организм животного также с навозом, навозной жижей. В кишечнике из цист образуются вегетативные формы. Поросята могут заражаться при сосании больных свиноматок, при соприкосновении с зараженными предметами внешней среды. Источником заражения могут быть серые крысы, дикие свиньи, а также свинарки и другие работники свиноферм.

Патогенез. В кишечнике свиньи балантидии часто ведут коменсальный образ жизни. При нарушении режима содержания (скученность, влажность), кормления, при различных стрессах (отнимание от матерей) паразиты внедряются в слизистую оболочку кишечника. В местах внедрения возбудитель размножается, чем стимулирует воспалительный процесс. Здесь же появляются кровоизлияния и поверхностные эрозии, которые осложняются микрофлорой. В результате нарушения секреторной и моторной функций кишечника развивается интоксикация и наступает гибель животного.

Иммунитет не изучен. Невосприимчивость подсосного молодняка, вероятно, можно объяснить наличием соответствующих антител в молоке матери.

Клиническое проявление. Балантидиоз протекает остро, подостро или хронически, а также латентно. Инкубационный период продолжается 8-10 дней. Клинические признаки зависят от возраста животного, а также от условий содержания, кормления, наличия других болезней. Наиболее тяжело балантидиоз протекает у молодняка отъемного периода. Болезнь начинается как острый колит, постепенно в патологический процесс вовлекается тонкий кишечник и желудок с развитием в них воспаления. Продолжается болезнь 15-23 дня, но при рациональном кормлении (включение в рацион кормов, богатых углеводами) сроки эти сокращаются.

Острое течение иногда протекает быстро и заканчивается выздоровлением, особенно у упитанных поросят. Но чаще наблюдается очень тяжелое течение болезни. У больных ухудшается аппетит, увеличивается температура тела на 1-1,5oС. Основным клиническим признаком болезни является понос. Фекалии водянистые, содержат много слизи, нередко с примесью крови. Содержимое кишечника выделяется произвольно, имеет темно-бурый цвет. Увеличивается угнетенность, жажда, может быть рвота. Больные поросята становятся вялыми, анемичными, больше лежат на подстилке. Наблюдается резкая болезненность в области живота. Больные поросята быстро худеют и до конца болезни истощаются, отстают в развитии. Температура тела может понижаться до 36-37oС. При исследовании фекалий больных поросят обнаруживают большое количество вегетативных форм балантидий. Значительное количество поросят может погибнуть, особенно без принятия своевременных радикальных мер по лечению животных и улучшению санитарно-гигиенических условий содержания и организации диетического кормления.

У некоторой части поросят болезнь переходит в подострое или хроническое течение. При этом болезнь может продолжиться до 2-х месяцев и более. У больных животных наблюдаются периодические поносы, плохой аппетит, температура тела может увеличиваться. Животные анемичны, отстают в развитии. Их, как правило, выбраковывают и отправляют на убой.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения у погибших поросят – в кишечнике, особенно толстом. При остром течении болезни (3-10 суток) слизистая оболочка толстого кишечника покрыта слизью, покрасневшая, складчатая (рис. 154). Солитарные фолликулы, пейеровы бляшки увеличены в размерах. Похожие изменения могут быть и в тонком кишечнике, но выражены слабо. В некоторых случаях видно интенсивное покраснение, отечность и утолщение слизистой оболочки дна желудка (рис. 155). Лимфатические узлы – брыжеечные, портальные, околожелудочные – увеличены и изредка с наличием под капсулой розовой или красной каймы. Селезенка увеличена, пульпа темно-вишневого цвета. Легкие в состоянии гиперемии и отека. Кровеносные сосуды головного мозга и его оболочек наполнены кровью, хорошо видны маленькие сосуды.

При подостром и хроническом течении слизистая оболочка слепой и ободочной кишок покрыта серо-белой или отрубевидной массой некротического детрита, который легко снимается. У некоторых животных эти наложения могут быть более массивными. Но они легко снимаются в отличие от поражений при сальмонеллезе. В желудке и тонком кишечнике имеют место изменения, характерные для гастроэнтеритов. Лимфатические узлы (брыжеечные, портальные, околопочечные) незначительно увеличены в объеме, плотные, на разрезе – мозговидные. Селезенка может быть несколько увеличена в объеме, плотная, но чаще без видимых изменений. Печень полнокровная, неравномерно окрашена, дряблая. Почки без видимых изменений. Сердце увеличено за счет дилатации сердечных полостей, миокард дряблый, на разрезе серого цвета. Легкие серо-красного цвета, с поверхности стекает пенистая жидкость.