Гос. экзамен заразные 2021. Паразитология и инвазионные болезни
 Скачать 492.92 Kb.
|
|
Биология возбудителей. Больные животные выделяют с фекалиями во внешнюю среду яйца. При благоприятных условиях из них вылупливаются личинки, которые достигают инвазионной стадии за 3-7 дней. Они обладают способностью мигрировать в вертикальном и горизонтальном направлении. Устойчивы к воздействию низких температур и высыханию. В южных районах Республики Беларусь, где зима часто не очень холодная, а снега выпадает много, некоторая часть личинок остается жизнеспособной на следующий год. В сухих фекалиях личинки находятся 30-40 дней. Животные заражаются при поедании травы или питье воды, загрязненных личинками буностом. Нужно иметь в виду, что личинки буностом могут проникать и через кожу. Живут они в кишечнике своего хозяина (крупного рогатого скота) около года. Эпизоотологические данные. Болезнь имеет широкое распространение. Инвазируются животные на пастбище, в кошарах и на скотных дворах. Основным источником буностомоза являются больные или животные-носители паразитов. Заболевание наблюдается чаще летом, но бывает и зимой. Патогенез. Буностомы – гематофаги. Они травмируют слизистую оболочку кишечника и вызывают его воспаление. Действуют токсически и помогают микроорганизмам проникать через слизистые оболочки. Клинические признаки. Наблюдаются чаще у телят и ягнят. Они отстают в росте и развитии, имеет место кожная сыпь, зуд. Больные животные угнетенные, истощенные. Довольно часто понос с примесью крови и большого количества слизи. Через 1,5-2 месяца развивается анемия, так как буностомы являются довольно сильными гематофагами. Если больных животных не лечить, то могут быть летальные исходы. Патологоанатомические изменения. У погибших телят и ягнят находят катаральные, гнойные и флегмонозные процессы в стенке тонкого кишечника. В местах фиксации нематод видны изъязвления слизистой оболочки. Диагноз ставят на основании нахождения яиц в фекалиях, в которых потом образуются личинки. Кишечник их не разделен на отдельные клетки и заполнен гомогенной зернистой массой. Задняя часть пищевода имеет небольшое утолщение. Для дегельминтизации животных применяют фенотиазин, альбендазол, ивермектин, фенбендазол, тетрамизол, левамизол и др. Важное место в профилактике болезни имеет чистота в помещениях. Овец нужно содержать на сухих высоких местах. Летом ежедневно скармливать фенотиазиносолевую смесь или смесь с другими антигельминтиками. •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• Эзофагостомозы жвачных Эзофагостомозы (oesophagostomoses) жвачных – гельминтозное заболевание, вызываемое нематодами рода Oesophagostomum сем. Trichonematidae. Возбудители и их морфология. У овец эзофагостомоз вызывают O. venulosum и O. columbianum, у крупного рогатого скота – O. radiatum. Это нематоды белого цвета, достигают 20 мм длины. Ротовое отверстие расположено терминально, имеется небольшая узкая ротовая капсула цилиндрической формы. На пищеводе имеется бутылковидное расширение, на головном конце – кутикулярная везикула, отделенная от тела вентральной бороздой. У самцов спикулы равные, сравнительно тонкие. Биология возбудителя. Больные животные выделяют с фекалиями во внешнюю среду яйца паразитов. Из яиц выходят личинки, которые через 7-8 дней становятся инвазионными. В организме хозяев различные виды эзофагостом развиваются по-разному. Личинки O. venulosum проникают в слизистую оболочку тонкого кишечника и, задержавшись в ней на сутки, выходят в просвет кишки, затем продвигаются в толстый кишечник, где через 24-30 дней развиваются во взрослых паразитов. Личинки O. columbianum и O. radiatum проходят такой же путь миграции, но часть их инцистируется в слизистой оболочке тонкого кишечника, формируя узелки. Некоторые личинки остаются в этих узелках и жизнеспособны долгое время. Они могут покидать цисты, выходить в просвет кишки и развиваться до половой зрелости. Такие же узелки с личинками формируются и у телят в слепой и ободочной кишках, при этом личинки выходят в просвет толстого кишечника и через 32-43 дня после заражения достигают половой зрелости. Эпизоотология. Животные заражаются исключительно в ранневесенний и летний сезоны. В отдельных неблагополучных по эзофагостомозу хозяйствах пораженность поголовья эзофагостомами достигает 100% при высокой интенсивности инвазии (более 400 экз.). Сезонность зависит от климатических условий. Патогенез. Наибольшее патогенное воздействие на