Гос. экзамен заразные 2021. Паразитология и инвазионные болезни

• Название: Паразитология и инвазионные болезни
• Дата: 15.11.2021
• Размер: 492.92 Kb.
• Имя файла: Гос. экзамен заразные 2021.docx
• Тип: Документы; #272712
• страница: 18 из 45

Патогенез. Личинки трихинелл во время миграции травмируют ткани, вызывают кровоизлияния. Продукты их жизнедеятельности, а также вещества распада тканей оказывают аллергическое влияние на организм, что ведет к сенсибилизации организма с резко выраженными аллергическими явлениями.

Иммунитет. У животных, инвазированных трихинеллами, возникает нестерильный иммунитет.

Клиническое проявление. У животных трихинеллез обычно протекает без клинических признаков. Только у некоторых свиней при высокой интенсивности инвазии можно заметить угнетенное состояние, понос, рвоту, тяжелое дыхание, судорожное сокращение жевательных мышц и отеки тканей.

Патологоанатомические изменения. У животных нарушается строение мышечных волокон в местах нахождения капсул с личинками. Волокна утолщаются (приобретают веретенообразный вид), поперечная исчерченность их постепенно исчезает, ядра увеличиваются, и мышечные волокна разрушаются, превращаясь в зернистую массу. При высокой интенсивности заражения в скелетных мышцах бывают видны мелкие (с маковое зерно) уплотнения беловатого цвета, являющиеся капсулами с личинками трихинелл. Трихинеллы локализуются, главным образом, в ножках диафрагмы, в мышцах языка, пищевода, межреберных, грудных, в мышечных пластах свиного сала.

Диагностика. Прижизненная диагностика трихинеллеза у животных может проводиться реакциями непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), кольцепреципитации (РКП), преципитации в пробирках на холоде (РППХ), преципитации в капилляре на холоде (РПКХ), связывания комплемента на холоде (РСКХ), хорошие результаты получены в иммуноферментной реакции (ИФР). Необходимо отметить, что эти методы используются при обследовании лошадей и не нашли широкого применения в свиноводстве. Редко используют биопсию и исследование кусочков мышц.

Посмертная диагностика трихинеллеза проводится методом трихинеллоскопии. Для этого из пробы мышц (ножек диафрагмы, пищевода, языка и др.) делают 24 среза размером с овсяное зерно и раскладывают их по клеточкам нижнего стекла компрессория, а затем сверху накрывают верхним стеклом и раздавливают срезы до толщины, через которую можно читать печатный текст. Просматривают срезы при малом увеличении микроскопа.

В свином мясе личинки трихинелл обычно видны в капсулах лимоновидной формы, иногда с наложением жира на полюсах. В мясе медведя, лисицы, собак и других плотоядных капсулы трихинелл обычно округлой или овальной формы. Размеры их отличаются в зависимости от вида хозяина и сроков инвазирования.

В условиях мясокомбинатов проводят диагностику трихинеллеза групповым способом с помощью аппаратов для выделения личинок трихинелл (АВТ-6, АВТ-У). Аппараты представляют собой термостатную камеру со встроенными в нее реакторами для переваривания мышечных тканей в искусственном желудочном соке. Одновременно исследуют групповую пробу мышц от 20 до 100 животных.

При дифференциальной диагностике трихинелл нужно отличать их от мишеровых мешочков – паразитических простейших – саркоцист; микрофинн и от двуустки мышечной.

Трихинеллы имеют соединительно-тканную капсулу лимоновидной или округлой формы, внутри ее спиралевидно свернутая личинка (или несколько личинок). Не инкапсулированная личинка может быть и не свернувшаяся. Передняя часть у них (пищеводное тело) состоит из двух рядов клеток. На стадии петрификации (отложение солей извести) в капсулах, известковые глыбки располагаются вначале у полюсов, постепенно заполняя капсулу от полюсов к центру.

Саркоцисты имеют собственную оболочку цилиндрической, овальной или неправильной формы. Цисты заключены в собственную тонкую оболочку, от которой внутрь отходят перегородки, разделяющие тело на камеры, внутри которых находятся мерозоиты (камеры могут отсутствовать). Обызвествление саркоцист начинается с центра и по всей поверхности. Вокруг саркоцист соединительно-тканная капсула не выявляется. Кроме скелетных мышц их обнаруживают и в мышце сердца.

Микрофинны (не развившиеся цистицерки) располагаются, в отличие от трихинелл, между мышечными волокнами, имеют овальную форму и окружены слоистой соединительно-тканной оболочкой. При обызвествлении их просветляют 70-80% уксусной кислотой и обнаруживают хитиновые крючья, присоски.

