Гос. экзамен заразные 2021. Паразитология и инвазионные болезни

• Название: Паразитология и инвазионные болезни
• Дата: 15.11.2021
• Размер: 492.92 Kb.
• Имя файла: Гос. экзамен заразные 2021.docx
• Тип: Документы; #272712
• страница: 5 из 45

Эпизоотология. Эймериоз кроликов встречается во всех странах мира. На территории нашей страны регистрируется почти повсеместно. Практически все взрослые кролики являются носителями ооцист, в том числе и крольчихи. Большинство исследователей сообщают о том, что уже с 8-дневного возраста маленькие крольчата могут быть инвазированы эймериями. При этом интенсивность инвазии находится в прямой зависимости от зараженности эймериями кормящих крольчих. Наибольшая инвазированность животных наблюдается поздней весной и осенью. В зимнее время ооцисты во внешней среде развиваются только на теле маток, поэтому у крольчат количество эймерий небольшое. Источником инвазии являются кормящие крольчихи, носители эймерий, а также больные или переболевшие кролики. Интенсивность заражения молодняка находится в прямой зависимости от степени заражения крольчих. Значительную роль в распространении эймериоза играют мыши, крысы, мухи и другие животные. В их кишечнике ооцисты не разрушаются, а проходят транзитом, сохраняя способности к дальнейшему развитию и заражению специфических хозяев. Большое значение в распространении эймериоза играют такие факторы, как плохое содержание, влажные помещения, плохой корм, наличие других болезней, особенно инфекционных. Болеют эймериозом все породы кроликов. Наиболее восприимчивы к эймериозу крольчата 20-65-дневного возраста. Могут болеть и старшие животные. Но болезнь у них протекает менее тяжело. Переболевшие кролики имеют нестерильный иммунитет и становятся невосприимчивыми к повторному заражению теми видами возбудителей, которые вызывали первичное заболевание.

Клиническое проявление. Инкубационный период при эймериозе продолжается 4-10 дней. Заболевание проявляется остро, подостро или хронически. Условно эймериоз кроликов подразделяется на кишечную, печеночную и смешанную формы. Но в хозяйствах эймериоз протекает в виде смешанной формы, так как у большинства кроликов паразитируют одновременно эймерии, которые повреждают и кишечник, и печень. В первые дни у больных крольчат наблюдается вялость, угнетение, они становятся малоподвижными, больше лежат на животе. Аппетит уменьшается, брюшко увеличивается в размерах, слизистые оболочки бледные. Наблюдается понос, нередко с примесью крови, полиурия. Больные животные отстают в развитии, худеют. Они не реагируют на внешние раздражители. Появляется желтушность слизистых оболочек. Могут наблюдаться параличи конечностей, судороги. Появление их наблюдается чаще всего перед смертью животных.

При лабораторном исследовании крови наблюдается уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, увеличение числа эозинофилов. Наши исследования показали, что у больных кроликов резко снижается естественная резистентность, особенно уменьшается фагоцитарная активность лейкоцитов, бактерицидная активность сыворотки крови, количество лизоцима.

При подостром течении клинические признаки менее выражены. У кроликов с хроническим эймериозом наблюдаются истощение, тусклый и взъерошенный шерстный покров.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощенные, слизистые оболочки анемичные и желтушные. Задняя часть тела трупа загрязнена. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в кишечнике и в печени. В первом имеют место очаговое или диффузное воспаление слизистой оболочки. Оно может быть катаральным или геморрагическим. Нередко выявляют белые точки в стенке кишечника. На его внутренней поверхности может быть творожистый экссудат. Если у кроликов паразитирует E. stiedae, то наиболее характерные изменения наблюдаются в печени. Она увеличена в размерах. На ее поверхности видны беловатые, изолированные очаги, расположенные в основном по ходу желчных протоков. Их величина может достигать размеров горошины (рис.126). Если исследовать эти очажки, то можно найти ооцист эймерий. У этих кроликов атрофируются дольки печени, уменьшается ее объем.

