Гос. экзамен заразные 2021. Паразитология и инвазионные болезни

• Название: Паразитология и инвазионные болезни
• Дата: 15.11.2021
• Размер: 492.92 Kb.
• Имя файла: Гос. экзамен заразные 2021.docx
• Тип: Документы; #272712
• страница: 16 из 45

Часть мигрирующих личинок токсокар попадает в большой круг кровообращения и заносится в разные органы животного. Там они инкапсулируются, долгое время сохраняя жизнеспособность. Когда собаки, лисы, коты или другие плотоядные поедают мясо или органы животного, инвазированного личинками токсокар, из них в кишечнике плотоядных выходят личинки, которые развиваются в половозрелых паразитов. При инвазировании токсокарами беременных самок зверей личинки паразитов могут проникать через плаценту в плод.

Эпизоотология. Токсокарозом чаще заражаются молодые щенки. Токсаскариоз поражает более взрослых собак (старше 6-7 месяцев). Заражение животных происходит при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой (основной путь); при поедании инвазированных хозяев (мышевидных грызунов) с инкапсулированными личинками токсокар в их тканях, а также внутриутробно при миграции личинок у беременных самок.

Яйца токсокар и токсаскарисов очень устойчивы к воздействию факторов внешней среды, могут долго сохраняться в почве, при воздействии химических веществ. Они могут развиваться даже в концентрированных растворах медного купороса, сулемы, сернокислого цинка, хлористого калия и др.

Патогенез. При заражении единичными экземплярами не отмечают заметных проявлений болезни. При паразитировании значительного количества нематод они оказывают механическое и токсическое воздействие, вызывают катаральное воспаление тонкого кишечника, иногда – его закупорку и разрывы с развитием перитонита. Паразиты из кишечника могут проникать в желчные протоки печени, проток предстательной железы, желудок, пищевод и даже в трахею. При этом нарушается нормальное функционирование этих органов.

При токсокарозе особенно страдают щенки в возрасте от 20 дней до 2-3 месяцев. Токсины вызывают у них нервные явления, нарушения секреторной и экскреторной функций органов.

Иммунитет не изучен.

Клиническое проявление. Сначала щенки становятся малоподвижными. Рост и развитие их приостанавливается. Слизистые анемичные. Шерсть взъерошена, тусклая, без блеска. При наличии аппетита происходит исхудание, экскременты жидкие, живот вздут. Часто наблюдается рвота, в рвотных массах видны паразиты. При интоксикации наблюдают нарушения координации движения, параличи тазовых конечностей и эпилептические припадки, судороги.

Диагноз ставят по клиническим признакам и результатам исследований фекалий на наличие яиц нематод методами Фюллеборна или Дарлинга. Определяют род возбудителя по структуре яиц: у токсаскарисов они гладкие, у токсокар – ячеистые.

Лечение. Соли пиперазина назначают в дозе 0,2 г/кг живой массы трехкратно, три дня подряд с кормом.

Ивермектин (ивермектим 1%) применяют собакам подкожно в дозе 0,2 -0,4 мг/кг живой массы (0,2-0,4 мл на 10 кг живой массы) однократно, фенбендазол (тимтетразол 22% гранулят) по 0,010-0,015 г (по ДВ) на 1 кг живой массы внутрь однократно, альбендазол (альбендатим-100 гранулят) по 0,020 г (по ДВ) на 1 кг живой массы внутрь однократно.

Нафтамон дают песцам в дозе 0,2 г/кг живой массы одноразово в смеси с 1/3 порции фарша после 12-14-часового голодания.

Нилверм (тетрамизол) обладает эффективностью как против половозрелых аскаридат, так и против личинок токсаскарисов, которые находятся в стенке кишечника. Лучше давать тетрамизол гранулят 20% по 0,5 г на 10 кг живой массы. У лисят надо проводить дегельминтизацию с 3-недельного возраста.

Эффективен также лопатол – по 1 г/кг, тивидин – 0,015 г/кг, морантела тартрат – 0,015 г/кг живой массы (по ДВ) один раз в день два дня подряд, пирантел эмбонат – 0,015 г/кг живой массы (по ДВ) с кормом два дня подряд, универм.

Высокая антигельминтная активность у собак и пушных зверей принадлежит отвару соцветий пижмы обыкновенной 1:10 по 2 мл/кг живой массы.