Двуустки мышечные (Agamodistomum suis, мезоцеркарии Alaria alata) чаще встречаются в мясе дикого кабана, располагаются они в межмышечной соединительной ткани скелетных мышц. В срезах из свежего мяса живые (серого цвета), могут активно перемещаться. Встречаются инкапсулированные метацеркарии или обызвествленные, которые имеют вокруг соединительно-тканную капсулу. В центре их находится личинка с просвечивающимися двумя присосками посреди тела.

Лечение животных не разработано.

Профилактические мероприятия. Основой профилактики трихинеллеза среди людей является обязательная трихинеллоскопия свинины и мяса диких животных (кабан, медведь, барсук, морские млекопитающие), употребляемых в пищу. В настоящее время исследуется на трихинеллез и конина. Должна быть исключена возможность поедания свиньями трупов и туш диких зверей, собак, кошек, крыс. Тушки пушных клеточных зверей и боенские отходы использовать в корм свиньям только после проваривания.

На территории ферм, боен, утильзаводов, складов мясной продукции и кожевенного сырья обязательно проводят дератизацию. Трупы животных должны быть своевременно собраны и утилизированы. Нельзя допускать употребления мяса и мясных продуктов без ветеринарно-санитарной экспертизы.

При любой интенсивности поражения туши трихинеллами она должна быть утилизирована или уничтожена сжиганием. Утилизируются и уничтожаются также органы животных, имеющие мышечную ткань.

В целях профилактики трихинеллеза в звероводческих хозяйствах необходимо: строго проводить ветеринарно-санитарный контроль за сохранением и переработкой (замораживание, варка) кормов животного происхождения; мясо диких животных и морских млекопитающих после отрицательных результатов трихинеллоскопии использовать в корм зверям только в вареном виде; только после проваривания скармливать свиньям, пушным зверям и птицам тушки после убоя пушных зверей на мех; систематически проводить дератизацию на кормокухнях, складах, холодильниках, территории звероферм и в прилегающих населенных пунктах; в неблагополучных по заболеванию хозяйствах обязательно исследование на трихинеллез всех погибших животных; туши животных и корма животного происхождения, поврежденные трихинеллами, должны быть обезврежены непосредственно в хозяйствах.

24. 
    Стронгилоидоз молодняка животных.
    

Стронгилоидозы (strongyloidoses) – гельминтозные заболевания молодняка многих видов сельскохозяйственных млекопитающих, вызываемые нематодами рода Strongyloides (греч. strongyloides – цилиндрический, круглый) сем. Strongyloididae.

Возбудители и их морфология. У сельскохозяйственных животных паразитируют следующие виды: Strongyloides ransomi – у свиней (в честь Ренсама), у крупного и мелкого рогатого скота – S. papillosus (лат. papillosus – который имеет сосочки), у лошадей – S. westeri (в честь Вестера) и т.д. Возбудители стронгилоидозов – мелкие, волосовидные, белого цвета гельминты, имеющие длину от 2 до 6 мм, ширину – 0,008-0,036 мм. Рот окружен тремя малыми губами и переходит в удлиненный цилиндрический пищевод. Вульва расположена на расстоянии 1,6-2,0 мм от заднего конца тела. Яйца мелкие, размером 40-60 × 25-42 мкм, с очень тонкой оболочкой, а к моменту откладки в яйце содержится сформированная личинка.

Развитие возбудителя. Паразитируют стронгилоиды (угрицы) в тонком отделе кишечника. Причем паразитируют у животных только гермафродитные самки, которые размножаются партеногенетически. Из яиц, вышедших во внешнюю среду с фекалиями хозяина, при достаточной влажности и температуре 10-15oС через 12-24 часа вылупливаются рабдитовидные личинки, имеющие характерные признаки.
У вышедших из яйцевых оболочек рабдитовидных личинок имеются два следующих один за другим расширения пищевода. Дальнейшее развитие может идти двумя путями.

Первый путь – прямой: рабдитовидные личинки, которые вышли после линек, через 2-3 суток превращаются в филяриявидных инвазионных личинок, которые могут заражать животных путем перорального или перкутанного проникновения в организм. Длина этих личинок 0,6-0,7 мм. Пищевод достаточно длинный и прямой, без бульбуса. Попав в кишечник животного, личинки линяют и на 5-7 дни с момента заражения достигают инвазионной стадии.

Второй путь – непрямой: во внешней среде формируется свободноживущее поколение самок и самцов. Самки после оплодотворения самцами во внешнюю среду откладывают яйца, из которых вылупливаются рабдитовидные личинки, дающие начало развитию нового поколения.

Оба пути развития проходят во внешней среде одновременно, поэтому в фекалиях животных можно выявить разные стадии и формы стронгилоидесов: в первые часы после выделения фекалий находят только яйца, а через 5-6 часов – еще и рабдитовидные личинки; через 10-16 часов – переходные формы личинок (рабдитовидные личинки постепенно превращаются в филяриявидные, часть из них принимает форму будущих самцов или самок свободноживущего поколения); на 2-3-й день можно выявить филяриявидные личинки, самок или самцов свободноживущего поколения и их яйца; на 4-й день, кроме того, находят рабдитовидные и филяриявидные личинки, которые развились из яиц, отложенных свободноживущим поколением.

