Гос. экзамен заразные 2021. Паразитология и инвазионные болезни

• Название: Паразитология и инвазионные болезни
• Дата: 15.11.2021
• Размер: 492.92 Kb.
• Имя файла: Гос. экзамен заразные 2021.docx
• Тип: Документы; #272712
• страница: 2 из 45

Патологоанатомические изменения. При остром течении анаплазмоза выявляют анемичность слизистых оболочек, иногда – их желтушность. Кровь, как правило, водянистая. Селезенка увеличена, края ее закруглены, пульпа повреждена, кашеобразная. Печень глинистого цвета. Почки увеличены в размерах, под капсулой мелкие кровоизлияния. Сердце увеличено, сердечная мышца бледно-серого цвета, имеет вид вареного мяса. Под эпикардом и эндокардом – множественные точечные и полосчатые кровоизлияния. На слизистой оболочке сычуга и кишечника – мелкие кровоизлияния, книжка плотная и заполнена кормовыми массами. Легкие темно-красного цвета, отечные, с кровоизлияниями.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов микроскопического исследования мазков крови и серологических исследований (РСК). Анаплазмоз необходимо дифференцировать от бабезиоза и лептоспироза.

Для лечения больных животных применяют антибиотики тетрациклинового ряда, которые растворяют в 1-2% растворе новокаина и вводят внутримышечно 4-6 дней подряд в дозе 5-10 тыс. ЕД на кг массы. При сочетанном течении анаплазмоза с бабезиозом хорошим лечебным действием обладает имизол (имидокарб) по 1 мл на 100 кг подкожно или внутримышечно. Можно применять азидин (беренил), гемоспоридин, димидин, но они не всегда дают хороший результат. Сульфантрол, сульфахлорпиридазин применяют внутримышечно в дозе 0,003 г/кг в 20% растворе или альбаргин внутривенно в дозе 150-200 мл в виде 1% водного раствора. Внутрь можно назначать хлортетрациклин (5-7,5 мг/кг), биоветин (25-30 мг/кг) 1 раз в сутки.

Для выздоровления животного большое значение имеет симптоматическое и патогенетическое лечение (см. «Бабезиоз»). Больным животным дают мягкую зеленую траву или мягкое сено, брагу, молочную сыворотку.

Профилактика. В неблагополучных по заболеванию хозяйствах с профилактической целью животных обрабатывают летом акарицидными средствами против иксодовых клещей.

3. 
   Пироплазмоз и нутталлиоз лошадей.
   

Пироплазмоз (piroplasmosis) лошадей – остро протекающая болезнь, которая характеризуется высокой температурой с лихорадкой постоянного типа, угнетением, желтухой, анемией, нарушением работы сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Все это сопровождается гемоглобинурией и высокой смертностью.

Болезнь имеет широкое распространение, зарегистрирована во многих странах мира. Встречается в большинстве областей России, Республики Беларусь, Казахстана, Киргизии, Прибалтике.

В.Ф. Гусев диагностировал пироплазмоз лошадей в 77 административных районах Республики Беларусь.

Возбудителем болезни является Piroplasma caballi семейства Babesiidae – один из крупных эндоглобулярных паразитов, локализующихся в эритроците. Характеризуется наличием круглых, амебовидных или грушевидных форм, величиной больше радиуса эритроцита. Типичной формой является парногрушевидная, расположенная под острым углом в центре эритроцита (рис. 106). В начале болезни преобладают круглые формы, а далее появляется до 50% грушевидных. Поражается до 10-15% эритроцитов, в каждом из которых может быть от 1 до 4 паразитов, чаще – 1-2. Сохраняется возбудитель в организме лошади 1-2 года, иногда и более.

Биология возбудителя. Развитие пироплазм протекает в двух хозяевах: у лошадей и клещей-переносчиков. Переносчиками возбудителя болезни являются иксодовые клещи Dermacrntor pictus, Hyalomma plumbeum и др. В их организме, циркулируя трансовариально, паразиты сохраняются в нескольких поколениях. Например, у клещей рода Dermocentor они сохраняются у трех поколений, а Hyalomma plumbeum – 13.

На территории Республики Беларусь распространен Dermacrntor pictus, который и является переносчиком возбудителя болезни.

Размножение пироплазм в организме однокопытных происходит в крови путем простого деления на два (или почкованием), а в организме клещей-иксодид пироплазмы размножаются в тканях и гемолимфе, а также в яйцах, возможно, шизогональным путем. В самках клещей развитие паразитов происходит в яичнике, затем продолжается в яйцах, вышедших из них личинках, далее в нимфах и имаго. В последних пироплазмы скапливаются в слюнных железах, а при нападении клеща на животное проникают в кровь, и таким путем возбудитель передается восприимчивым животным.