Диагноз. При диагностике эймериоза у кроликов нужно иметь в виду следующее: среди кроликов широко распространено эймерионосительство, особенно у взрослых животных. По этой причине нужно провести клиническое исследование животного, затем отобрать пробы фекалий и путем применения методов Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова выявляют ооцисты паразитов. У павших кроликов исследуют этими же методами соскобы со слизистой кишечника, желчных протоков, их содержимое. При наличии белых узелков, их вырезают, раздавливают на стекле и рассматривают под микроскопом при малом и среднем увеличении. У больных эймериозом кроликов при исследовании фекалий, содержимого кишечника, желчных протоков, белых узелков на печени, находят большое количество ооцист эймерий. При наличии единичных ооцист нужно проводить исследование по выявлению других причин заболевания кроликов.

Дифференцируют эймериоз от псевдотуберкулеза, туберкулеза, колибактериоза, пастереллеза.

Лечение и профилактика. В борьбе с эймериозом кроликов важное значение имеет применение лекарственных средств и хорошие условия кормления и содержания. При возникновении единичных случаев заболевания больных кроликов отделяют от здоровых и назначают им препараты с лечебной целью, а остальным – с профилактической. При заболевании большого количества животных, противоэймериозные средства применяют всем животным. Хороший эффект дает применение раствора йода: самкам с 25 дня беременности по 5 день лактации по 100 мл 0,1% раствора, затем до 40 дня лактации – по 200-300 мл, молодняку после отъема – по 50-70 мл 0,2% раствора 15-дневным курсом. Раствор йода готовят перед применением. Нельзя готовить его в металлической посуде или разливать в металлические поилки.

Применяют также и другие лекарства. Норсульфазол натрия задают кроликам по 0,4 г/кг живой массы в виде 0,5-1% раствора вместо питьевой воды по 2 раза в день. Сульфадиметоксин назначают с влажным кормом по 0,2 г/кг живой массы в первый день, а в последующие 4 дня – по 0,1 г/кг массы. Фталазол – по 0,1 г/кг живой массы 2 раза в день с кормом. Сульфадимезин – 0,04-0,05 г/кг живой массы 2 раза в день 5-дневным курсом. Можно применять сульфапиридазин (0,1 г/кг массы) или норсульфазол натрия (0,4 г/кг массы) в сочетании с мономицином (25 тыс. ЕД АД /кг массы). Из других препаратов применяют фуразолидон – 0,03 г/кг живой массы 7-10 дневными курсами 1-2 раза в день. Нифулин или биофузол применяют в дозе 5 г/кг корма 7-дневным курсом. Химкокцид-7 применяют по 0,2-0,3 г/кг живой массы внутрь с кормом, салиномицин по 0,034-0,051 мг/кг массы, трихопол – 0,015-0,020 г/кг.