При перкутанном заражении личинки проникают через неповрежденную кожу в подкожную клетчатку, далее мигрируют через мышцы и другие ткани в кровеносные и лимфатические сосуды и заносятся в легочные капилляры. Из капилляров они проникают в мелкие бронхи, попадают в трахею, затем при кашле – в рот и заглатываются. В тонком кишечнике животного личинки через 6-8 дней развиваются в гермафродитных самок.

При заражении через рот заглоченные филяриявидные личинки проникают в слизистую оболочку желудка, попадают в кровеносные сосуды и далее мигрируют в легочные капилляры, осуществляя свое развитие так же, как и при перкутанном заражении. Стронгилоидесы в организме животных остаются в течение 5-9 месяцев.

Эпизоотологические данные. Стронгилоидоз распространен достаточно широко. Наиболее часто инвазированы этими нематодами поросята. Зимой инвазия сохраняется в организмах животных-носителей. Массовое заражение происходит в теплое время года. Антисанитарное состояние помещений, прифермской территории содействуют распространению инвазии. В последнее время уже точно доказана возможность заражения молодняка через молоко матери: при миграции личинки проникают в ткани вымени, попадают в молочные цистерны и выделяются с молоком. Это определяет высокую интенсивность инвазии молодняка в неблагополучных по стронгилоидозу хозяйствах.

Инвазионные личинки быстро гибнут при высыхании, но во влажных условиях остаются жизнеспособными до 2 месяцев. Температура выше 50oС и ниже - 9oС на яйца стронгилоидесов действует губительно.

Патогенез. Гермафродитные (партеногенетические) самки в кишечнике и мигрирующие в организме личинки вызывают механические повреждения тканей и оказывают общее токсическое воздействие на организм. Миграция личинок через кожу, кровь и легкие способствует заносу патогенной микрофлоры и развитию экзем, энтеритов, бронхопневмоний, плевритов и т.д.

Иммунитет. Поскольку взрослые животные менее восприимчивы к заболеванию, считают, что существует приобретенный иммунитет.

Клиническое проявление. Наиболее тяжелое течение стронгилоидоза наблюдают у поросят и ягнят. Больные поросята быстро худеют, на коже у них появляются высыпания, образуются струпы, зуд, часто бывает рвота, понос, повышение температуры тела до 40,6oС, плеврит, конъюнктивит. Течение часто острое. Через 2-3 недели болезни поросята часто гибнут или болезнь переходит в хроническое течение.

У ягнят отмечают беспокойство, кожный зуд, животные до крови расчесывают места проникновения в кожу личинок. Подкожная клетчатка в этих местах отекшая, кожа теряет эластичность, на ней появляются высыпания. Иногда повышается температура тела до 41,5oС, животное истощенное, аппетит плохой. В острый период проявляются признаки бронхопневмонии.

Жеребята при стронгилоидозе худеют, отстают в росте и развитии, часто поносят.

У телят стронгилоидоз проявляется с 3-недельного возраста. Клинически проявляется поносами, быстрым истощением, отставанием в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. На коже отмечают массовые точечные кровоизлияния, иногда сплошные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы, легкие. Точечные или полосчатые кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника, гастроэнтерит. На слизистой кишечника можно заметить эрозии или язвы. Развивается бронхит.

Диагностика. Прижизненный диагноз устанавливается несколькими методами. Исследуют фекалии животных на выявление яиц стронгилоидесов по Фюллеборну или Дарлингу. Фекалии нужно исследовать не позднее 5-6 часов после взятия проб летом и 12-15 часов осенью или зимой. При более продолжительном промежутке времени после взятия фекалий личинки выходят из оболочек и фекалии можно исследовать методами Бермана-Орлова или Щербовича на выявление личинок. Применяют также методику Т.И.Поповой: в прозрачные банки помещают фекалии на 1-3 дня, за это время личинки стронгилоидесов выползают на стенки сосуда, и их можно увидеть в виде серовато-белой колонии.

Лечение. При стронгилоидозах эффективными антигельминтиками являются альбендазол по 0,0075 г/кг; фенбендазол по 0,015 г (по ДВ) на 1 кг массы; нилверм по 0,010 г (по ДВ) на 1 кг массы. Препараты задают с кормом групповым методом 2 раза через 24 часа. Ивомек (ивермектин) или фармацин вводят подкожно: по 1 мл на 50 кг живой массы животного жвачным и по 1 мл на 33 кг живой массы свиньям, универм по 0,3 мг/кг внутрь 2 дня подряд.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика основана на улучшении условий содержания животных, снижении влажности в помещениях и рациональном кормлении. Для выгула молодняка животных необходимо использовать сухие чистые территории. На летний период животных размещают в лагерях, а животноводческие помещения в этот период ремонтируют и проводят их дезинвазию.

