Гос. экзамен заразные 2021. Паразитология и инвазионные болезни

• Название: Паразитология и инвазионные болезни
• Дата: 15.11.2021
• Размер: 492.92 Kb.
• Имя файла: Гос. экзамен заразные 2021.docx
• Тип: Документы; #272712
• страница: 15 из 45

Биология возбудителя. Развитие альфортий происходит без промежуточного хозяина. Больные животные (как правило, старшего возраста) выделяют во внешнюю среду яйца паразита, которые отличаются от яиц других гельминтов наличием внутри шаров дробления. Здесь в яйцах образуются личинки, которые во внешней среде несколько раз линяют, становятся инвазионными. Они способны двигаться, в том числе и вертикально. В организм животного личинки попадают с травой или питьевой водой на пастбищах. В кишечнике после двух линек они мигрируют между лепестками брыжейки до ее корня, затем под листок брюшины, накапливаясь в области реберной дуги, паха, чаще с правой стороны. В этих местах личинки находятся около 4-5 месяцев, увеличиваясь в размерах до 3-4 см. Затем они мигрируют снова вверх до корня брыжейки и опускаются вниз к кишечнику. Между мышечным и серозным слоями личинка образует паразитарный узелок (размером с фасоль), в котором находится 3-4 недели. Затем они выходят в просвет толстого кишечника, прикрепляются к слизистой оболочке и развиваются во взрослую альфортию. Полный цикл развития альфортий продолжается 8-10 месяцев.

Эпизоотология. Встречается заболевание чаще среди жеребят в возрасте до года, а также у взрослых лошадей в конце осени и в другие периоды года почти повсеместно. Иногда болезнь может протекать как эпизоотия.

Патогенез. Личинки, мигрируя по организму, разрушают ткани, заносят патогенную микрофлору. При осложнении развивается септический перитонит. От токсикоза у лошадей развивается прогрессирующая анемия, истощение и может наступать смерть животного.

Иммунитет плохо выражен. Возможны реинвазии и суперинвазии.

Клиническое проявление. Альфортиоз протекает остро и хронически. Острое течение наблюдается у жеребят. Оно характеризуется угнетением, отказом от корма, анемией. Повышается температура тела на 1-1,5oС. При пальпации брюшной стенки жеребята беспокоятся, оглядываются на живот, часто ложатся, наблюдаются периодически повторяющиеся колики. Многие из заболевших животных гибнут. Хроническое течение продолжается 2-3 месяца. Часто наблюдается у взрослых лошадей и вызывается зрелыми паразитами. Больные животные истощены, у них плохой аппетит. При интенсивной инвазии – продолжительные поносы с неприятным запахом фекалий и с примесями крови. У многих животных могут быть колики, у кобыл – аборты.

Патологоанатомические изменения. Посмертно у погибших животных находят перитонит. Поверхность брюшины диффузно покрасневшая, на ней видно много гематом в виде темно-красных и голубых пятен размером с 3-5-копеечную монету. Через серозную оболочку видны вытянутые личинки альфортий.

Диагностика. Диагноз ставится только у взрослых лошадей на наличие яиц зрелых паразитов путем исследований фекалий методами Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича или Котельникова и Хренова. Личинок при жизни животных выявить невозможно.

Лечение личинкового альфортиоза может быть проведено при применении пасты эквалан по 1,0-1,25 г на 100 кг живой массы животного, ивермектина в дозе 0,2 мг (по ДВ) на 1 кг живой массы, фенбендазола в дозе 0,01 г/кг живой массы внутрь однократно, универма (0,1 мг/кг живой массы).

••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••

Стронгилез лошадей

Стронгилез (strongylosis) – инвазионная болезнь лошадей и других однокопытных, которая вызывается личинкой нематоды Strongylus equinus сем. Strongylidae, характеризующаяся поражением поджелудочной железы. Половозрелые нематоды паразитируют в толстом отделе кишечника.

Возбудитель и его морфология. Strongylus equinus – самая крупная по размерам нематода сем. Strongylidae. Самцы имеют в длину 25-30 мм, самки – 38-44 мм, цвет паразитов – светло-желтый. В шарообразной ротовой капсуле 4 острых (клиновидных) зуба и узкий длинный дорсальный желоб.

Биология возбудителя. Заражение лошадей происходит при заглатывании инвазионных личинок с кормом или водой, как и другими стронгилятами. В кишечнике хозяина личинки проникают через слизистую оболочку и мигрируют между слоями брыжейки в поджелудочную железу, где они развиваются в течение 8 месяцев, увеличиваясь в размерах до 4-4,5 мм. После они возвращаются в толстый отдел кишечника, где и развиваются во взрослых паразитов. Общий срок развития стронгилюсов в организме лошадей не менее 10 месяцев.

Эпизоотология. Источником возбудителя являются больные стронгилезом лошади. Массовое заражение стронгилюсами происходит летом на пастбище при заглатывании с кормом или водой инвазионных личинок.

Патогенез. Патогенное воздействие личинок стронгилюсов в поджелудочной железе сводится к воспалительному процессу и к разрастанию в пораженных участках соединительной ткани, что ведет к значительному ослаблению функции поджелудочной железы (рис. 57).

Иммунитет и клинические признаки не изучены.

Диагноз ставится только посмертно при выявлении личинок стронгилюсов в паренхиме поджелудочной железы.

Лечение животных осуществляют пастой эквалан в дозировке 1,0-1,25 г на 100 кг живой массы животного, ивермектином (ивермектим 1%) в дозе 0,2 мг (по ДВ) на 1 кг живой массы, универмом(0,1 мг/кг).