Важное значение имеет строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил. Организуют ежедневно чистку клеток, поилок, кормушек, инвентаря. Только после этого кормят животных. Хороший эффект дает содержание кроликов на металлической сетке, под которой нужно иметь поддоны для сбора фекалий. Крольчат содержат изолированно от взрослых животных в разных помещениях или в одном и том же, но разделенном цельной перегородкой. Периодически проводят дезинвазию помещений (1 раз в 3 месяца). Для этого применяют зольную известь, крутой кипяток, огонь паяльной лампы, карболово-керосиновую смесь (4% карболовой кислоты, 10% керосина, 5% креолина, 81% воды – по 0,5 л/м2). Очень важно, чтобы клетки и инвентарь были очищены от грязи и продезинвазированы перед окролом. Самкам за месяц до оплодотворения применяют одно из ранее перечисленных лекарств с профилактической целью 3-4-дневным курсом с перерывом в 3-4 дня. При отъеме крольчат переводят в другое помещение и выращивают изолированно. Лучше в другое помещение переводить маток, а крольчат оставлять в маточнике. Важное значение имеет микроклимат в помещениях. Температура должна быть 14-16oС, а влажность – 60-80%. Кролики очень чувствительны к содержанию аммиака. Количество его не должно превышать 0,01 мл/л. Фекалии животных обязательно биотермически обеззараживают. Необходимо иметь в виду, что крольчата также очень чувствительны к близкородственному разведению. В этом случае они гибнут почти при единичном заражении ооцистами эймерий. Нужно также давать лекарства с профилактической целью. Это делают с 25-дневного возраста крольчат, применяя лекарственные средства и молодняку, и взрослым животным. Но контрольные исследования фекалий необходимо начинать с 10-15-дневного возраста. В первые 10 дней кроликам задают ежедневно норсульфазол натрия в виде 0,25% раствора вместо питьевой воды, сульфадимезин с кормом по 0,075 г/кг массы, а затем в последующие дни – левомицетин по 0,020 г/кг массы. После 3-5-дневных перерывов применяют сульфаниламиды. Нифулин применяют в дозе 2 г/кг корма 7-10-дневным курсом с перерывом в 3-5 дней. Профилактическим эффектом обладают также некоторые растения (пижма обыкновенная, хвойная мука, кора осины и др.). Их скармливают в качестве дополнения к основному рациону.

••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••

Эймериоз (eimeriosis) кур – острая, подострая или хроническая болезнь цыплят в возрасте от 5 до 90 дней. Может заболеть молодняк кур и 4-6-месячного возраста. Наиболее тяжело болеют цыплята в возрасте 25-30 дней.

Экономические потери от эймериоза в промышленном птицеводстве мира составляют от 240 до 500 млн. долларов (Т.В. Бейер, А.Е. Хованских и др.). По данным А.И. Ятусевича – до 800 млн. долларов. Они состоят из большой смертности цыплят, которая может достигать 80-100%. Переболевшие цыплята в дальнейшем имеют меньшую продуктивность. Много затрат приходится на проведение профилактических и лечебных мероприятий.

Возбудитель. Эймерии у кур были известны еще в XIX столетии. Ученый S. Rivolta выявил в слизистой оболочке кишечника кур эймерий, которых он назвал Gregarina avium intestinalis. С 1891 года до 80-х годов XX столетия было описано около 9 видов эймерий (E. tenella, E. brunetti, E. hagani, E. maxima, E. mitis, E. mivati, E. necatrix, E. praecox, E. acervulina). Видовая самостоятельность других видов эймерий недостаточно обоснована. Наиболее вирулентны из них E. tenella, E. necatrix, E. maxima, E. acervulina.

E. tenella – ооцисты овальной формы, покрыты двухслойной оболочкой, бесцветные, микропиле отсутствует, на одном из полюсов имеется гранула (величина 22,9 × 19,1 мкм). Спорогония – 24-48 часов. Локализуются в слепых кишках.

E. necatrix – ооцисты овальные или яйцевидные, бесцветные, на одном из полюсов видна гранула (величина 16,7 × 14,2 мкм). Спорогония – 24-48 часов. Локализуются в средней части тонкого кишечника.

E. maxima – ооцисты яйцевидные, реже овальные, желто-коричневого цвета, оболочка слегка шероховатая, на суженном конце – микропиле и гранула (величина 20 × 30 мкм). Спорогония – 30-48 часов. Локализуются в передней и средней частях кишечника.

E. acervulina – ооцисты яйцевидной формы, бесцветные, на заостренном конце слабо заметно микропиле и одна или несколько гранул (величина 16,4 × 12,7 мкм). Спорогония – 1-2 суток. Локализуются в двенадцатиперстной кишке.

На территории Республики Беларусь выявлено 6 видов этих паразитов (З.М. Коган, Е.А. Литвенкова, М.М. Орехова, А.И. Ятусевич, В.Н. Гиско). Это такие паразиты, как E. tenella, E. necatrix, E. maxima, E. mitis, E. acervulina, E. praecox.