Периодически проводят обследование молодняка животных на стронгилоидоз, больных выделяют в отдельные группы и лечат. Помещения, кормушки, станки, предметы ухода необходимо дезинвазировать не реже 1 раза в месяц.

25. 
    Телязиоз крупного рогатого скота.
    

Телязиоз (thelasiosis) – болезнь крупного рогатого скота и других животных, протекающая с поражением глаз в виде гиперемии, опухания слизистых оболочек, помутнения и изъязвления роговицы. Кроме крупного рогатого скота, болеют лошади, свиньи, собаки, кролики, верблюды (может болеть человек).

Телязиозы крупного рогатого скота наносят животноводству значительные экономические потери. В период переболевания коров телязиозом надои молока уменьшаются на 20-45%. Отмечено также снижение живой массы, а в отдельных хозяйствах приходится выбраковывать животных из-за потери зрения. Телязиоз имеет широкое распространение.

Возбудители и его морфология. Заболевание вызывается нематодами рода Thelazia (греч. thelazein – сосать грудь), видами Th. rhodesi, Th. gulosa, Th. skrjabini. Паразиты относятся к семейству Thelaziidae подотряда Spirurida. В настоящее время род Thelazia включает 16 видов. Все они паразитируют только у млекопитающих в конъюнктивальной полости или в протоках слезных желез.

У крупного рогатого скота зарегистрировано 9 видов. Наиболее часто встречается 3 вида: Thelazia rhodesi, Th. gulosa, Th. skrjabini.

Thelazia rhodesi – кутикула с резко выраженной поперечной исчерченностью, что придает паразиту зазубренный вид, ротовая капсула небольшая. Самец 7,3-11,4 мм длиной и 0,42-0,45 мм шириной. Имеет две неравные спикулы 0,100-0,113 мм и 0,624-0,846 мм длиной. Самки 16,4-21,0 мм длиной. Вульва – в передней части тела. Локализуется в конъюнктивальном мешке и под третьим веком. Личинка имеет длину 0,204-0,235 мм, ширину – 0,03-0,05 мм, головной конец утолщен, на хвостовом конце – ланцетовидный чехольчик (рис. 79а).

Thelazia gulosa (рис. 79б) – кутикула гладкая. Сравнительно большая ротовая капсула в форме кубка. Самец 5,3-9,1 мм длиной, 0,25-0,53 мм шириной. Две неравные спикулы – 0,129-0,165 мм и 0,688-0,962 мм. Самка 5-16 мм длиной, 0,20-0,60 мм шириной. Вульва расположена в передней части тела. Локализация – протоки слезных желез и слезно-носовой канал. Личинка имеет длину 0,249-0,266 мм, ширину – 0,011 мм, головной конец и средняя часть тела не утолщены, на хвостовом конце – шаровидный чехлик.

Thelazia skrjabini (рис. 79в) – кутикула почти гладкая, ротовая капсула очень маленькая. Самец 5-9 мм длиной, самка 11-19 мм. Вульва расположена в передней части тела. Локализация – протоки слезных желез и слезно-носовой канал. Личинка имеет длину 0,23-0,24 мм, ширину – 0,01 мм, головной конец утолщен, средняя часть личинки расширена, на хвостовом конце – шарообразный чехлик.

Промежуточные хозяева – разные виды мух-коровниц: Musca amica, M. convexifrons, M. autumnalis, M. larvipara.

Биология возбудителей. После оплодотворения самки телязий откладывают личинки, которые вместе со слезными истечениями попадают на лицевую часть головы, где их заглатывают промежуточные хозяева – мухи-коровницы. В их организме личинки телязий два раза линяют и через 15-30 дней становятся инвазионными. При вторичном попадании мух на коров, инвазированных личинками телязий, личинки через хоботок мухи попадают на внешние покровы животного возле глаз, затем мигрируют в конъюнктивальную полость, где растут и через 20-25 суток преобразуются в половозрелых. Общая продолжительность паразитирования 5-12 месяцев.

Эпизоотология. Заболевание крупного рогатого скота телязиозом наблюдается летом в июне-августе. Заражение животных происходит, как правило, на пастбище. Мухи-коровницы в помещение не залетают, а активный лет их наблюдается с мая по октябрь. Источником распространения инвазии является крупный рогатый скот – носитель инвазии, у которого паразиты сохраняются в стойловый период. Первые случаи болезни отмечают в конце мая – начале июня, а максимальная интенсивность инвазии – в июле-августе.