Профилактические мероприятия. В собаководческих питомниках раз в квартал проводят копроскопические исследования и инвазированных собак дегельминтизируют. Фекалии их ежедневно собирают и подвергают биотермическому обеззараживанию. В теплое время года клетки, будки, предметы ухода за животными обрабатывают кипятком не реже одного раза в 10 дней; 3%и эмульсиями креалина, дезанола, лизола или 6% эмульсией ортохлорфенола из расчета 2 л жидкости на 1 м2 площади, нагретыми не ниже 70oС.

В звероводческих хозяйствах плановые профилактические дегельминтизации проводят 2 раза в год: июне-июле (после отсадки щенят) и в декабре. Дегельминтизацию зверей проводят в специально приспособленных для этой цели клетках и обязательно подкрепляют ветеринарно-санитарными мероприятиями (ежедневная очистка клеток, обезвреживание навоза, уничтожение грызунов и др.).

••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••

Аскаридиоз кур

Аскаридиоз (ascaridiosis) – гельминтозное заболевание птиц, которое вызывается нематодами рода Ascaridia сем. Ascaridiidae, которые паразтируют в тонком кишечнике.

Возбудитель и его морфология. У кур заболевание вызывается нематодой Ascaridia galli (рис. 45). Это крупные нематоды желтовато-белого цвета. Ротовое отверстие паразита окружено тремя губами, по краям которых расположены зубчики. Самец имеет длину от 26 до 70 мм, на хвостовом конце его расположен ряд нервных сосочков, перед клоакой – мышечная присоска.

Спикулы две, ровные. Самка 65-110 мм длиной, вульва – в передней части тела. Яйца овальной формы, размером 70-86 × 47-51 мкм.

Биология возбудителя. Развиваются аскаридии без промежуточного хозяина, но могут быть резервуарные хозяева (дождевые черви). Больные птицы во внешнюю среду выделяют яйца, в которых при определенных условиях (наличие влажности, тепла) образуются личинки. Они становятся инвазионными и могут заражать птиц через 15-20 дней. Это происходит при поедании корма или питье воды, загрязненных яйцами. В желудках птиц оболочки яиц разрушаются, из них выходят личинки, которые двигаются по стенке тонкого кишечника и находятся там около 8-12 дней. После этого они проникают в толщу слизистой оболочки, в люберкюновы железы, а на 16-18-й день мигрируют в просвет кишечника и развиваются во взрослых паразитов. Весь цикл развития продолжается 28-56 дней. Живут в организме птиц около года.

Эпизоотология. Аскаридиозом болеют в основном цыплята до 8-10-месячного возраста. Взрослые птицы клинических признаков болезни не проявляют. Но они инвазируют внешнюю среду яйцами аскаридий (птичники, выгульные дворики, кормушки, поилки). Одна самка паразита в день откладывает около 140 тыс. яиц, а в течение жизни – около 150 млн. Они устойчивы к различным физическим и химическим факторам. При клеточном содержании условий для заражения цыплят аскаридиями мало, но при нарушении ветеринарно-санитарного состояния птичников аскаридиозная инвазия встречается и при этой технологии. Куриной аскаридией могут заражаться также цесарки и молодые гуси. Индейки больше других устойчивы к данной инвазии, но у молодых птиц может наблюдаться заболевание, хотя куриные аскаридии не достигают у них половой зрелости.

Патогенез. Патогенное воздействие аскаридий на организм птиц состоит из механического повреждения слизистой оболочки кишечника и его желез. Кроме того, токсическими являются продукты их жизнедеятельности. Особенно большой вред наносят личинки в период миграции в слизистую оболочку.

Клиническое проявление. Первые клинические признаки возникают на 7-10-й дни после заражения. У цыплят наблюдается угнетение, вялость, бледность слизистых оболочек и гребня. В ближайшие дни они становятся малоподвижными, крылья опущены, нередко бывают поносы, нервные явления.

Патологоанатомические изменения. При исследовании погибших птиц в тонком кишечнике слизистая оболочка набухшая, покрыта слизью, местами – с кровоизлияниями. Содержимое кишечника водянистое. По мере выхода личинок из стенки кишечника воспалительные процессы слабеют. Иногда аскаридий можно найти в куриных яйцах, яйцепроводах и даже в брюшной полости. Может быть закупорка и разрыв кишечника.

Диагноз. Ставят на основании исследований фекалий цыплят методами Фюллеборна или Дарлинга. Яйца аскаридий необходимо отличать от яиц гетеракисов. Последние меньших размеров и более длинные по форме.