Эпизоотология. К пироплазмозу восприимчивы все лошади, однако особенности течения зависят от возраста, породы, упитанности, условий эксплуатации. Легче переносят болезнь молодые животные, а также ослы, мулы. Привезенные из других зон, а также чистокровные лошади болеют очень тяжело.

В европейской части СНГ пироплазмоз возникает чаще весной, обычно в мае, и второй подъем инвазии может быть в конце августа в сентябре. В зимний период могут быть единичные вспышки заболевания при завозе инвазированых клещей с сеном, при содержании лошадей в теплых конюшнях.

Источником заболевания являются больные пироплазмозом лошади, паразитоносители и инвазированные клещи-переносчики.

Патогенез. Возбудители, оказавшись в организме лошади со слюной клеща, попадают в кровеносную систему, повреждают эритроциты, разрушая их, развивается анемия, затем – гемоглобинурия. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения, обмен веществ, возникают необратимые дистрофические изменения во всех органах.

Иммунитет. Лошади, переболевшие пироплазмозом, приобретают нестерильный иммунитет (премуниция), который продолжается после однократного переболевания до 4 лет, однако у многих он снижается уже в течение следующего года, а через 1-2 года лошади могут вновь заболевать.

Клиническое проявление. Инкубационный период при укусе клещей составляет 8-12 дней. В начальный период увеличивается температура тела до 41oС, которая держится на одном уровне долгое время. Появляется быстрая утомляемость, ухудшается аппетит, пульс учащается до 80-100 ударов в минуту, учащается дыхание.

В следующие 2-3 дня наблюдается гиперемия слизистых оболочек, затем – анемия, появляется желтушность с полосчатыми кровоизлияниями. В этот период могут быть колики, метеоризм кишечника. Моча приобретает темно-желтый цвет, развивается гемоглобинурия. В крови резко уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. Беременные кобылы, как правило, абортируют. Молодняк 1-2-летнего возраста переболевает легко, в то время как жеребята-сосуны – тяжело.

При тяжелом течении болезни смерть может наступить на 5-8-й день. Падеж лошадей может доходить до 35-40%. Переболевшие животные при отсутствии реинвазии остаются иммунными в течение 1-2 лет, но иногда повторное заболевание может быть раньше.

Патологоанатомические изменения. У павших животных отмечают желтушность слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, соединительной ткани. Селезенка, а также почки, печень, лимфоузлы резко увеличиваются в размерах. Легкие отечны, сердце увеличено, мышца дряблая. Под эпикардом и эндокардом находят кровоизлияния.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотологических данных и клинических признаков. Подтверждают наличие возбудителя нахождением типичных форм его в мазках периферической крови, окрашенных по методу Романовского. От погибших животных берут мазки-отпечатки из паренхиматозных органов.

Дифференцируют пироплазмоз от нутталлиоза (см. ниже). Необходимо учитывать возможность одновременного заболевания лошадей пироплазмозом и нутталлиозом, а также лептоспирозом и инфекционной анемией лошадей.

Лечение и профилактика. С лечебной целью применяют следующие препараты:

Азидин (беренил) назначают внутримышечно в виде 7% раствора в дозе 5 мл на 100 кг живой массы животного (0,0035 г/кг).

Диамидин (амидокарб) применяют внутримышечно в виде 10% раствора в дозе 0,002 г/кг живой массы животного. Некоторые лошади плохо переносят димидин. В этом случае наблюдается беспокойство, усиление потоотделения, частая дефекация, выделение мочи. Для снятия этих явлений вводят атропин в дозе 0,001-0,003 г/кг живой массы животного.

Имизол (12% имидокарб) в дозе 2 мл на 100 кг живой массы, внутримышечно двукратно с интервалом в 24 часа.

Гемоспоридин вводят по 0,0005 г/кг живой массы в 15-20 мл стерильной дистиллированной воды подкожно или внутримышечно. При необходимости инъекцию препарата можно сделать второй раз через день.

Флавокридин (трипофлавин) применяют из расчета 0,003-0,004 г/кг живой массы животного в виде 1% раствора на дистиллированной воде или 0,85% растворе хлористого натрия. Раствор можно стерилизовать кипячением в течение 30 минут.

Трипансинь (трипановая синь) – темно-синий порошок с металлическим блеском, гигроскопичен. В воде растворяется 1:66 с образованием коллоидных растворов сине-фиолетового цвета. Вводят препарат внутривенно в дозе 0,005 г/кг живой массы в виде 1% раствора на 0,3-0,4% растворе хлорида натрия. После введения препарата у животных можно наблюдать беспокойство, манежные движения, одышку. Для предупреждения этих явлений рекомендуется вводить раствор в подогретом до 30-37oС виде. Слабым животным лечебную дозу вводят в два приема с интервалом 12-24 часа.

