Гос. экзамен заразные 2021. Паразитология и инвазионные болезни
 Скачать 492.92 Kb.
|
|
Биология возбудителей. Развитие паразита происходит без участия промежуточного хозяина. Самки диктиокаул откладывают в просвет трахеи, бронхов большое количество яиц. При кашле вместе со слизью они попадают в ротовую полость, затем заглатываются. В желудочно-кишечном тракте из яиц выходят личинки, которые вместе с фекалиями хозяев выходят в окружающую среду. В течение 3-12 дней личинки дважды линяют, достигают инвазионной стадии. Дефинитивные хозяева заражаются при заглатывании личинок с кормом или водой. Они мигрируют в стенку кишечника, затем в мезентеральные лимфатические узлы и после линьки двигаются в легкие. Личинки четвертой стадии появляются в легких на 12-13-й дни после заражения. Последняя линька происходит в легких на 15-й день, и паразиты достигают половозрелой стадии к 21-30-му дням после заражения. Паразитируют D. viviparus в легких при низкой интенсивности инвазии достаточно долго, а при более значительной инвазии выбрасываются через 50-70 дней. D. filaria в организме овец живут от нескольких месяцев до 1,5-2 лет. Эпизоотология. Развитие личинок во внешней среде происходит при температуре не ниже 10oС и влажности более 40%. Они могут перезимовывать, сохраняя патогенные свойства. Заражаются животные диктиокаулами преимущественно на пастбищах в весенне-летний период. Известны случаи появления диктиокаулеза у молодняка, содержащегося в помещении. Это связано, с одной стороны, с возможным завозом зараженной личинками диктикаул травы на ферму, а с другой – с поступлением в хозяйства откормочного типа молодняка из неблагополучных хозяйств. Распространению личинок способствуют частые и обильные дожди. Патогенез. Развитие патологического процесса в организме животного зависит от его возраста, состояния, количества попавших инвазионных личинок. Попавшие в организм животных личинки диктиокаулюсов являются антигенным раздражителем, вызывающим сенсибилизацию организма хозяина. Во время миграции из кишечника личинки травмируют ткани, инокулируя патогенные и условно-патогенные микроорганизмы из кишечника в лимфатические узлы. Диктиокаулы вызывают развитие катарального паразитарного бронхита. Воспалительный процесс распространяется по тканям вокруг бронхов. Экссудат попадает в бронхиолы и альвеолы, вызывая ателектаз и развитие катаральной пневмонии. Вторичная микробная обсемененность приводит к более расширенной пневмонии. Развитие личинок в легких ведет к закупорке многочисленных бронхиол экссудатом и сдавливанию альвеол. Клинически это проявляется учащенным дыханием и кашлем. Может развиться эмфизема. При паразитировании половозрелых гельминтов в бронхах и трахее отмечают повреждение эпителия этих органов, значительную экссудацию в бронхи и закрытие воздухоносных путей. Клиническое проявление. Первые случаи заболевания молодняка диктиокаулезом отмечаются в июне-июле, максимальный пик инвазии приходится на август. Сначала у больных появляется слабый кашель, который усиливается при движении. В дальнейшем дыхание становится тяжелым, частым. Ухудшается аппетит, наблюдается кратковременный понос. Может повышаться температура тела. Часто процесс осложняется патогенной микрофлорой и развивается катарально-гнойная бронхопневмония. Животные худеют, гибнут. Нередко смерть животного наступает как следствие закупорки бронхов и даже трахеи клубками диктиокаул. Патологоанатомические изменения. Основные изменения наблюдают в легких, и зависят они от интенсивности инвазии. Трупы, как правило, истощенные. При слабой инвазии около каудальных краев диафрагмальных долей легких находят лобулярные и сублобулярные очаги красно-серого или серовато-желтоватого цвета. В трахее и бронхах находят слизисто-гнойный экссудат и длинных нитеобразных паразитов, нередко в легких могут быть многочисленные плотные пневмонийные очаги. Средостенные и парабронхиальные лимфоузлы увеличены в объеме, светло-серого цвета, суховатые на разрезе. Иногда наблюдаются процессы, характерные для катарально-гнойной пневмонии и эмфиземы. Диагностика. Диагноз ставят с учетом клинических признаков болезни при исследовании фекалий ларвоскопическими методами. При этом находят личинок диктиокаул (рис. 71). Для их дифференциации от личинок кишечных стронгилят добавляют в осадок 1-2 капли 0,1% водного раствора метиленовой сини. При этом через некоторое время личинки диктиокаул приобретают светло-сиреневый цвет, а цвет кишечных стронгилят