Лечение. Для лечения цыплят 2-3-месячного возраста применяют пиперазин и его соли по 0,1 г, взрослым – 0,25 г 2 дня подряд внутрь с кормом. Бенацил назначают по 0,1 г на курицу, панакур (фенбендазол) и ринтал (фебантел) – 0,005 г/кг живой массы 2 дня подряд, морантел тартрат – 0,12 г на птицу 2 дня подряд. Хороший результат дает применение нилверма по 0,04 г/кг живой массы 1 раз, раствора левамизола гидрохлорида 7,5% курам по 1 мл на 2,5 кг живой массы внутрь с водой, универма.

Профилактические мероприятия. В неблагополучных хозяйствах необходимо выращивать цыплят изолированно от взрослых кур. Применяют различные методы химиопрофилактики с применением нилверма, фенотиазина, пиперазина, альбендазола, ринтала, фенбендазола и др. Проводят плановые профилактические мероприятия, включающие дегельминтизацию при высокой интенсивности инвазии – каждый месяц, а при небольшой – 1 раз в 2-3 месяца. При содержании кур на глубокой подстилке необходимо регулярно добавлять свежую сухую подстилку. Перед каждой посадкой новой партии цыплят необходимо тщательно очищать птичники и дезинвазировать 3% раствором щелочи, 5% раствором ксилонафта, 5% раствором дезонола.

20. 
    Саркоцистоз животных.
    

Саркоцистоз (саркоспоридиоз) (sarcocystoses) – протозойная зоонозная болезнь многих видов животных, а также человека, которая сопровождается поражением мышечной ткани и внутренних органов.

Исследованиями установлено, что саркоцистами заражаются все группы животных – всеядные, жвачные, однокопытные, грызуны, плотоядные, птицы, рептилии, рыбы и человек. Саркоцисты выявлены более чем у 200 видов позвоночных.

Болезнь наносит большой экономический ущерб, который слагается из снижения продуктивности, абортов, гибели животных, а также ухудшения качества животноводческой продукции. На бойнях США потери от саркоцистоза составили 67 млн. долларов. По данным А.А. Богуша, на мясоперерабатывающих предприятиях Республики Беларусь из-за саркоцистоза за 3 года было утилизировано мясо и субпродукты от 2132 свиных туш. Инвазированность свиней в среднем по республике составляет 67,3%.

Возбудители. Возбудителями саркоцистоза являются паразиты, которые относятся к подсемейству Isosporinae, к роду Sarcocystis, следующих видов: у крупного рогатого скота – S. bovicanis, S. bovifelis S. bovihominis; у овец – S. ovifelis, S. ovicanis; у свиней – S. suicanis, S. suifelis, S. suihominis.

Продолжительное время систематическое положение саркоцист было не определено. В последние годы при помощи электронной микроскопии удалось установить, что ультраструктура цистозоитов из цист саркоцист, токсоплазм и мерозоитов рода Eimeria очень схожа. На основании этих работ саркоцисты были отнесены к классу Sporozoa.

Морфология саркоцист разнообразна и зависит от стадии паразитов и организма хозяина. В организме дефинитивного хозяина, каким для саркоцист крупного рогатого скота и свиней являются кошки, собаки и человек, для овец – кошки и собаки, паразиты развиваются с формированием ооцист, уже содержащих при выделении с фекалиями в окружающую среду две споры и в каждой – по четыре спорозоита.

В организме крупного рогатого скота, овец и свиней паразиты встречаются в виде цист, исключительно в мышечной ткани. Они имеют разную форму и величину, в зависимости от вида хозяина и даже группы мышц, в которых они локализуются. По данным многих авторов, длина цист достигает 0,33-5,0 мм, ширина – 0,07-3,0 мм. Форма может быть веретеновидной, овальной, мешковидной. Располагается внутри и вдоль мышечных волокон поперечно-полосатой и сердечной мышц. С поверхности имеет однослойную оболочку, от которой отходят к центру перегородки, что делят цисту на мелкие камеры, заполненные паразитами. У молодых цист сначала находят только клетки круглой формы – метрациты величиной 3-20 мкм. Через 2-3 месяца в цистах находят в основном мерозоитов (трофизоитов) длиной 14-15 мкм, которые имеют серпо- или банановидную форму, но могут быть овальными и круглыми (рис. 140). Цисты саркоцист часто называют «мишеровыми мешочками» в честь исследователя F. Mischer (1843), который выделил паразита из мышечной ткани домовой мыши.