Профилактические мероприятия сводятся к борьбе с кишечными формами стронгилят.

••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••

Трихонематидозы лошадей

Трихонематидозы (trichonematidoses) – гельминтозы лошадей и других однокопытных, которые вызываются нематодами сем. Trichonematidae, паразитирующими в стенках слепой и ободочной кишок.

Возбудители и их морфология. Возбудителями личиночных трихонематидозов являются 14 родов, которые учитывают более 40 видов нематод сем. Trichonematidae. Типовым родом является Trichonema. Это мелкие нематоды. Самцы имеют длину 4,8-7,0 мм, самки – 4,7-7,7 мм. Ротовая капсула имеет вид неглубокой чашки. Личинки 2,3-4,3 мм длиной, веретенообразной формы. На дне ротовой капсулы личинок имеется один или два треугольных зуба.

Биология возбудителя. Половозрелые самки трихонематид выделяют яйца в просвет слепой и ободочной кишок, которые вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду. При благоприятных условиях из яиц через сутки вылупливаются личинки I стадии развития. Через неделю после двух линек они достигают инвазионной стадии, а затем заглатываются лошадьми. В кишечнике сбрасывают чехлик и внедряются в толщу стенок слепой и ободочной кишок, проникают к серозному покрову или дну люберкюновых желез и, свернувшись в кольцо, задерживаются там на 1-2 месяца, растут и превращаются в личинок IV и V стадий развития. Вокруг личинок формируются воспалительные очажки в виде цист – узелков, которые в дальнейшем вскрываются, и личинки попадают в просвет ободочной кишки или слепой кишки, присасываются капсулами к слизистой оболочке этих кишок и через 2-3 дня превращаются в половозрелых гельминтов размерами 10-15 мм.

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно. Факторы передачи: трава влажных пастбищ, корма, вода из луж и мелких водоемов, загрязненных инвазионными личинками трихонематид. Чаще болеет молодняк от 1 года до 3 лет. Заражение происходит весной на влажных пастбищах.

Патогенез. Личинки травмируют слизистые оболочки кишечника, развивается катаральное или геморрагическое воспаление. Одновременно нарушается процесс пищеварения.

Клиническое проявление. Симптомы болезни проявляются через 1,5-2 месяца. При высокой интенсивности инвазии симптомы болезни довольно характерные: высокая температура тела (до 40,5oС), угнетение, плохой аппетит, вялость, шаткая походка, понос. В фекалиях содержится кровянистая жидкость, а иногда в большом количестве – молодые самцы и самки трихонематид. У больных лошадей периодически возникают колики и нередко выражен отек конечностей. Болезнь продолжается от 1 недели до 2 месяцев. При достижении паразитами половозрелой стадии симптомы болезни постепенно затихают, но животное на долгое время остается гельминтоносителем, имеет плохой аппетит, худеет.

Патологоанатомические изменения. Трупы исхудавшие. При вскрытии отмечают продуктивное воспаление стенок толстого отдела кишечника с наличием участков атрофии и некроза слизистой оболочки. В слизистом слое стенки толстого отдела кишечника видны круглой формы узелки (1-2 мм в диаметре), темно-красного или темно-серого цвета, содержащие личинок трихонематид.

Диагностика. При жизни животного болезнь диагностируется по данным эпизоотологического обследования, клиническому проявлению и нахождению в жидких, зловонных испражнениях больных лошадей большого количества трихонематид в преимагинальной стадии развития. Взрослых паразитов выявляют по наличию их яиц в фекалиях, используя методы Дарлинга, Фюллеборна и др.

Лечение. Больным животным рекомендуется давать болеутоляющие и дезинфицирующие средства. Животным создают благоприятные условия содержания и кормления (мягкий корм и пойло). Внутрь задают пасту эквалан по 1,0-1,20 г/кг живой массы животного; ивермектин в дозе 0,2 мг (по ДВ) на 1 кг живой массы однократно подкожно; универм (0,1 мг/кг).

Профилактика и меры борьбы состоят из оздоровления поголовья лошадей от половозрелых паразитов.

••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••

Стронгилятозы лошадей,

вызываемые взрослыми паразитами

Стронгилятозы (strongylatoses) – заболевания лошадей, вызываемые нематодами, которые паразитируют в толстом отделе кишечника и характеризуются нарушением функции желудочно-кишечного тракта животного и интоксикацией организма.

Возбудители – нематоды семейства Strongylidae и Trichonematidae подотряда Strongylata. Морфологические особенности родов и некоторых видов стронгилят, их биология и эпизоотология описаны в разделе «Стронгилятозы пищеварительного тракта лошадей, вызываемые личинками».

Патогенез. Присутствие значительного количества стронгилят в толстом кишечнике лошадей вызывает ряд патологоанатомических процессов в организме животных. Вооруженные хорошо развитой ротовой капсулой стронгиляты прикрепляются к слизистой оболочке, ранят ее, вызывают образование язв. При этом развивается воспаление, нарушается функция кишечника, создаются благоприятные условия для проникновения в организм патогенной микрофлоры. Многие виды стронгилят являются гематофагами (питаются кровью) и выделяют токсины, обладающие гемолитическими свойствами и действующими на нервную систему. При значительной степени стронгилятозной инвазии лошади тяжело переносят разные инфекционные и протозойные болезни (сальмонеллез, мыт, пироплазмоз, нутталлиоз и др.)

Клиническое проявление. При малой интенсивности заражения болезнь протекает бессимптомно (гельминтоносительство). При высокой степени заражения отмечают снижение или полное отсутствие аппетита, постепенное исхудание, анемию. Лошади быстро утомляются, резко снижается их работоспособность. Молодняк отстает в росте и развитии. Иногда отмечают понос, повышение температуры тела до 39,5-40oС. В фекалиях лошадей бывает большое количество стронгилят.

