Главная страница
Навигация по странице:

  • Парамфистоматозы Парамфистоматозы (paramphistomatoses)

  • Возбудителями болезни являются

  • Иммунитет не изучен. Клиническое проявление

  • При вскрытии трупов наблюдаются следующие патологоанатомические изменения.

  • Диагноз «парамфистоматоз» ставят

  • Меры борьбы и профилактика.

  • Дикроцелиоз Дикроцелиоз (dicrocoeliosis)

  • Патологоанатомические изменения.

  • Цистицеркозы (финнозы) крупного рогатого скота и свиней. Цистицеркоз (cysticercosis) крупного рогатого скота

  • Патогенез при цистицеркозе

  • Гос. экзамен заразные 2021. Паразитология и инвазионные болезни


    Скачать 492.92 Kb.
    НазваниеПаразитология и инвазионные болезни
    Дата15.11.2021
    Размер492.92 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаГос. экзамен заразные 2021.docx
    ТипДокументы
    #272712
    страница10 из 45
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   45

    Лечение лосей не разработано.

    Профилактические мероприятия возможно проводить только в хорошо организованных охотничьих хозяйствах, в заповедниках и заказниках. Они состоят из контроля за количеством популяции, переселения лосей с неблагополучных мест путем создания фактора «беспокойства», строительства хорошо оборудованных водопоев, обработки биотопов роговой катушки моллюскоцидами.

    ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••

    Парамфистоматозы

    Парамфистоматозы (paramphistomatoses) – трематодозы жвачных, которые характеризуются острым и хроническим течением и поражением рубца, сетки, сычуга и тонкого кишечника.

    К болезни восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, северные олени и другие жвачные животные. Болезнь распространена во многих странах Европы, Азии, Африки, Америки. На территории Республики Беларусь парамфистоматозы распространены повсеместно. Болезнь наносит значительный ущерб. При остром течении может погибнуть до 50-100% молодняка крупного рогатого скота, резко снижается продуктивность взрослых животных.

    Возбудителями болезни являются трематоды подотряда Paramphistomatata, которые относятся к сем. Paramphistomatidae и Gastrothylacidae. В нашей стране, по данным И.С. Жарикова и Ю.Г. Егорова (1977), наибольшее распространение имеет вид Liorchis scotiae, а также род Calicophoron. В южных и центральных районах СНГ встречается и Paramphistomum cervi и P. ichikawai. Это сравнительно небольшие паразиты, размеры которых 5-10 мм, веретенообразной формы. Ротовая присоска отсутствует, а брюшная расположена в задней части тела (рис. 3). Живые паразиты имеют бледно-розовую окраску, а мертвые – светло-желтую.

    Биология возбудителя. Промежуточные хозяева – разные виды пресноводных моллюсков сем. Planorbidae – катушек: Planorbis planorbis, Gyraulus filiaris, Segmentina nitida.

    Половозрелые паразиты выделяют большое количество яиц, которые с калом попадают во внешнюю среду, где при температуре 17-24oС через 11-40 дней в них формируются мирацидии (рис. 4). Они в водной среде выходят из яйцевых оболочек, внедряются в промежуточных хозяев (пресноводных моллюсков-катушек сем. Planorbidae), где последовательно превращаются в спороцисты, редии, дочерние редии и церкарии. Через 1,5-3 месяца последние покидают тела моллюсков и превращаются в адолескариев, которые прикрепляются к растениям или другим предметам. Животное заражается при заглатывании адолескариев во время водопоя. Сначала адолескарии попадают в кишечник, исключительно в двенадцатиперстную кишку, проходят в нем тканевую фазу развития и мигрируют в рубец. Половозрелые стадии образуются через 3,5-4 месяца.