не изменяется. Если при вскрытии половозрелых паразитов не находят, то ларвоскопическими методами можно исследовать легочную ткань. Лечение. Для дегельминтизации применяют следующие препараты. альбендазол в дозе 0,0075 г/кг живой массы (по ДВ) внутрь однократно, раствор левамизола гидрохлорида 7,5% крупному рогатому скоту по 1 мл на 10 кг живой массы подкожно или внутримышечно, овцам по 1 мл на 10 кг подкожно, ивермектин (ивермектим 1%) или фармацин по 1 мл на 50 кг живой массы животного, тетрамизол по 0,010 г/кг живой массы (по ДВ) внутрь двукратно, фенбендазол (панакур) применяют крупному рогатому скоту в смеси с концентрированными кормами в дозе 0,010 г/кг живой массы животного (по ДВ), овцам – 0,005 г/кг живой массы (по ДВ). Фебантел (ринтал) – 7,5 мг/кг живой массы животного (для крупного рогатого скота), 0,010 г/кг живой массы – овцам индивидуально или групповым методом в смеси с концентрированными кормами, универм (0,2 мг/кг живой массы); клозантим (клозантекс, фасковерм, роленол) и др. Профилактические мероприятия. В неблагополучных хозяйствах перед выгоном на пастбище проводят выборочные гельминто-ларвоскопические исследования. Молодняку организуют стойлово-выгульное содержание. Преимагинальные дегельминтизации проводят в следующие сроки: ягнят обрабатывают первый раз через 14-16 дней после выгона на пастбище, второй раз – через 15-20 дней, а третий раз – через 35-40 дней после второй обработки, телят – через 35-40 дней после выгона на пастбище, второй раз – через 35-40 дней. Во время дегельминтизации телят содержат в помещениях 3-5 дней, фекалии необходимо собирать и обезвреживать. Нужно строго соблюдать профилактическое карантинирование животных, поступающих на ферму. Стронгилятозы желудочно-кишечного тракта жвачных животных. В пищеварительном тракте жвачных животных паразитирует большое количество видов нематод подотряда Strongylata. Эти нематоды входят в четыре семейства: Strongylidae (род Chabertia), Ancylostomatidae (род Bunostomum), Trichonematidae (род Oesophagostomum), Trichostrongylidae (роды Trichostrongylus, Ostertagia, Cooperia, Nematodirus, Mecistocirrus и др.). Объединение всех этих родов и видов нематод базируется на общности локализации, развития самих гельминтов, эпизоотологии, патогенеза и клинических проявлений вызываемых ими заболеваний. Общими являются также лечение и профилактика. Вместе с тем имеется ряд различий в этом комплексе заболеваний, отдельные заболевания – со своими особенностями. Анатомо-морфологические признаки возбудителей стронгилятозов жвачных похожи на кишечных стронгилят лошадей. Имеющиеся различия – не более как варианты, соответствующие принадлежности отдельных видов нематод к тому или иному семейству или роду. Все кишечные стронгиляты жвачных – геогельминты. Развитие их во внешней среде протекает так же, как и у кишечных стронгилят лошадей. Из возбудителей кишечных стронгилят жвачных наиболее многочисленными являются трихостронгилиды. •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• Трихостронгилидозы жвачных Трихостронгилидозы (trichostrongylidoses) жвачных – группа заболеваний, которые вызываются нематодами сем. Trichostrongylidae, паразитирующими в сычуге и тонком кишечнике. Всего у жвачных насчитывается свыше 400 видов трихостронгилид. На территории Республики Беларусь их зарегистрировано около двух десятков. Морфология возбудителей. Трихостронгилиды – мелкие волосообразные нематоды, ротовая капсула почти не выражена (рудиментарная). Самцы имеют хорошо развитую половую бурсу. Яйца трихостронгилид овальные, с тонкой оболочкой, ко времени выхода из кишечника хозяина имеют разное количество шаров дробления (стадия морулы). Цвет – светло-серый, размеры 573 × 270 мкм (рис. 58). Развитие возбудителей. В яйцах трихостронгилид, которые выделились во внешнюю среду, при температуре 20-25oС за 12-17 часов развиваются личинки. Они освобождаются из яйцевых оболочек и дозревают во внешней среде до инвазионной стадии примерно через 4-5 суток. При снижении температуры развитие продолжается несколько недель. Личинки могут мигрировать по листьям и стеблям растений и по влажной почве, сохраняя жизнеспособность до 3-4 месяцев, они устойчивы к низким температурам. Для некоторых трихостронгилид (нематодирусы, нематодиреллы) характерно то, что личинки 1 стадии не выходят из яйцевых оболочек, а осуществляют две линьки и достигают инвазионной стадии внутри яйца, после чего выходят из него или долго сохраняются в нем (при