Патологоанатомические изменения отмечают в толстом отделе кишечника: воспаление слизистой оболочки (иногда гангренозного характера), изъязвление ее, некротические очаги. Одновременно находят большое количество стронгилят, прикрепленных к слизистой оболочке или (если труп несвежий) свободно находящихся в содержимом кишечника.

Трихонем при обычном вскрытии тяжело выявить визуально в содержимом кишечника из-за малых размеров. При подозрении на трихонемоз нужно собрать содержимое толстого кишечника и отмыть последовательными промываниями, а просветленный осадок просмотреть с помощью лупы или микроскопа.

Диагностика. Диагноз обычно ставят групповой. При жизни можно диагностировать стронгилятоз копроскопическими методами: Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова и др. При этом выявляют яйца стронгилятного типа. Для более точного прижизненного диагноза из яиц выращивают личинок до инвазионной стадии и при их изучении устанавливают род и даже вид стронгилят. Практическое значение имеют дифференциация личинок деляфондий, альфортий, стронгилюсов и рода трихонем. Основными отличиями этих личинок являются форма, размещение и количество кишечных клеток. У личинок альфортий кишечник содержит 20 бесформенных, плохо выраженных клеток; у деляфондий – 32; у стронгилюсов - 16 вытянутых клеток; у личинок трихонем кишечник состоит из восьми хорошо выраженных клеток треугольной формы.

Посмертно диагноз устанавливается по выявлению стронгилят в кишечнике и определению их рода с учетом патологоанатомических изменений.

Лечение. Для дегельминтизации взрослых лошадей применяют фенотиазин – 30-40 г; жеребятам в возрасте 3-12 месяцев – 5-10 г; 1-2 лет – 10-20 г, 2-3 года – 20-30 г. Не применяют фенотиазин зимой и ранней весной в дозе более 0,1 г/кг живой массы животного. Можно применять фенбендазол внутрь по 0,01 г/кг живой массы, альбендазол в дозе 0,0075 г/кг, ринтал в дозе 0,005 г/кг живой массы животного, эквалан пасту, универм (0,1 мг/кг) и др.

Для дегельминтизации лошадей выдерживают на голодной диете 8-10 часов. Жеребых кобыл во второй половине беременности не дегельминтизируют. В течение 5-6 дней после дегельминтизации животных выдерживают в помещении.

Профилактические мероприятия. В неблагополучных по стронгилятозам лошадей хозяйствах проводят профилактические дегельминтизации весной и осенью, лечебные – в любое время года, смену пастбищных угодий – через 6-10 дней. Конюшни очищают от навоза ежедневно. Навоз подвергают биотермическому обеззараживанию. Строго контролируют соблюдение правил гигиены кормления и поения лошадей. В пастбищный период лошадям для химиопрофилактики ежедневно скармливают фенотиазиносолевую смесь (1:10).

18. 
    Эзофагостомоз желудочно-кишечного тракта свиней.
    

Эзофагостомоз (oesophagostomosis) – инвазионное заболевание домашних и диких свиней, которое вызывается нематодами рода Oesophagostomum (сем. Trichonematidae) и протекает с признаками нарушения функции желудочно-кишечного тракта.

Возбудитель и их морфология. Возбудителем эзофагостомоза свиней является Oesophagostomum dentatum – мелкая нематода (7-14 мм длиной) белого цвета, нитеобразной формы. Ротовое отверстие обеспечено цилиндрической ротовой капсулой. На головном конце имеется кутикулярная везикула, на заднем конце пищевода – бутылкообразное расширение. У самцов спикулы ровные, тонкие, 1,16-1,3 мм длиной.

Биология возбудителя. Развитие паразита происходит без промежуточных хозяев. Из яиц во внешней среде выходят личинки. Они трижды линяют и на 8-9-й день становятся инвазионными. Животные заражаются, заглатывая инвазионные личинки с водой или кормом. Личинки, попав в кишечник хозяина, проникают в слизистую оболочку кишечной стенки толстого отдела. Около личинки формируются узелки, поэтому эзофагостомоз чаще называется «узелковой болезнью». Через 23 дня развития в толще кишечной стенки личинки выходят в просвет кишечника и через 1,5-2 месяца достигают половой зрелости.

Эпизоотология. Эзофагостомы поражают все возрастные группы свиней. Вместе с тем выявлено, что с увеличением возраста свиней экстенсивность заражения их эзофагостомами увеличивается и составляет у свиноматок и хряков 85-100%.

Патогенез в основном такой же, как и при эзофагостомозе жвачных животных. На местах бывших узелков остаются язвочки, а при нагноении узелков может развиться гнойный перитонит (воспаление брюшины) со смертельным исходом. Кроме механических повреждений кишечника, эзофагостомы выделяют еще токсины, которые отравляют организм свиней.

Клиническое проявление. Эзофагостомоз свиней наиболее тяжело протекает у поросят 3-4-месячного возраста, вызывая у них поносы, недоразвитие, низкое прибавление в массе и гибель. Взрослые свиньи чаще всего являются только носителями этого паразита. Больные животные отказываются от корма. У них выявляется болезненность в области живота.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии выявляют гиперемию и отек слизистой оболочки толстого кишечника. В начале болезни узелки красноватого цвета, позже они становятся бурыми. При разрушении узелков у них можно найти личинку. Часто на месте узелков образуются эрозии и язвы.