    Эпизоотология. Распространение парамфистоматат во многом определяется наличием на пастбищах промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков семейства Planorbidae. Они живут в непроточных водоемах, заводях рек, мелиоративных канавах, ручьях, низменных пастбищах. В зимнее время года значительная часть личинок паразита остается жизнеспособными, и весной они являются источником инвазии. В дальнейшем заражение животных происходит в течение всего пастбищного сезона.

    Патогенез. Наибольшее патогенное воздействие оказывают молодые формы паразитов в период миграции и паразитирования в подслизистом слое слизистой оболочки тонкого кишечника. Это сопровождается нарушением пищеварительных процессов, возникновением аллергических явлений и прогрессирующим исхуданием.

    Иммунитет не изучен.

    Клиническое проявление парамфистоматоза зависит, в первую очередь, от интенсивности инвазии. Протекает это заболевание в острой и хронической формах. Острая форма наблюдается у крупного рогатого скота 1,5-2-летнего возраста, у молодняка овец и коз, но может быть и у взрослых животных. Первые случаи острого парамфистоматоза регистрируют во второй половине мая и до конца июня в период внедрения молодых паразитов в стенку кишечника. Возможно острое течение и в августе-сентябре. Оно характеризуется угнетением, снижением аппетита, повышением температуры тела до 40-41oС. Затем появляется понос (часто с примесью крови), наблюдается скрежет зубами, приступы судорог, животные стонут. На 3-5-е сутки возможно появление отеков в подчелюстном пространстве, в области подгрудка. Наблюдается быстрое исхудание животного. В течение 3-7 дней довольно часто наблюдается гибель животных. Часто болезнь переходит в хроническую форму. Она может развиваться и самостоятельно, особенно при слабом заражении, и характеризуется длительными поносами и прогрессирующим истощением.

    У овец парамфистоматозы протекают также остро и хронически и характеризуются поносами и исхуданием животного, появлением отеков в подчелюстном пространстве, в области подгрудка и живота, истощением и значительной смертностью.

    При вскрытии трупов наблюдаются следующие патологоанатомические изменения. При острой форме слизистая оболочка сычуга, тонкого кишечника набухшая, покрыта большим количеством слизи, с наличием множественных точечных и полосчатых кровоизлияний. В области подчелюстного пространства, подгрудка и живота, в подкожной клетчатке – студневидная инфильтрация. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены. При хронической форме в местах паразитирования парамфистоматат наблюдается атрофия сосочков рубца.

    Диагноз «парамфистоматоз» ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов исследования фекалий методами последовательных промываний, по Демидову или Вишняускасу. Яйца этих трематод имеют серую окраску, удлиненно-овальную форму. На одном из полюсов располагается крышечка, а на другом – бугорок. Величина яиц – от 160 до 180 мкм.

    При остром парамфистоматозе для диагностирования микроскопируют соскобы из поврежденной слизистой оболочки тонкого кишечника и сычуга для нахождения молодых форм паразитов.

    Лечение. Для дегельминтизации наиболее эффективным средством является битионол. Крупному рогатому скоту назначают его в дозе 0,7 г/ 10 кг живой массы индивидуально в смеси с концентратами в соотношении 1:10 после 12-часовой голодной диеты. При остром течении заболевания битионол задают дважды с интервалом 48 часов. Овцам битинол применяют в дозе 1,5 г/ 10 кг живой массы индивидуально или в дозе 2 г/ 10 кг живой массы скармливается в смеси с кормом групповым способом 50-100 животным.

    Можно применять средства, употребляемые для дегельминтизации против фасциолеза (ацетвикол, фасковерм, вальбазен, альбендазол, клозантим, рузанид и др.), но они полностью от паразитов животное не освобождают.

    Применяют фенбендазол (бровадозол, панакур, фенкур, фенбесан) внутрь по 0,15 г/ 10 кг живой массы, а также диклозамид – 0,9-1 г на 10 кг живой массы.

    Меры борьбы и профилактика. Общие меры профилактики включают: качественное кормление животных, правильную организацию пастбищного содержания и особенно водопоя.