В качестве патогенетических и симптоматических средств рекомендуют 20% камфорное масло по 2-3 мл подкожно через 6-8 часов, сульфокамфокаин, 10% раствор хлорида кальция внутривенно по 100-200 мл, карлсбадскую соль или двууглекислый натрий в одинаковых пропорциях с поваренной солью по одной столовой ложке в день с кормом, глубокие клизмы – 10-15 л.

Для профилактики болезни не нужно выпасать лошадей на пастбище с биотопами клещей-переносчиков. Некоторые авторы пишут о высокой эффективности метода химиопрофилактики: лошадям вначале сезона нападения клещей вводят внутривенно в лечебной дозе трипансинь, что предупреждает животное от заболевания в течение 3 недель после инвазии.

Другие препараты быстро выводятся из организма животного, поэтому необходимо повторять их введение лошадям через 12-15 дней. Большое значение имеет проведение мелиоративных работ, образование культурных пастбищ. Ввозимых в хозяйство лошадей необходимо исследовать на паразитоносительство и в положительных случаях лечить.

При массовом появлении иксодовых клещей лошадей обрабатывают каждые 5-6 дней препаратами группы пиретроидов, эктоцином-5 (1:1000), тифатолом (1:1000), диазиноном (1% д.в.), бутоксом (0,05% д.в.) и др.

После выздоровления лошадей содержат в прохладных помещениях и до работы допускают только через 2-3 недели.

••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••

Нутталлиоз (nuttalliosis) – пироплазмидозная болезнь лошадей, сопровождающаяся увеличением температуры, угнетением общего состояния, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Описан нутталлиоз также у ежей, кошек, песчанок и других диких животных, но возбудители этой болезни у них относятся к другим видам, непатогенным для лошадей.

Автор на основании данных анализа морфологии пироплазмид, найденных в мазках крови лошадей, выделяет в отряде Piraplasmida, семейства Nicolliidae, представители которого, по его данным, имеют ряд особенностей: продолжительное паразитирование в позвоночном хозяине; отсутствие трансовариального пути передачи у беспозвоночных животных (в отличие от организмов, объединенных в семейство Babesiidae); отсутствие преэритроцитарных внутриклеточных многоядерных стадий развития у позвоночного хозяина (в отличие от представителей семейства Theileriidae).

Эти существенные биологические отличия делают необходимым выделение рода Nicollia (Nuttallia) из семейства Babesiidae в самостоятельное семейство Nicolliidae.

Возбудитель. Nuttallia (Nicollia) equi имеет круглую, грушевидную и кольцевидную формы. Характерной является форма мальтийского креста – 4 грушевидных особи, соединенные между собой. По величине нутталлии могут быть больше радиуса эритроцита, меньше и равные ему, в одном эритроците может быть 1-10 паразитов (рис. 107). Иногда паразитов находят даже в плазме крови. Пораженность эритроцитов составляет от 1-2 до 60% и более. Для нутталлий характерным является продолжительное паразитоносительство. В организме переболевшей лошади нутталлии сохраняются до 18 лет. Однако в клещах-переносчиках сохраняется только одно поколение.

Эпизоотология. Нутталлиоз имеет широкое распространение во многих странах мира, особенно в регионах с жарким климатом. Могут болеть лошади, ослы, мулы и зебры. Большие исследования по освещению эпизоотологических обстоятельств свидетельствуют о широком нутталлионосительстве, которое выявлено у 36% исследованных лошадей.

Вспышки заболевания обусловлены сезонной активностью переносчика, которыми являются иксодовые клещи рода Hyalomma (H. plumbeum, H. scupense), Dermacentor (D marginatus, D. pictus и др.), Rhipicephalus (Ph. turanicus, Rh. bursa). Поэтому болезнь регистрируется в основном весной и летом, но у некоторых животных она может быть и в другое время, в связи с заносом клещей с сеном.

Иммунитет. Переболевшие лошади приобретают нестерильный иммунитет, который при отсутствии реинвазии постепенно снижается, а по окончании 2-3 лет могут наблюдаться повторные вспышки. Иммунитет может быть ослаблен секундарными инфекциями (инфекционная анемия, лептоспироз и др.).

Клиническое проявление. Нутталлиоз протекает остро, подостро и хронически. Инкубационный период при инвазировании клещами продолжается 1-3 недели.