Диагностика. Прижизненная диагностика проводится методами копроскопических исследований (Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича, Котельникова и Хренова). Яйца эзофагостом овальной формы, серого цвета, с тонкой оболочкой, внутри которой зародышевая масса в виде 8-16 шаров. Размеры яиц 60-80 мкм. Посмертно диагностируют по выявлению эзофагостомозных узелков на слизистой и самих паразитов в кишечнике.

Лечение. Для лечения больных животных при эзофагостомозе применяют: тетрамизол 20% гранулят по 0,010 г/кг живой массы (по ДВ) внутрь с кормом 3-4 дней подряд; панакур (фенбендазол) в дозе 0,007 г/кг живой массы (по ДВ) внутрь с кормом однократно; ринтал внутрь с кормом по 0,010-0,015 г/кг живой массы (по ДВ) двукратно; фенотиазин по 0,3 г/кг живой массы двукратно с интервалом 2 дня взрослым свиньям с кормом; ивермектин при личиночном эзофагостомозе вводят подкожно в области шеи по 1 мл на 33 кг живой массы животного; раствор левамизола гидрохлорида 7,5% по 1 мл на 10 кг живой массы.

Профилактические мероприятия. Профилактика эзофагостомоза должна быть направлена на предупреждение заражения поросят личинками этого паразита, для чего с профилактической целью дегельминтизируют свиноматок не позже чем за 2 недели до опороса, а также взрослых свиней весной до вывода поголовья в летние лагеря и осенью, перед переводом в помещения. После дегельминтизации животных выдерживают в течение 5 дней при ежедневной очистке станков от навоза. В дальнейшем проводят механическую очистку помещений и дезинвазируют. Навоз подвергают биотермическому обеззараживанию. Выгульные дворики периодически сменяют и перепахивают. Лучше выгулы и территории лагерей делать с твердым покрытием и гидросмывом. Нужно осуществлять комплекс мероприятий, направленных на повышение резистентности организма (сбалансированность рациона, поддержание помещений в хорошем санитарно-гигиеническом состоянии и др.).

19. 
    Аскаридатозы животных.
    

Аскаридатозы (ascaridatoses) – многочисленные заболевания животных, которые вызываются нематодами подотряда Ascaridata. Из этой группы болезней имеют широкое распространение заболевания, которые вызываются представителями трех семейств: Ascaridae (аскариоз свиней, параскариоз лошадей, токсаскариоз плотоядных), Anisaкidae (неоаскариоз телят, токсокароз плотоядных) и Ascaridiidae (аскаридиоз птиц).


••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••

Аскариоз свиней.

Аскариоз свиней (ascariosis suis) – нематодозная болезнь, которая характеризуется поражением тонкого кишечника и паренхиматозных органов. При этом развивается аллергическое состояние, эозинофильные инфильтраты в легких, бронхопневмонии, плевриты, нарушение дыхания, поносы, запоры, исхудание животных. Наиболее восприимчивы к аскариозу поросята-сосуны. Взрослые животные болеют редко, течение болезни у них субклиническое. Болезнь наносит большой ущерб животноводству из-за гибели свиней, задержки роста и развития, затрат на оздоровление ферм.

Возбудитель болезни – нематода Ascaris suum, которая относится к семейству Ascaridae (греч. ascaris, ascaridos – червяк). Довольно крупный гельминт белого цвета, ротовое отверстие окружено тремя губами. Самец 10-22 см, с двумя ровными спикулами 1,2-2 мм. Самки – до 22-30 см. Половое отверстие находится в передней трети тела (рис. 35, 36). Яйца темно-к оричневого цвета, 50-75 мкм в длину и 40-50 мкм в ширину, покрыты толстой шишковатой оболочкой (рис.39).

Биология возбудителя. Развитие происходит без участия промежуточного хозяина. Больные животные выделяют яйца (одна самка аскариса может отложить до 200 тыс. яиц в сутки) во внешнюю среду. Через 2-4 недели при наличии влажности и тепла (температура 20-30oС) в них развиваются личинки. При заглатывании таких яиц свиньи заражаются аскарисами. В кишечнике личинки выходят из-под оболочек яиц и проникают в капиляры слизистой оболочки кровью заносятся в печень, затем – в легкие, где они растут, затем откашливаются и попадают в ротовую полость. После этого – в тонкий кишечник. Там через 1,5-2 месяца развиваются во взрослых паразитов.

Эпизоотология. Аскариоз имеет широкое распространение. Источником инвазии являются свиньи – паразитоносители. Животные заражаются в свинарниках, на выгульных площадках, заглатывая яйца аскарисов с зараженными кормами или водой. Личинки аскарисов продолжительное время остаются жизнеспособными в организме дождевых червей. Способствуют распространению болезни плохая уборка свинарников, несвоевременная очистка их от навоза. Питаются они содержимым тонкого кишечника, живут около 7-10 месяцев, а затем непроизвольно покидают организм свиней.

Яйца аскарисов могут попадать в организм маленьких поросят с молочной железы свиноматки при сосании. Личинки аскарисов долго сохраняются в организме мух, в личинках жуков и др. Могут разноситься на ногах обслуживающего персонала, лапках мух, вместе с пылью. Они долго сохраняются во внешней среде. Например, до 10 лет могут оставаться жизнеспособными в песчаной или супесчаной почве. При температуре ниже -30oС они гибнут только через сутки. Могут развиваться в 2% растворе фармальдегида. В свиноводческих хозяйствах Республики Беларусь наиболее заражены аскарисами поросята-отъемыши и 3-4 месячный молодняк.