    В неблагополучных хозяйствах дегельминтизируют все поголовье крупного рогатого скота и овец в декабре-январе. Эффективность обработок подвергают проверке через 20 дней. В марте-апреле проводят повторные копроскопические исследования и при выявлении инвазированных животных повторяют обработки.

    С началом пастбищного сезона проводят обследование прогонов, пастбищ, лугов и других возможных биотопов моллюсков – промежуточных хозяев парамфистоматид. Выделенные очаги обрабатывают теми моллюскоцидами, что и при фасциолезе. Однако химическим путем уничтожить всех моллюсков трудно и экологически опасно для окружающей среды. Поэтому необходимо проводить мероприятия по осушению низменных участков пастбищ, засыпку луж, мелких водоемов. Для предупреждения заражения молодняк рекомендуется выпасать на участках, где в прошедшем сезоне не выпасались взрослые животные. Эффективными мерами являются смена пастбищ в конце июля, а также стойлово-выгульное содержание молодняка.

    ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••

    Дикроцелиоз

    Дикроцелиоз (dicrocoeliosis) – хроническая трематодозная болезнь животных, которая характеризуется исхуданием, повреждением функции желудочно-кишечного тракта, желтушностью слизистых оболочек, отеками подгрудка и живота, снижением продуктивности.

    К болезни восприимчивы жвачные, лошади, свиньи, медведи, зайцы, кролики, человек и др.

    Возбудитель – ланцетовидная трематода рода Dicrocoelium (греч. dicros – двойной, разветвленный + kolia – полость). Вид D. lanceatum (лат. lancea – пика, копье, ость), который относится к плоским червям сем. Dicrocoeliidae, имеет ланцетовидную форму, длиной – 6-12 мм, шириной – 2-3 мм. Отличается от других трематод тем, что семенники у этого паразита размещаются в верхней части тела. Локализуются паразиты в желчных протоках и желчном пузыре.

    Промежуточный хозяин – сухопутные моллюски родов Helicella, Zebrina, Theba и др. дополнительные хозяева – муравьи родов Formica и Proformica.

    Биология возбудителя. Больные животные выделяют во внешнюю среду яйца, содержащие мирацидиев, которые заглатываются моллюсками. В них развивается материнская и дочерняя спороцисты, церкарии, которые попадают во внешнюю среду и заглатываются муравьями, затем превращаются в метацеркариев. Развитие личиночных стадий в промежуточных хозяевах продолжается 4-8 месяцев. Животные заражаются дикроцелиями на пастбище при заглатывании муравьев, инвазированных метацеркариями. В организме жвачных дикроцелии достигают половой зрелости через 2,5-3 месяца.

    Патогенез. Накапливаясь в больших количествах, дикроцелии вызывают морфологические и функциональные изменения не только в печени, но и в других органах и тканях. В желчных протоках развивается хроническое катаральное воспаление, может происходить и закупорка их. Печень увеличена в размерах, делается более плотной, развивается цирроз. Нарушаются процессы пищеварения.

    Клиническое проявление. Болезнь протекает хронически и характеризуется исхуданием, анемией, желтушностью слизистых оболочек. При высокой интенсивности инвазии у животных развивается понос. Появляются отеки подгрудка, брюшной стенки. Отмечается болезненность печени при пальпации. Могут быть аборты. При неудовлетворительном содержании и плохом кормлении нередко наблюдается падеж животных, особенно ягнят. При слабой инвазии клинические признаки не выражены.

    Патологоанатомические изменения. Основные изменения при дикроцелиозе находят в печени. При высокой интенсивности инвазии на ее поверхности просматриваются белые извитые тяжи – утолщения стенок желчных протоков. Печень увеличена в размерах, поверхность ее бугристая, плотной консистенции. В паренхиме имеется большое количество соединительно-тканных тяжей. Желчный пузырь содержит густую зеленовато-бурую желчь и большое количество паразитов.