низкой температуре). Развитие от яйца до инвазионной личинки у этих трихостронгилид происходит медленно: от 10-14 до 24-28 дней. Животные заражаются трихостронгилидами при заглатывании инвазионных личинок с травой или водой из луж, болот, канав. В сычуге или тонком отделе кишечника личинки дважды линяют и через 20-30 дней развиваются в половозрелые нематоды. Эпизоотология. Источником инвазии являются больные животные. В практике чаще всего встречаются смешанные трихостронгилидозы. В отдельных случаях отмечают поражение животных одним видом или родом трихостронгилид (инвазия ягнят гемонхусами и др.). Обычно в большинстве хозяйств трихостронгилидами в разной степени поражены все жвачные животные. Патогенез. При трихостронгилидозах обычно отмечают хроническое воспаление кишечника и анемию из-за нарушения целостности слизистой оболочки, инокуляции микроорганизмов и интоксикации веществами жизнедеятельности трихостронгилид. Клиническое проявление. При сильной интенсивности инвазии при трихостронгилидозах наблюдают симптомы нарушения пищеварения (плохой аппетит, понос, метеоризм). К этим признакам присоединяется малокровие и гидремия, изредка – колики, судороги и параличи. Чаще болезнь протекает в субклинической форме. Некоторые виды трихостронгилид вызывают тяжелые заболевания – гемонхоз, нематодироз. Диагностика. Прижизненная диагностика трихостронгилидозов осуществляется копроскопическими методами: Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова и др. Диагноз групповой, потому что яйца отдельных видов, родов и даже семейств стронгилят, за редким исключением, морфологически не отличаются друг от друга. Более точно прижизненный диагноз можно поставить путем определения паразитов до рода, прокультивированных до инвазионной стадии личинок. Лечение и профилактика описаны на примерах отдельных трихостронгилид: гемонхоза, хабертиоза и др. •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• Гемонхоз (haemonchosis) – гельминтозная болезнь жвачных, которая характеризуется повреждением сычуга, поносами и исхуданием. К ней восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, северные олени, многие дикие животные, иногда грызуны и человек. Возбудителями гемонхоза являются нематоды рода Haemonchus (греч. haima – кровь + onkos – наполненный), которые относятся к сем. Trichostrongylidae, подотряда Strongylata. Наиболее распространен вид H. contortus (лат. свернутый, извилистый) – паразитирует у мелких жвачных, а также вид H. placei – у крупного рогатого скота. Эти нематоды являются наиболее крупными (1,8-3,4 см), они красноватого цвета, имеют тонкий головной конец, рудиментарную ротовую капсулу с хитинизированным зубом внутри и парой шейных сосочков. У самца хорошо развита половая бурса, спикулы короткие, рулек отсутствует (рис. 59). Развитие гемонхусов происходит без промежуточных хозяев. Больные животные выделяют во внешнюю среду яйца серого цвета с шарами дробления, овальной формы, оболочка тонкая, величиной 80-85 × 40 мкм. Здесь при температуре 5-30oС в яйцах за 4-6 дня образуются личинки, они два раза линяют и становятся инвазионными. Имеют способность двигаться как горизонтально, так и вертикально к верхушкам растений. Из фекалий личинки могут вымываться дождевыми водами и разноситься по пастбищу и в водоемы. Животные заражаются, поедая траву, на которой находятся личинки, или с питьевой водой из луж, сажалок, мелких речек и канав. После двух линек в организме дефинитивного хозяина через 2-3 недели превращаются во взрослых самцов и самок. Продолжительность жизни гемонхусов в организме окончательных хозяев – 6-7 месяцев. Инвазионные личинки гемонхусов устойчивы к воздействию факторов внешней среды. В высушенном состоянии они остаются жизнеспособными свыше года, при воздействии высокой температуры (50-60oС) – гибнут. Обычные дезинфицирующие средства хорошо переносятся личинками. Эпизоотология. Наиболее часто заражаются молодые животные, особенно ягнята в конце лета, осенью. В помещениях животные обычно не инвазируются. Количество больных животных зависит от природно-климатических условий. Гемонхусы относятся к группе гематофагов. Они сильно повреждают слизистую оболочку сычуга и питаются кровью хозяина. Своими токсинами воздействуют на нервную систему. Развивается прогрессирующая анемия, нарушается функция органов кровообразования. Клинические признаки. У больных животных наблюдается угнетение, снижение аппетита, слизистые оболочки бледные, поносы. Может повышаться