Патогенез. Если инвазионные яйца аскарисов свиней попадают в организм человека, то личинки мигрируют по организму в разные паренхиматозные органы и вызывают патологоанатомические изменения. Иногда в местах паразитирования личинок образуются гранулемы. Перезаражению поросят способствует неполноценное кормление; взрослые аскарисы вызывают механические повреждения кишечника. Могут вызывать его закупорку и разрыв. В процессе жизнедеятельности аскарисы выделяют токсические вещества, которые вызывают разные нарушения в организме свиней, особенно в центральной нервной системе. Продукты обмена и распада мигрирующих личинок сенсибилизируют организм свиней, вызывая аллергическое состояние. Считается, что личинки более патогенны, чем взрослые гельминты. В легких развивается миграционная бронхопневмония, особенно у молодых поросят в первые дни после заражения.

Иммунитет к аскариозу свиней после переболевания с возрастом слабеет. Наиболее высокая концентрация антител к аскарисам выявлена на 20-30-й дни после заражения. Исчезают они через 90-100 дней после заражения. Исследовательским путем было доказано, что аскарисы оказывают отрицательное влияние на образование иммунитета против инфекционных болезней. Поэтому перед вакцинацией (не позже чем за 2 недели) свиней нужно дегельминтизировать против аскарисов.

Клиническое проявление. В начале болезни повышается температура тела на 1-1,5ºС, уменьшается аппетит, учащается дыхание, появляется кашель. У поросят-сосунов нарушается пищеварение, наблюдается рвота. Больные больше лежат, зарываются в подстилку, иногда у них наблюдаются нервные явления, судороги. На коже поросят как результат аллергии может появиться сыпь: крапивница, папулы величиной с зерно чечевицы. По мере подрастания поросят клинические признаки болезни исчезают, но свиньи худеют, отстают в росте и развитии и часто выбраковываются. В период миграции личинок можно найти в лимфатических узлах, печени, легких.

Патологоанатомические изменения. Характерным являются беловатые пятна на печени величиной 3-6 см (белопятнистая печень) (рис. 38). В легких находят кровоизлияния и очаги пневмонии. В тонком кишечнике взрослые аскарисы вызывают катаральное воспаление.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят при исследовании фекалий свиней методами Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича или Котельникова и Хренова. В положительных случаях обнаруживают яйца аскарисов (рис.39). Такими методами не обследуют поросят до 2-месячного возраста, так как у них аскарисы еще не достигают половозрелости. Раннюю стадию аскариоза можно диагностировать путем аллергической реакции. Для этого 1% аллерген, приготовленный из тела аскарисов, вводят внутрикожно в области уха. У зараженных аскарисами поросят через 5 минут на коже появляется багрово-красный ободок, который сохраняется в течение 30-40 минут. Посмертно можно найти личинок аскарисов, при исследовании паренхимы легких методами Бермана-Орлова или лярвоскопическим по Щербовичу.

Лечение. Для лечения больных свиней применяют большое количество препаратов. Одним из них является пиперазин и его соли. Применяют по 3 г/ 10 кг живой массы внутрь 2 раза в день (не более 15,0 г на животное).

Лечебные комбикорма применяют в дозе 40 г/кг живой массы, но не более 2 кг на свинью на протяжении дня.

Хороший результат дает применение панакура (тимбендазола, фенбендазола) в дозе 0,10 г/ 10 кг живой массы (по ДВ) с кормом 1 раз в день.

Ринтала по 0,05 г/ 10 кг живой массы (по ДВ) 2 дня подряд.

Морантел-тартрата в дозе 1 г/ 10 кг живой массы 2-3 дня подряд с кормом.

Больным свиньям можно назначать тетрамизол (тимтетразол) по 0,15 г/ 10 кг живой массы два дня подряд с комбикормом.

Альбендазол (альбендатим-100, вальбазен) по 0,075 г/ 10 кг живой массы.

Раствор левамизола 7,5% по 1 мл на 10 кг живой массы подкожно.

Ивермектин, фармацин по 1 мл на 33 кг живой массы, универм.

Снижает зараженность свиней аскарисами скармливание им хвойной муки, красного и белого клевера, кормового люпина. Можно применять лекарственные травы: пижму обыкновенную в виде настоя (1:10) из цветков по 5-10 мл на 10 кг живой массы, багульник болотный, корень и корневище девясила высокого, траву душицы обыкновенной (настой), зверобоя продырявленного (настой), тмина обыкновенного (плоды) и другие.

Профилактические мероприятия. В хозяйствах, неблагополучных по аскариозу, проводят плановые профилактические мероприятия в виде дегельминтизаций.

Свиноматок дегельминтизируют за месяц до опороса, перед переводом в летний лагерь и осенью при постановке в стационарное помещение. При туровых опоросах поросят рекомендуется дегельминтизировать первый раз в возрасте 35-40 дней, второй – 50-55, третий – 90 дней. В дальнейшем, при выращивании молодняка на откорм, регулярно проводится копроскопическое исследование и при необходимости применяются препараты против аскариоза. Дезинвазию помещений проводят 4% горячим раствором едкого натрия, 10-20% свежегашеной известью, 10% горячей эмульсией ксилонафта, 5% дезонолом. Один раз за лето необходимо тщательно очистить прифермскую территорию и перепахать землю с известью, затем посеять траву. Регулярно проводят механическую очистку помещений, кормушек, предметов ухода. Навоз свозят в навозохранилище для биотермического обеззараживания. Большое значение имеет полноценное кормление и хорошие условия содержания свиней, особенно поросят.