организм хозяина эзофагостомы проявляют во время паразитирования личинок в толще слизистых оболочек кишечника. При заносе микрофлоры узелки могут нагнаиваться. Механическое и токсическое воздействие паразитов ведет к воспалению слизистой кишечника, к нарушению его физиологических функций. Клинические признаки. Выделяют два периода болезни: ларвальный –паразитирование личинок в слизистых оболочках кишечника и имагинальный – паразитирование половозрелых паразитов в кишечнике. В первый период отмечают нарушение функции пищеварения, снижение или отсутствие аппетита, выделение жидких, с примесями крови и слизи фекалий, истощение, временами появляются признаки слабых колик (животные беспокойны, вытягивают задние ноги). Иногда отмечают незначительное повышение температуры тела. Во второй период (имагинальный эзофагостомоз) болезнь протекает субклинически, иногда у животных бывает понос. Патологоанатомические изменения. При вскрытии отмечают гиперемию и отек слизистой оболочки кишечника, узелки размером от макового зерна до боба или лесного ореха. Часто узелки имеют некротическую темно-коричневую или черную верхушку. Наибольшее количество узелков отмечают вдоль места прикрепления брыжейки. При очень сильной степени заражения узелки располагаются на всем протяжении кишки, сливаясь иногда в конгломераты. При таком поражении может происходить инвагинация кишечника. При разрезании узелков, имеющих тонкую соединительно-тканную капсулу, в них выявляют казеозную или гнойную массу с личинками эзофагостом. Диагностика. При жизни диагноз ставят путем исследования фекалий флотационными методами – групповой диагноз. Родовой диагноз можно поставить при выращивании личинок до инвазионной стадии, посмертно – при выявлении на слизистой оболочке характерных узелков и паразитов в просвете кишечника. Лечение. При имагинальном эзофагостомозе эффективными являются фенотиазин в дозе 0,5 г/кг живой массы, тетрамизол гранулят 20% по 0,015 г/кг живой массы (ДВ), альбендазол по 0,0075 г/кг живой массы (ДВ), панакур (фенбендазол) по 0,015 г/кг живой массы (ДВ). Препараты задают с небольшим количеством корма. Эффективным является введение подкожно ивомека (ивермектина) в дозе 1 мл/50 кг живой массы однократно. Этот препарат показывает хорошую эффективность и при личиночной (тканевой) форме эзофагостомоза. Профилактические мероприятия. В неблагополучных по эзофагостомозу хозяйствах проводят профилактические дегельминтизации животных перед выгоном на пастбище. Применяют изолированное содержание молодняка от взрослых животных. Для молодняка выделяют участки, на которых в течение года не выпасались жвачные животные. Проводят фенотиазиновую профилактику – вольное скармливание смеси фенотиазина и соли 1:10. Периодические дезинвазии помещений и выгулов. Стронгилятозы желудочно-кишечного тракта лошадей. Стронгилятозы пищеварительного тракта лошадей, которые вызываются личинками Стронгилятозы (strongylatoses) – гельминтозные болезни лошадей и других однокопытных, которые вызываются как личиночными, так и половозрелыми стадиями многочисленных видов нематод подотряда Strongylata. У лошадей паразитируют представители двух семейств: Strongylidae и Trichonematidae. Возбудители и их морфология. Для всех представителей подотряда Strongylata характерно присутствие на хвостовых концах самцов хорошо развитой кутикулярной половой бурсы (bursa capulatrix). Из семейства Strongylidae в патологии лошадей наибольшую роль играют паразиты родов Delafondia, Strongylus и Alfortia. Эти паразиты имеют длину от 1,5 до 5 см, на ротовом конце – хорошо выраженная полушаровидная ротовая капсула. Нематоды семейства Trichonematidae – мелкие гельминты (до 5-8 мм) с цилиндрической или кольцевидной ротовой капсулой. Из этого семейства у лошадей паразитирует большое количество видов рода Trichonema. Биология возбудителя. Паразитируют половозрелые стронгиляты в толстом кишечнике лошадей. Самки паразитов откладывают яйца в просвет кишечника, которые с фекалиями лошадей выделяются во внешнюю среду и попадают на почву, подстилку, навоз. При определенных условиях (температура от 8 до 38oС, достаточная влажность) в яйце формируется личинка, которая прорывает оболочку яйца, выходит во внешнюю среду, где дважды линяет и развивается до инвазионной стадии. На это развитие уходит 6-7 дней. Развившиеся в фекалиях инвазионные личинки при достаточной влажности (дождь, роса) мигрируют горизонтально и вертикально по почве и стеблям растений. Лошади