    Диагностика. Диагноз «дикроцелиоз» ставят по результатам копроскопических исследований методом последовательных промываний и др. Находят яйца паразитов, которые имеют асимметричную форму, коричневого цвета, содержат мирацидий, длина – 0,035-0,045 мм, ширина – 0,020-0,030 мм (рис. 9). При вскрытии трупов животных находят листообразных паразитов в желчных протоках и желчном пузыре.

    Лечение. С лечебной целью рекомендуют применять клозантим, подкожно или внутримышечно по 0,5 мл на 10 кг живой массы животного.

    Политрем - крупному рогатому скоту в дозе 2 г/ 10 кг живой массы, молодняку и овцам – 1,4 г/ 10 кг живой массы. Перед и после дегельминтизации организуют ограничения в кормлении животных.

    Панакур назначают овцам двукратно с интервалом в сутки в дозе 1 г на 10 кг, крупному рогатому скоту – 2,5 г/ 10 кг живой массы.

    Можно применять альбендатим, клозантим, сульфен крупному рогатому скоту 0,75 г/ 10 кг живой массы, мелкому рогатому скоту – 1 г/ 10 кг живой массы.

    В неблагополучных хозяйствах все поголовье дегельминтизируют в осенне-зимние месяцы. Навоз подвергают биотермическому обеззараживанию. Перепахивают пастбища и засевают культурными травами, муравейники, которые имеются на пастбищах, нужно огораживать. Для уничтожения муравьев на траве проводят обработки пастбищ 0,35% эмульсией дикрезилового эфира. Для борьбы с моллюсками применяют метальдегид в расчете 40-60 кг на 1 га, калия хлорид по 3 ц на 1 га. Лучше использовать стойлово-выгульное содержание животных.


    1. Цистицеркозы (финнозы) крупного рогатого скота и свиней.

    Цистицеркоз (cysticercosis) крупного рогатого скота – зоонозная хроническая болезнь, вызываемая личинкой (финной) Cysticercus bovis ленточного гельминта Taeniarhynchus saginatus (сем. Taeniidae), который в половозрелой стадии паразитирует в тонком кишечнике человека. Цистицерки локализуются в межфибриллярной ткани поперечно-полосатых мышц всего организма, преимущественно в мышцах жевательных, шеи, межреберных, языка, сердца и др.

    Возбудитель – личиночная стадия невооруженного цепня или бычьего солитера. Цистицерки бычьи – это небольшие (5-15 мм длиной и 2-8 мм шириной), полупрозрачные, овальной, чуть удлиненной формы пузыри. Их полость заполнена прозрачной жидкостью с ввернутой внутрь зародышевой головкой (сколексом). Сколекс хорошо виден через оболочку. Внешне цистицерк покрыт защитной оболочкой (капсулой). При разрыве оболочки на сколексе под микроскопом хорошо видны четыре присоски – фиксационные органы будущего цепня.

    Половозрелая цестода – крупный ленточный гельминт, который паразитирует в тонком кишечнике человека. Его длина достигает 3-10 м и более при ширине последних члеников 4-14 мм. Сколекс диаметром до 2,5 мм, имеет четыре присоски до 0,8 мм в диаметре, без крючков. Поэтому цепень и называется невооруженным. Стробила состоит из большого количества (1000 и более) члеников. Сначала идут бесполые членики, потом (приблизительно с 200-го) идут гермафродитные членики с задатками мужских и женских половых органов, а в конце стробилы – зрелые членики с разветвленной маткой. Женская половая система у гермафродитных члеников представлена двухлопастным яичником, маткой в виде столбика с одним отверстием в оотип; хорошо выраженной вагиной, которая открывается в спермоприемник и в выпуклость на одной стороне членика. Половые бугорки у члеников неправильно чередуется. Большую часть внутреннего пространства членика занимают многочисленные семенники, от которых отходят канальцы, которые объединяются в более крупные каналы. Последние формируют семявыводящий проток, который заканчивается циррусом. Он расположен рядом с отверстием влагалища в половой выпуклости. Матка в зрелом членике имеет медиальный ствол с отходящими в стороны (до 18-35 с каждой стороны) ответвлениями, которые дополнительно дают свои ответвления. Такая матка содержит 150-175 тыс. и более яиц.