••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••

Параскариоз лошадей

Параскариоз (parascariosis) – нематодозная болезнь лошадей и других однокопытных, которая характеризуется нарушением деятельности тонкого кишечника, воспалением легких, исхуданием, незначительным повышением температуры тела, анемией.

Чаще болеют с клиническими признаками молодые животные. У взрослых болезнь протекает чаще без видимых клинических признаков. Больные животные отстают в росте и развитии, снижается их работоспособность, они могут погибнуть.

Возбудитель – крупные нематоды Parascaris equorum из семейства Ascaridae, белого цвета, длиной 150-370 мм. Хвостовой конец самцов загнут. Вульва у самок находится в начале второй четверти тела, хвостовой конец прямой. Яйца круглые, величиной до 100 мкм в диаметре, оболочка их темно-желтая или коричневая. У неоплодотворенных яиц она более светлая.

Биология возбудителя. Развитие параскарисов происходит по аскаридному типу. Во внешнюю среду выделяются яйца, которые при благоприятной температуре и достаточной влажности становятся зрелыми за 7-9 дней. При температуре ниже 9-10oС и выше 40oС яйца не развиваются. Во внешней среде зародыш в яйце развивается при температуре выше 12oС, высокой влажности фекалий и земли (более 20-35%), а также относительной влажности воздуха более 75% через 10-30 дней. В холодное время (среднемесячная температура ниже 12oС) яйца параскарисов не развиваются, но остаются жизнеспособными под снегом и с наступлением теплой погоды начинают развиваться. Лошади заражаются параскарисами при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В желудке хозяина оболочка яйца разрушается, из нее выходит личинка, которая проникает в кровеносные сосуды кишечника и током крови через портальную систему заносится в малый круг кровообращения. В легких через 7-10 дней личинки мигрируют в альвеолы, бронхиолы, бронхи, трахею; с мокротой попадают в глотку, откуда повторно заглатываются. В тонком кишечнике через 2-2,5 месяца становятся взрослыми. Живут они около 10 месяцев, затем гибнут и выделяются во внешнюю среду.

Эпизоотология. Заражаются параскарисами лошади чаще в первый год жизни. По мере взросления их экстенсивность инвазии уменьшается. Особенно тяжело болеют жеребята-сосуны. Интенсивность и экстенсивность инвазии в значительной степени зависит от полноценности кормления и ухода, содержания. Источником инвазии являются больные животные, которые во внешнюю среду выделяют яйца параскарисов с фекалиями. Способствуют распространению инвазии плохая уборка помещений, кормушек, кормление лошадей с пола. Жеребята-сосуны могут поедать фекалии или почву с яйцами параскарисов. Заражение происходит чаще в летнее время, иногда и зимой при инвазировании яйцами параскарисов, которые созрели летом.

Патогенез. Мигрирующие личинки травмируют слизистую оболочку кишечника, капилляры легких. Взрослые паразиты раздражают кишечник, вызыв ают его воспаление, образование язв, иногда разрывают его стенку, что приводит к кровоизлияниям и возникновению перитонитов. Может быть закупорка кишечника. Личинки при миграции через печень вызывают дистрофические изменения, в легких может развиваться отек, а также открываются ворота для патогенной микрофлоры, что ведет к возникновению инфекционных болезней. Параскарисы оказывают также токсическое воздействие, что ведет к нарушению работы кровеносной и нервной систем.

Иммунитет приобретенный проявляется в форме снижения восприимчивости животных к параскариозу по мере взросления животных.

Клиническое проявление. У взрослых лошадей болезнь протекает без выраженных клинических признаков. У жеребят в начале заболевания в течение 12-14 дней наблюдаются поносы, затем – повышение температуры, кашель, серозно-слизистые истечения из носа. Иногда наблюдают нервные явления. Жеребята худеют, плохо едят, отстают в росте и развитии. Могут быть явления колик. Рабочие и спортивные лошади быстро утомляются. Изредка повышается температура тела до 39-39,5oС. При разрывах стенок кишечника (рис. 41) могут наблюдаться признаки перитонита. У некоторых лошадей наблюдаются тетанические судороги, парезы зада, бурные припадки.

Патологоанатомические изменения. При гибели лошадей имеет место катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника, часто с кровоизлияниями. Трупы истощены. Слизистая оболочка толстого кишечника отекшая. В просвете тонкого кишечника находят большое количество параскарисов. При разрывах кишечника в брюшной полости обнаруживают содержимое кишечника, признаки перитонита.

Диагностика. Диагноз по клиническим признакам поставить трудно. Для подтверждения диагноза исследуют фекалии больных лошадей по методам Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова или Щербовича с целью обнаружения яиц параскарисов.

Лечение. Для лечения больных лошадей применяют соли пиперазина в дозе 8,0-25,0 г в зависимости от возраста и массы животного 2 дня подряд в небольшом количестве концентратов после 8-10 часов голодной диеты. В период дегельминтизации лошадей освобождают от тяжелой работы.

Можно применять ринтал в дозе 0,06 г/ 10 кг живой массы (по ДВ) один раз с кормом.

Фенбендазол (панакур) лошадям от 6 месяцев до 4 лет в дозе 0,15 г/ 10 кг живой массы по ДВ, старше 4 лет – 1 г/ 10 кг живой массы по ДВ.

Тетрамизол (тимтетразол) 20% по 0,10 г/ 10 кг живой массы (по ДВ) два дня подряд.

Альбендазол (альбендатим-100) гранулят по 0,075 г (по ДВ) на 10 кг живой массы.

Фармацин, ивермектин по 0,002 г (по ДВ) на 10 кг живой массы однократно.

Хороший результат дает применение пижмы обыкновенной в виде отвара (1:10) по 2-3 мл/кг живой массы внутрь, а также универма.