заражаются при заглатывании инвазионных личинок вместе с травой или водой. Происходит это в основном в теплое время года на пастбище, также и в помещениях при поедании кормов с пола, травы, накошенной на загрязненных личинками стронгилят пастбищах, при несвоевременной уборке и замене подстилки в станках. Развитие разных видов стронгилят в организме лошадей продолжается и протекает неодинаково, из-за чего клиническое проявление и патологоанатомические изменения разные. В соответствии с этим в стронгилятозах лошадей выделяют следующие болезни: делафондиоз кровеносных сосудов (тромбоэмболические колики), альфортиоз брюшины, стронгилез поджелудочной железы, узелковый трихонематоз кишечника и кишечные стронгилятозы, которые вызываются паразитированием половозрелых нематод. Перечисленные заболевания разные по видовому составу возбудителей, стадиям развития и патогенному их воздействию. Вместе с тем, меры борьбы с этими заболеваниями общие и направлены против половозрелых стронгилят. •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• Делафондиоз лошадей Делафондиоз (delafondiosis) – нематодозная болезнь лошадей, ослов, мулов, которая вызывается личинками гельминтов рода Delafondia сем. Strongylidae. Возбудитель и его морфология. Основной вид – D. vulgaris. Он отличается от других представителей сем. Strongylidae наличием на дне ротовой капсулы двух хитиновых зубов. Взрослые паразиты имеют длину тела около 14-24 мм, паразитируют в толстом кишечнике. Личинки IV стадии имеют длину 2-6 мм, кутикула гладкая, ротовое отверстие окружено розетковидной пластинкой, состоящей из шести лепестков, под которой располагается ротовая капсула. Хвостовой конец самца вздут, у самки – заострен. Личинки V стадии имеют длину до 20 мм, хорошо развитую чашеобразной формы ротовую капсулу с двумя небольшими ушкообразными зубами (рис. 51). Паразитируют в артериях кишечной стенки и корне брыжейки. Биология возбудителя. Цикл развития происходит без промежуточного хозяина. У больных лошадей выделяются яйца паразитов с фекалиями во внешнюю среду. При благоприятных условиях (высокая температура внешней среды и наличие влажности) уже через сутки из них вылупливаются личинки I стадии. В следующие 5-9 дней, после двух линек они достигают инвазионной стадии, мигрируют из фекалий по влажной почве, растительности, с дождевыми водами могут заноситься в лужи, озера, реки. При поедании загрязненной личинками травы или питье воды они заглатываются лошадьми. В кишечнике преобразуются в личинок IV стадии, мигрируют сначала в толщу кишечной стенки ободочной или слепой кишок, а оттуда – в мелкие артерии. Здесь личинки двигаются против тока крови в более крупные сосуды анастомозной сети корня брыжейки и в аорту, образуя тромбы в течение 5-6 месяцев, и вырастают в длину до 20 мм, линяют, выходят из тромбов в просвет кровеносных сосудов. Током крови они заносятся в ткани стенок толстого кишечника, задерживаются в подслизистом слое, вызывая образование паразитарных узелков величиной с горошину. Здесь личинки задерживаются в течение 3-4 недель, а затем молодые самцы и самки деляфондий мигрируют в просвет толстого кишечника, где через 1,5-2 недели становятся взрослыми. Весь цикл развития в организме лошадей продолжается 6-8 месяцев. Личинки также могут в процессе миграции попадать в паренхиматозные органы (печень, легкие, почки), где инцистируются, образуя паразитарные узелки. Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно. Часто инвазированными бывают до 60-100% лошадей. Заболевают с 8-9-месячного возраста, а образование аневризм встречается уже с 2-3-месячного возраста. Особенно часто их находят у молодняка 1-3 лет. Много больных встречается в дождливые годы. Источником возбудителя болезни являются взрослые животные, зараженные деляфондиями. Личинок много на траве влажного пастбища, в дождливые годы, в мелких водоемах, на полу, в конюшнях. Патогенез. Личинки в период миграции по кровеносным сосудам механически раздражают и травмируют интиму сосудов, образуют тромбы различной величины, которые затрудняют кровоток и могут почти полностью остановить его. В результате образуется инфаркт кишечника. В этот период возникают бурные колики и может иногда наступать гибель животных. Возникают также артерииты. Стенки артерий теряют эластичность, что ведет к образованию аневризм, иногда величиной с голову взрослого человека или многочисленные, но небольшие по величине (рис. 52). Часто в аневризмах, кроме