    Биология возбудителя. Развитие паразита происходит со сменой хозяев: дефинитивного и промежуточного. Постоянным (дефинитивным) хозяином является только человек, а промежуточным – крупный рогатый скот (коровы, зебу, буйволы, яки), верблюды.

    Человек заражается цистицерками при употреблении в пищу сырого, недостаточно проваренного или прожаренного мяса, инвазированного личинками паразита. В кишечнике человека под воздействием пищеварительных соков оболочка финны растворяется, сколекс ее выворачивается и присосками фиксируется к слизистой оболочке кишки (чаще всего двенадцатиперстной) и начинает быстро расти.

    Половозрелые членики начинают отделяться от стробилы и выделяются во внешнюю среду на 75-91 дни после заражения. В среднем за сутки от одного паразита отделяется 10-11 члеников. В течение года цепень отпочковывает до 2,5 тысячи члеников. Срок жизни цепня в организме человека более 10 лет.

    Членики во внешнюю среду выделяются как пассивно (с экскрементами человека), так и активно, выползая из анального отверстия. Во внешней среде некоторое время они могут перемещаться по телу, нательному и постельному белью, почве, траве, покидая на своем пути большое количество яиц.

    Промежуточный хозяин (крупный рогатый скот и др.) инвазируется цистицерками при заглатывании яиц или зрелых члеников с зараженными фекалиями человека кормами, водой. Имеются сведения о заражении телят в утробе матери.

    Заглоченные яйца или зрелые членики подвергаются воздействию пищеварительных соков. Оболочки яиц растворяются, а выделившиеся зародыши (онкосферы) с помощью эмбриональных крючков проходят через толщу слизистой оболочки в капиллярную сетку и с кровью заносятся в мышцы всего организма, включая и внутренние органы. В межфибриллярной ткани поперечно-полосатых мышц зародыши задерживаются и продолжают развитие, преобразуясь через 4,5-6 месяцев в инвазионных цистицерков (рис.16). Кроме скелетных мышц финны могут поселяться в мозгу, печени, легких, подкожной клетчатке, во внутренних камерах глаз.

    Эпизоотология. Цистицеркозом болеют животные всех возрастов и пород, но более восприимчивы телята. Основным источником инвазирования животных являются загрязненные фекальными массами больного тениаринхозом человека корм и вода. Особенно опасной является трава с почвы, удобренной необезвреженными сточными водами из городской канализации. На фермах распространяют эту инвазию больные тениаринхозом работники животноводства (пастухи, доярки, телятницы и др.). При нарушении правил гигиены один носитель солитера может заразить финнозом все стадо фермы. В исключительных случаях телята заражаются через загрязненные яйцами гельминтов руки телятниц или их одежду, обувь.

    Среди людей тениями чаще поражаются повара и домашние хозяйки, потому что при приготовлении пищи они часто пробуют мясо или фарш на соленость, достаточность приправ и др. В ряде зон население готовит национальные блюда из непроваренного или мало проваренного мяса (строганину и пельмени – в Сибири, шашлыки – на Кавказе и др.). Этим объясняется высокая экстенсивность инвазии человека тениаринхусами, а животных – цистицерками в определенных зонах. В Республике Беларусь крупный рогатый скот инвазирован цистицерками на 0,02%.

    Патогенез при цистицеркозе состоит из механического, токсического, аллергического и инокуляторного воздействий. Наиболее значительным все же является механическое повреждение тканей хозяина как во время проникновения онкосфер в слизистую оболочку кишечника, так и в период миграции их по организму.
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   45


    написать администратору сайта