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах проводят обязательные профилактические дегельминтизации жеребят первого года рождения в августе, второй раз – сразу после отъема, молодняк 1-2 лет и взрослых лошадей – в марте-апреле, затем – в октябре-ноябре. Лошадей на ипподромах дегельминтизируют через каждые 2-3 месяца. После дегельминтизации проводят дезинвазию конюшен. Если проводят дегельминтизацию на пастбищах, то лошадей необходимо выдерживать на изолированных участках не менее трех дней.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики заболевания необходимо своевременно убирать навоз, систематически чистить помещения. За каждой лошадью закрепляется отдельный станок. При ввозе в хозяйство новых лошадей их обязательно исследуют на параскариоз и при необходимости дегельминтизируют.

••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••

Неоаскариоз крупного рогатого скота

Неоаскариоз (neoascariosis) – гельминтозное заболевание жвачных, в особенности молодняка до 4-5-месячного возраста, вызываемое нематодой Neoascaris vitulorum (греч. neos – новый + ascaris – червяк и лат. vitulus – теленок), которая относится к семейству Anisakidae и паразитирует в тонком кишечнике и иногда в сычуге.

Возбудитель заболевания – N. vitulorum – крупная нематода. Самцы имеют длину 11-15 см, самки – 14-30 см. Тело их сужено с обоих концов и имеет поперечную исчерченность. Ротовое отверстие окружено тремя большими губами (дорсальной и двумя латеральными) с зубчиками. Особенный морфологический признак – расширение пищевода в месте перехода его в кишечник. Самцы имеют конический хвост, загнутый вентрально, который оканчивается узким придатком. Хвостовых сосков – 20 пар преанальных и 5 пар постанальных, спикулы равные, 0,9-1,3 мм длиной. Вульва у самок открывается на границе первой и второй десятых частей тела. Яйца почти круглые, 76-95 × 65-80 мкм, с ячеистой оболочкой (рис. 42).

Биология возбудителя. Выделенные во внешнюю среду яйца неоаскарисов при температуре 24-28oС и наличии влажности через 12-13 дней достигают инвазионной стадии – в них развивается личинка первой стадии. С водой или кормом такие яйца могут заглатываться животными: стельными коровами или телятами.

В пищеварительном тракте коров личинки выходят из яиц и мигрируют в легкие, проникают в большой круг кровообращения. Достигнув матки, личинки выходят из ткани матки и активно проникают через плаценту в околоплодную жидкость. При заглатывании плодом в последний период его развития или в родовой период из околоплодных вод личинки попадают в кишечник теленка, где и развиваются во взрослых паразитов. При заглатывании инвазионных яиц теленка в его кишечнике личинки выходят из яйцевых оболочек и проникают в кровеносные сосуды. В организме теленка личинки неоаскарисов осуществляют гепато-пульмональный путь миграции, вторично попадают в кишечник, где превращаются в половозрелую стадию.

Период развития неоаскарисов до половозрелой стадии в организме теленка при внутриутробном заражении – 3-4 недели, при заглатывании телятами яиц – 43 дня. В организме хозяина взрослые паразиты живут от 2 до 5 месяцев.

Эпизоотология. Источником инвазии являются инвазированные телята. Восприимчив к неоаскариозу молодняк крупного рогатого скота (буйволов, зебу), реже – овец и коз. Наиболее часто неоаскариоз встречается у животных в регионах с влажными, лесными пастбищами. Максимальную экстенсивность инвазии наблюдают у телят в возрасте 1-2 месяцев. У телят старше 4-5 месяцев яиц неоаскарисов в фекалиях не выделяют. Максимальная инвазия наблюдается в июне-июле, наименьшая – зимой. Яйца неоаскарисов быстро гибнут при высыхании.

Патогенез. Мигрирующие личинки и половозрелые неоаскарисы воздействуют на ткани механически, травмируя их, а также закрывают просвет кишечника. Вещества, выделяемые из организма нематод, воздействуют на телят токсически. У людей при заглатывании инвазионных яиц неоаскарисов, как и аскарисов, наблюдается миграция личинок по тканям с вытекающим патогенным воздействием. Это явления называется "Visceral larva migrans".

Иммунитет досконально не изучен. Невосприимчивость взрослых животных к неоаскариозу свидетельствует о приобретении ими возрастного иммунитета.

Клиническое проявление. Через 1-2 недели после инвазирования у телят наблюдают угнетенное состояние, плохой аппетит, нарушение работы пищеварительного тракта (запоры, поносы, тимпании). Ведущим клиническим признаком является тимпания сразу после приема молока, при этом отмечают появление изо рта телят запаха, похожего на запах ацетона, эфира или хлороформа. В фекалиях выявляют наличие крови. Они окрашены в темный цвет. Температура тела при этом значительно повышается, пульс частый, дыхание тяжелое, нервные нарушения (животное неспокойное, временами судороги, нарушение координации движения). При закупорке кишечника клинические признаки характерны для этого явления. Интенсивно инвазированные телята часто гибнут.

При инвазировании стельных коров большим количеством яиц в первые дни наблюдают кровавый понос, угнетенное состояние, отсутствие аппетита, истощение, нередко аборты.

Патологоанатомические изменения. Геморрагическое воспаление тонкого кишечника с очагами некроза на слизистой оболочке, наличие транссудата в брюшной и грудной полостях, в сердечной сумке. В легких – катаральное или фибринозное воспаление, в печени – очаги некроза.

Диагностика. При жизни животных диагноз ставят исследованием фекалий методами Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова для выявления яиц неоаскарисов. Посмертно диагноз устанавливают при вскрытии тонкого кишечника, где выявляют неоаскарисов.