Эпизоотология. Эймериоз имеет широкое распространение во многих странах мира, в том числе и в Республике Беларусь. Это связано, в первую очередь, с высокой устойчивостью эймерий к воздействию химических и физических факторов, дезинвазирующих средств, большой репродуктивной способностью паразитов. Имеет большое значение также и отсутствие в достаточном количестве высокоэффективных средств для профилактики болезни и лечения цыплят.

Источником возбудителей заболевания являются больные или переболевшие цыплята, а также взрослые куры, которые могут быть носителями эймерий. Механическими переносчиками являются: обслуживающий персонал, грызуны, дикие птицы, насекомые. Распространение может происходить через загрязненный ооцистами корм, воду, подстилку, кормушки.

Большое значение имеет влажность помещения, неполноценное кормление.

Чаще всего заболевание наблюдается весной или осенью, но в крупных птицефабриках, где постоянно регулируется микроклимат в помещении, вспышки болезни наблюдаются круглый год.

Патогенез. Внутриклеточный паразитизм эймерий характеризуется разносторонним воздействием на физиолого-биохимические и иммунологические реакции организма хозяина. Паразитируя в слизистой оболочке кишечника, они вызывают массовую гибель эпителиальных клеток, в результате чего нарушается ее целостность. Сюда попадает микрофлора, которая затем проникает в органы и ткани. Это усугубляет течение патологического процесса. Распад клеточных элементов ведет к размножению гнилостных микробов, что еще более осложняет течение болезни. Нарушаются всасываемость, моторные функции кишечника. У больных цыплят в крови снижается количество общего белка, альбуминов, эритроцитов, гамма-глобулинов. За период болезни у цыплят общий объем крови понижается на 40-63%.

Это связано с кишечными кровотечениями, особенно при повреждении слепых отростков при паразитировании E. tenella. Под влиянием эймерий снижается естественная резистентность цыплят, что подтверждается при изучении динамики лизоцима, фагоцитоза и пропердина в сыворотке крови экспериментально зараженных «чистыми» видами эймерий или их смесью. Имеются наблюдения, что при эймериозе в крови цыплят уже через двое суток снижается количество многих аминокислот. Это связано как с нарушением синтеза их в организме цыплят, так и с изменением функции кишечника, активности многих ферментов, особенно щелочной фосфатазы, аминотрансферазы, амилазы. Под влиянием эймерий в организме цыплят происходят глубокие изменения в метаболизме нуклеиновых кислот, нарушается обмен липидов, снижается содержание в организме многих микроэлементов и витаминов.

На развитие патологического процесса могут влиять многочисленные факторы. В первую очередь, нужно принимать во внимание видовой состав возбудителей, интенсивность инвазии, а также состояние самих цыплят, условия выращивания и кормления птиц.

Иммунитет. После выздоровления у птиц вырабатывается иммунитет к тому возбудителю болезни, который ее вызвал. Иммунитет нестерильный, он поддерживается постоянной реинвазией.

Клиническое проявление. Инкубационный период в зависимости от вида возбудителя составляет 4-7 суток. У больных цыплят отсутствует аппетит, они угнетены. Появляется понос. Цыплята малоподвижные, больше сидят, сбиваются в большие группы. Пух и перо взъерошены, без блеска. Помет жидкий, беловато-зеленого или темно-коричневого цвета с примесью крови. Имеют место поражения нервной системы с параличами и парезами конечностей. При слабой инвазии клинические признаки болезни не совсем выражены, она продолжается 2-4 недели. Цыплят гибнет немного, но они отстают в росте и развитии. У них чаще могут быть парезы и параличи конечностей, судороги (рис. 120).