личинок, могут быть патогенные микробы, они вызывают гнойное воспаление, перитонит и сепсис. Аневризмы сдавливают нервы, нервные стволы и клетки; вызывают их атрофию, нарушается иннервация кишечника. Возникают копростазы, завороты или инвагинации его. При незначительном нарушении питания кишечника и тромбозе сосудов патологический процесс постепенно исчезает в результате развития коллатерального кровотока и животные выздоравливают. В более тяжелых случаях на поврежденном участке образуется геморрагический инфаркт с последующим некрозом кишечных ворсинок и омертвлением слизистой оболочки кишечника. В этот период у лошадей часто наблюдаются колики. Клиническое проявление. Клинические признаки болезни зависят от интенсивности инвазии, стадии развития личинок. У жеребят, которые впервые инвазированы деляфондиями, болезнь протекает остро и характеризуется повышением температуры тела до 41oС, анемией, нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Но при последующем заражении такие клинические признаки не проявляются. Хроническое течение болезни характеризуется периодическими приступами колик. Наибольшее количество случаев деляфондиозных колик наблюдается у молодняка в возрасте от 1 до 3 лет. Колики протекают в легкой или тяжелой формах. В период приступа колик при легкой форме животные валятся на землю, переворачиваются через спину. Температура тела, пульс, дыхание почти не изменяются. Эти признаки исчезают через 1-2 часа, иногда продолжаются в течение суток. При тяжелой форме колик животные валятся на землю, переворачиваются через спину и долго лежат с поднятыми вверх конечностями. Или принимают позу сидячей собаки (рис. 53). Учащаются пульс и дыхание. Животные становятся потными, стонут, ноздри расширены. Температура повышается до 40,5oС. Иногда наблюдается метеоризм кишечника. Фекалии водянистые, неприятного запаха, с примесью крови. Животные постепенно слабеют и гибнут через 3-4 дня, иногда через 1-3 недели при явлениях бурных колик и сильного потовыделения. Иногда лошади гибнут быстро в результате разрывов кровеносных сосудов. При инфицировании тромбов гнилостной микрофлорой у лошадей появляются признаки хронического сепсиса. Животные угнетены, отстают в развитии, задерживается линька, отечные суставы конечностей, в результате чего наблюдается хромота. Патологоанатомические признаки. Трупы погибших лошадей в результате разрыва деляфондиозных аневризм анемичные. При тромбозе брыжеечных артерий и их ответвлений стенки соответствующего участка кишечника имеют черный цвет. Содержимое кишечника кровянистое. На внутренних органах, брыжейке и стенке кишечника – точечные кровоизлияния. На сосудах брыжейки находят разных размеров (от куриного яйца до головы человека) образования, заполненные тромбами. При разрыве аневризм в брюшной полости и в кишечнике находят сгустки крови и гноя. При гнойном перитоните наблюдаются явления, характерные для сепсиса. Диагностика. Диагноз ставят по клиническим признакам и нахождению аневризм брыжеечных артерий при глубоком ректальном исследовании. При тяжелой форме личиночного деляфондиоза исключают заворот и ущемление кишок. Посмертно болезнь диагностируют по данным патологоанатомического вскрытия. Лечение должно быть направлено на обновление коллатерального кровообращения. С этой целью подкожно вводят камфорное масло по 20,0-50,0 г через каждые 2-3 часа, делают проводку животного. В качестве успокаивающего средства вводят внутривенно 10% раствор хлоралгидрата по 100-150 мл на животное; внутримышечно аминозин по 1 мл на 50 кг живой массы животного. Имеются рекомендации по использованию мебенвета, который вводят перорально в форме болюсов индивидуально, однократно по 0,15 г/кг живой массы или двукратно по 0,12 г/кг живой массы через 24 часа; эквалан пасты по 1,0 на 100 кг живой массы животного. Профилактические мероприятия предусматривают оздоровление лошадей от половозрелых кишечных стронгилят. •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• Альфортиоз лошадей Альфортиоз (alfortiosis) – гельминтозная болезнь лошадей, которая вызывается личинками нематоды Alfortia edentatus, паразитирующими под серозными покровами брюшной полости. Возбудитель и его морфология. Alfortia edentatus паразитирует в толстом отделе кишечника лошадей. Самец имеет размеры 23-26 мм, самка – 32-40 мм. Ротовая капсула альфортий чашеобразная, зубы отсутствуют, головной конец несколько вздут и не имеет постепенного сужения, выглядит отсеченным. |