температура тела до 40-40,5oС. В крови изменяется количество эритроцитов, гемоглобина, иногда и лейкоцитов. При субклиническом течении гемонхоза видимых изменений в состоянии здоровья не наблюдается, но больные животные отстают в росте и развитии, дают малые привесы живой массы. Иногда наблюдается гибель животных, особенно молодых. Патологоанатомические изменения. У погибших животных отмечается анемичность, исхудание. Слизистая оболочка сычуга покрыта паразитами. Иногда их очень много, и она напоминает войлок. На ней много кровоизлияний. Диагностика. Диагноз «гемонхоз» ставят на основании исследований фекалий животных методами Фюллеборна, Дарлинга на наличие яиц паразита. Но они похожи на яйца других кишечных стронгилят. По этой причине определить гемонхусов можно по личинкам. Личинки разных видов стронгилят имеют соответствующее количество кишечных клеток. Для выращивания их фекалии ставят в термостат при температуре 25-30oС, каждый день их перемешивают и увлажняют. Через 6-10 дней из яиц образуются личинки. Их собирают для исследования методом Бермана-Орлова. Инвазионные личинки гемонхусов имеют 16 кишечных клеток, длина – 0,65-0,73 мм. Для лечения животных применяют фенотиазин по 0,5 г/кг живой массы с зернофуражом, нафтамон (0,3 г/кг) внутрь, нилверм (0,015 г/кг), панакур (0,015 г/кг), альбендазол (альбендатим-100 гранулят) в дозе 0,0075 г/кг живой массы по ДВ, раствор левамизола гидрохлорида 7,5% жвачным по 1 мл на 10 кг живой массы. Для профилактики гемонхоза нужно летом скармливать смеси, которые состоят из 1 части фенотиазина и 9 частей кормовой соли. Молодняк надо выращивать изолированно от взрослых, регулярно проводят профилактические дегельминтизации. •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• Трихостронгилезы (trichostrongyloses) – группа гельминтозов животных, которые вызываются нематодами рода Trichostrongylus, паразитирующими в желудке и тонком кишечнике. Возбудители болезни – мелкие нематоды 3-6 мм длиной и 0,05-0,1 мм шириной, у которых отсутствует головная везикула и шейные сосочки. Чаще заражаются жвачные животные. У них трихостронгилы обычно встречаются одновременно с другими трихостронгилидами (остретагиями, коопериями и др.), что обычно увеличивает патогенное воздействие. Инвазионные личинки на пастбищах сохраняются до года, часть их перезимовывает, и заражение животных начинается с первых дней выпаса. Интенсивность инвазии достигает максимума осенью. При осеннем заражении развитие трихостронгилов в организме хозяев в первую половину зимы задерживается. Патогенез. При проникновении личинок в слизистые оболочки желудка и кишечника они вызывают воспаление этих оболочек, что приводит к нарушению обмена веществ в организме. Клиническое проявление. У инвазированных животных отмечают снижение аппетита, истощение, понос. При интенсивном заражении возможен падеж молодняка. Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, погибших от трихостронгилеза, отмечают истощение, атрофию жировой ткани, в сычуге и двенадцатиперстной кишке – воспаление. На слизистой оболочке сычуга – кровоизлияния и некротические очаги, пилорическая часть сычуга отечная, утолщена. Диагноз устанавливают при изучении выращенных инвазионных личинок и по результатам гельминтологического вскрытия животных. Для лечения используют фенотиазин, фенбендазол, фасковерм в дозе 2,5 мг/кг живой массы, нафтамон, препараты бензимедазола, левамизола, макроциклических лактонов и др. Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах весной, до выгона животных на пастбище, и осенью, через 2-3 недели после постановки животных на стойловое содержание, проводят профилактические дегельминтизации. В пастбищный период эффективна химиопрофилактика фенотиазином. Молодняк животных нужно выпасать отдельно от остальных групп животных. •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• Буностомоз (bunostomosis) – гельминтозная болезнь жвачных, которая характеризуется повреждением тонкого кишечника. Вызывается нематодами рода Bunostomum (греч. bunos – горб, бугор + stoma – рот), относящихся к сем. Ancylostomatidae подотряда Strongylata. Возбудители и их морфология. Основные виды B. trigonocephalum (греч. trigonon – трехугольник + kephale – голова) и B. phlebotomum (греч. phlebe (phlebos) – вена + tome – разрез). Нематоды имеют длину до 2,5 мм, ротовая капсула воронкообразная с дорсальным желобом и двумя полулунными режущими пластинками. У самца отсутствует рулек, спикулы ровные. |