Острое течение характеризуется увеличением температуры тела до 40-41,5oС с лихорадкой ремитирующего типа, ухудшением аппетита, снижением трудоспособности, учащением пульса и дыхания. На 3-4-е дни болезни появляется желтушность слизистых оболочек. На них могут появляться точечные и пятнистые кровоизлияния. Может наблюдаться гемоглобинурия. После переболевания животные остаются долгое время паразитоносителями.

При подостром течении клинические признаки менее выражены. Температура увеличивается до 40-41,5oС с лихорадкой непостоянного типа. Аппетит нарушается незначительно, отмечается желтушность слизистых оболочек. Продолжается болезнь около месяца и обычно заканчивается выздоровлением, но при эксплуатации животного она может обостряться и даже приводить к смертельному исходу.

Хроническое течение нутталлиоза наблюдается редко. Может продолжаться до 3 месяцев. Летальные исходы наблюдаются редко.

Патологоанатомические изменения. При анатомировании трупов животных находят желтушность слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, мышц, кровоизлияния под эпи- и эндокардом, отеки легких, увеличение селезенки, лимфоузлов и почек. Содержимое мочевого пузыря окрашено в красный цвет.

Диагностика. При диагностике заболевания учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, уточняют ее путем микроскопического исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому.

Для микроскопического исследования от трупов берут мазки крови (из уха, венчика, сердца, капилляров внутренних органов). Можно использовать разработанный УИЭВ метод серологической диагностики в РПСК с нутталлийным антигеном. Дифференцируют нутталлиоз от инфекционной анемии, лептоспироза и пироплазмоза.

Лечение и профилактика. С лечебной целью рекомендуют использование следующих препаратов.

Сульфантрол – белый кристаллический порошок, хорошо растворим в воде, стерилизуют текущим паром или кратковременным нагреванием на водяной бане (15 минут). Назначают препарат с лечебной целью в дозе 0,005-0,01 г/кг живой массы внутривенно в виде 4% раствора на дистиллированной воде или изотоническом растворе хлорида натрия.

При смешанной инвазии (пироплазмоз и нутталлиоз) рекомендуется использовать смесь растворов трипансини и сульфантрола. С этой целью готовят отдельно 1% раствор трипансини (100 мл) и 4% раствор сульфантрола (100 мл). Затем растворы смешивают в равных объемах (например, по 100 мл), остуживают до 20-25oС, фильтруют через гигроскопическую вату или бумагу и стерилизуют текущим паром 15-20 минут. Смесь растворов применяют с лечебной и профилактической целью по 100-150 мл лошадям массой до 300 кг и 150-200 мл – лошадям массой 400 кг.

Кроме вышеуказанных средств, можно использовать лечебные препараты, рекомендуемые при пироплазмозе. Одновременно со специфическим проводят симптоматическое и патогенетическое лечение. Мероприятия при нутталлиозе проводят такие же, как и при пироплазмозе.

4. 
   Эймериозы сельскохозяйственных животных.
   

Эймериоз (eimeriosis) крупного рогатого скота – протозойная болезнь молодняка 1-7-месячного возраста, характеризующаяся преимущественно острым течением, сопровождающаяся энтеритом и анемией.

Могут болеть телята в возрасте от 3-х недель до 2-х месяцев, а также молодняк старше 7-месячного возраста.

Обобщая данные многочисленных исследователей по эймериозу крупного рогатого скота, Н.А. Колабский, П.И. Пашкин сообщают, что эймерии в виде паразитоносительства встречаются у 20-80% крупного рогатого скота. В.Р. Гобзем наблюдал вспышку эймериоза телят, при которой отход достигал 25%.

Возбудители. К настоящему времени у крупного рогатого скота описан 21 вид эймерий. Видовая самостоятельность некоторых из них оспаривается. По нашим данным (А.И. Ятусевич, В.М. Мироненко, 1999), наиболее распространенными видами эймерий являются следующие: E. zuernii, E. smithi, E. bovis, E. cylindrica, E. elipsoidalis, E. buкidnеnensis, E. auburnensis, E. brasiliensis и др. (рис. 127).

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно. Заражение чаще происходит в помещениях через корм и воду. Спорулированные ооцисты могут продолжительное время сохраняться в навозе, помещениях, загонах, пастбищах. Способствует массовому перезаражению телят плохое санитарно-гигиеническое содержание помещений, а также пастьба на низких, сырых пастбищах, продолжительные дожди.

Вспышки болезни могут наблюдаться при резком изменении рациона, особенно при скармливании крупностебельчатого корма, резком изменении температуры, переходе от стойлового содержания к пастбищному и наоборот.