При хроническом течении болезнь продолжается несколько месяцев, наблюдается у цыплят старшего возраста, клинические признаки болезни не выражены. Птицы отстают в развитии, дают малые привесы живой массы, гибнут редко.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших цыплят истощенные, перо грязное. Сережки, гребешок и конъюнктива анемичные. Мышечная ткань дряблая. Иногда со стороны серозных оболочек хорошо просматриваются очажки беловато-сероватого цвета. Слизистые оболочки, особенно слепых отростков, геморрагически воспалены, на них находят сгустки крови. В паренхиматозных органах выявляют зернистую дистрофию.

Сообщения многих исследователей свидетельствуют о том, что эймериоз у цыплят может протекать одновременно с другими заболеваниями. Особенно часто наблюдается смешанное течение эймериоза с колибактериозом, пуллорозом, болезнью Марека, аскаридиозом, гетеракидозом.

Так, А.И. Ятусевич подробно изучал смешанное течение эймериоза и колибактериоза у цыплят. Изучались причины падежа молодняка в ряде птицефабрик республики. При этом всесторонне изучены причины падежа 740 трупов цыплят 15-90-дневного возраста. Установлено, что в 35,9% случаев отход цыплят был от эймериоза в сочетании с колибактериозом.

Клиническое проявление болезни, которая вызвана эймериями вместе с кишечной палочкой, мы отметили много раз в одном из хозяйств в Республике Беларусь. Сначала у больных цыплят наблюдали плохой аппетит, недостаточную подвижность, жажду, нервные явления, некоторые из них гибли. При вскрытии выявили катарально-геморрагическое воспаление кишечника, кровоизлияния под эпикардом и эндокардом, увеличение селезенки в 1,5-2 раза. В течение 3-4 дней болезнь принимала массовый характер. У цыплят повышалась температура тела до 42-42,7oС. Они отказывались от корма, собирались в большие группы. Затем появился понос с примесью крови. На 6-8-й день у слабых, а затем и у внешне здоровых цыплят появились отечные опухоли в области киля, шеи, головы. Скелетные мышцы были отечные, рыхлые, серого цвета. Вскоре у некоторой части цыплят на голове появились участки некроза с образованием струпьев грязно-бурого цвета. По своим клиническим признакам эти образования напоминали искусственный расклев, но специальными исследованиями это было исключено.

Обобщая результаты изучения смешанного течения эймериоза и колибактериоза на птицефабриках, отметим, что чаще встречаются повреждения кишечника в виде катарального или катарально-геморрагического энтероколита (91,2%), серозные отеки подкожной клетчатки около грудной клетки (84,2%), серозно-геморрагические отеки в верхней части шеи, головы и грудной клетки (52,3%). Нередко наблюдается воспаление селезенки (78,2%), почек (57,3%), фибринозные перигепатиты (42,5%), перикардиты (33,4%). Между тем нужно иметь в виду, что при небольшой интенсивности инвазии доминируют клинические признаки и патологоанатомические изменения, характерные для колибактериоза. Такие же изменения наблюдаются, если сначала вводить подопытным цыплятам кишечную палочку, а затем эймерий. Опыты свидетельствуют о том, что эймерии и кишечная палочка являются синергистами. Но все же ведущую роль в вариабельности симптоматики вызываемой ими болезни играют кишечные палочки, а патоморфологические изменения зависят в основном от воздействия эймерий. Паразитоценоз эймерий и кишечных палочек играет отрицательную роль в формировании противоэймериозного иммунитета (рис.123, 124).

Из наблюдений следует, что эймериоз часто протекает совместно с пуллорозом. При этом у больных цыплят наблюдается угнетение, отставание в росте и развитии, понос с примесью крови, непропорциональное развитие тела, у павших цыплят имеют место воспаление кишечника, увеличение селезенки, небольшие очаги некроза в печени.

В бройлерных хозяйствах среди цыплят наблюдается большой падеж от смешанного течения эймериоза и болезни Марека. Возникновение одной из них часто является началом цепной реакции в возникновении другой. Сначала доминируют признаки болезни Марека, а затем – эймериоза.