Лечение. Для дегельминтизации крупного рогатого скота при неоаскариозе применяют: альверм по 0,80 г 10 /кг живой массы внутрь, однократно.

Универм по 1 г/ 10 кг живой массы внутрь, двукратно, с интервалом 24 часа.

Аверсект-2 (фармацuн) подкожно, по 0,2 мл на 10 кг живой массы, однократно.

Альбендазол по 0,05-0,10 г/ 10 кг живой массы внутрь, однократно.

Пиперазина соли (фосфат, сульфат, адипинат) внутрь по 5 г/ 10 кг живой массы после 12-часовой голодной диеты. После применения препарата задают слабительное (касторовое масло).

Нилверм назначают в виде 5-10% стерильных водных растворов или в виде порошка с кормом. Раствор нилверма стерилизуют на водяной бане и вводят подкожно (в день приготовления) в дозе 0,15 г/ 10 кг живой массы (по ДВ) однократно; в виде порошка используют чаще тетрамизол 20%. Он вводится с кормом индивидуально или групповым методом по 0,02 г (по ДВ) на кг живой массы животного, двукратно, с интервалом 24 часа.

Мебендазол (мебенвет) гранулят 10% назначают внутрь по 0,2 г (по ДВ) на 10 кг массы.

Фебантел (ринтал) применяют внутрь, однократно, по 0,07 г/ 10 кг живой массы по ДВ.

Пирантел тартрат внутрь в дозах 0,2-0,25 г/ 10 кг живой массы по ДВ.

Морантел тартрат внутрь 0,8 г/ 10 кг живой массы.

Тиабендазол внутрь в дозе 0,05 г/кг живой массы по ДВ; ивомек по 1 мл на 50 кг живой массы подкожно однократно; клозанцид 10% по 0,5 мл на 20 кг живой массы подкожно или внутримышечно; левамизол 7,5% подкожно по 1 мл на 10 кг живой массы однократно; отвары полыни горькой, соцветий пижмы (1:10) по 3 мл на кг живой массы внутрь, два раза в день, три дня подряд.

При терапии животных необходимо помнить, что неоаскариоз нередко протекает в ассоциации с эймериозом (реже ­ с другими гельминтозами), в таких случаях необходимо применять не только антигельминтики различных групп, но и кокцидиостатики или комбинированные лекарственные средства.

Фекалии в течение 14-20 дней после дегельминтизации собирают и обеззараживают биотермически. Летняя санация выгулов: очистка, перепашка и подсев санирующих трав (лисохвост, ежа сборная, донник и др.).

Профилактические мероприятия. Телят до 4-5-месячного возраста содержат раздельно от других возрастных групп крупного рогатого скота. В хозяйствах, где распространен неоаскариоз, телят в месячном возрасте дегельминтизируют. В течение 5-7 дней после дегельминтизации телят содержат в помещении, которое каждый день очищают от навоза. Последний складируют для биотермического обеззараживания; помещения дезинвазируют, как и при других аскаридатозах животных. Для пастьбы коров используют пастбища, на которых в течение года не выпасали инвазированных неоаскарисами животных.

••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••

Аскаридатозы плотоядных

Аскаридатозы (ascaridatoses) – гельминтозные болезни собак и других плотоядных. Вызываются нематодами подотряда Ascaridae, которые паразитируют в тонком кишечнике плотоядных.

Возбудители и их морфология. У собак и пушных зверей паразитируют две нематоды из этого подотряда: Toxаscaris leonina (сем. Ascaridae) и Toxocara canis (сем. Anisakidae).
T. leonina – крупная нематода светло-желтого цвета (рис. 43). Самцы имеют длину 60-80 мм, самки – 60-100 мм. Ротовое отверстие паразитов обрамлено тремя губами, пищевод цилиндрический. Имеются шейные узкие крылья. У самцов две неравные спикулы, хвостовой конец равномерно утончается. Хвостовые крылья отсутствуют. У самок половое отверстие находится в передней половине тела. Яйца почти круглые, диаметр 75-85 мкм, с толстой гладкой оболочкой.

T. canis – более крупная, чем T. leonina (рис. 44). Самцы имеют размер 50-100 мм, самки – 90-180 мм. Ротовое отверстие окружено тремя губами. Пищевод с расширенным отростком. Имеются широкие шейные крылья. Самцы имеют изогнутый хвостовой конец, на вершине которого находится конусовидный придаток и две равные спикулы длиной 0,75-0,95 мм. У самок вульва открывается в передней половине тела. Яйца токсакар круглой формы с ячеистой оболочкой, 0,068-0,075 мм в диаметре.

Биология возбудителей. Паразиты развиваются прямым путем без промежуточных хозяев. В яйцах гельминтов, выделенных с фекалиями хозяев во внешнюю среду, развиваются личинки. У токсаскарисов они становятся инвазионными при благоприятных условиях через 3 суток, у токсакар – через 5 суток. Животные заражаются при заглатывании зрелых яиц. В кишечнике животного личинки выходят из яйцевых оболочек.

Личинки токсаскарисов проникают в толщу кишечной стенки и там линяют. Через некоторое время они выходят в просвет кишечника и через 3-4 недели достигают половой зрелости.

Личинки токсокар проникают в ткани кишечника, кровеносные сосуды и мигрируют в малый круг кровообращения. Они попадают в альвеолы, бронхи, трахею и через гортань – в ротовую полость. При заглатывании таких личинок со слюной они в тонком кишечнике до 29-го дня после заражения животного достигают половой зрелости.