Биология. Жизненный цикл саркоцист (рис. 141) состоит из трех периодов: шизогонии в организме промежуточного хоязина, гаметогонии и спорогонии – у дефинитивного хозяина. В кишечнике дефинитивного хозяина (собака, кошка, человек) оболочки ооцист и спороцист разрушаются, освобождая мерозоитов, из которых формируются макрогаметы и микрогаметоциты. Последние копулируют, и образуется зигота, которая покрывается оболочкой, превращаясь в ооцисту. Здесь же происходит и спорогония. Сначала в ооцисте образуется 2 спороцисты, затем в каждой из них формируется по 4 спорозоита. Оболочка ооцист тонкая, мягкая и может разрушаться в кишечнике дефинитивного хозяина. Вот почему ооцисты и спороцисты выделяются с фекалиями. Спороцисты имеют сильную защитную оболочку, величина их 9,6-13,5 мкм. Для дальнейшего развития ооцисты или спороцисты должны попасть в организм промежуточного хозяина – крупного рогатого скота, овец, свиней. Здесь, как предполагают, развитие идет сначала путем шизогонии в клетках эндотелия кровеносных сосудов. У экспериментально зараженных поросят, по данным И.И. Вершинина (1996), шизонты I и II генераций выделяются с 6-го по 17-й день после заражения. В дальнейшем мерозоиты проникают в мышечные клетки и начинается формирование цист. Этот процесс оканчивается к 56-му дню с момента инвазирования. Для окончания развития мышечная ткань, которая содержит цисты, должна быть съедена в необезвреженном виде собакой, кошкой или человеком.

Ооцисты (спороцисты) являются неинвазионными для окончательных хозяев. Для саркоцист характерна хозяинная специфичность. Необходимо иметь в виду, что промежуточный хозяин может быть инвазирован не одним, а двумя видами паразита, для которых есть общий дефинитивный хозяин. В свою очередь дефинитивный хозяин может быть инвазирован несколькими видами паразитов. Особенно много видов саркоцист, которые паразитируют у домашних и диких животных, проходят свое развитие в организме собаки.

Эпизоотология. Саркоцистоз животных распространен повсеместно, во всех странах мира. В отдельных хозяйствах инвазированность может доходить до 100%. Среди домашних свиней зараженность саркоцистами составляет 26-41%, крупного рогатого скота – до 100, лосей – 72,9, кабанов – 33,3%. Согласно данным А.А. Богуша, в хозяйствах Республики Беларусь инвазированность лошадей составляет 66%, крупного рогатого скота – 89,9, свиней – 67,3%.

Обнаружены мерозоиты у новорожденных и 5-дневных поросят. Это свидетельствует о возможном трансплацентарном заражении. Но большинство исследователей считают, что заражение происходит алиментарно, при заглатывании ооцист, спороцист вместе с кормом и водой.

Основным источником заражения сельскохозяйственных животных являются собаки, кошки, люди и дикие хищники, выделяющие с фекальными массами ооцисты и спороцисты саркоцист. Количество их может быть очень большим. Сообщается о заражении контактным путем, а также через кровь от животных-доноров.

Имеются сообщения, что эндогенная стадия саркоцист найдена у кошек, собак, песцов, лисиц. Саркоцистозом чаще всего поражается молодняк 3-6-месячного возраста. Выраженной сезонности болезни не отмечено. Это, очевидно, связано с тем, что в окружающую среду окончательный хозяин выделяет ооцисты в спорулированном виде. Таким образом, заражение животных может происходить в любое время года.

Основными факторами, которые обуславливают широкую распространенность саркоцистозной инвазии, являются исключительно репродуктивные возможности паразита, а также его высокая устойчивость в окружающей среде и в мышечной ткани. Экзогенные стадии могут разноситься на значительные расстояния с воздухом, дождевыми водами. В инвазировании животных саркоцистами, по мнению отдельных авторов, существенную роль играют пищевые отходы.

Распространению инвазии способствуют значительное количество собак на фермах, продолжительный латентный период, низкое качество ветеринарно-санитарной экспертизы. Разносить инвазию могут насекомые.

Патогенез. Существовало мнение, что спороцисты обладают слабопатогенными свойствами. Однако исследования последних лет свидетельствуют о том, что патогенные свойства паразита неодинаковые в зависимости от стадии развития.

В период заражения паразиты вызывают острые воспалительные процессы в органах и тканях. Массовое размножение саркоцист в эндотелии кровеносных сосудов приводит к накоплению токсических веществ, вызывая необратимые дистрофические процессы в паренхиматозных органах. Из-за увеличения порозности стенок кровеносных сосудов и больших массовых кровоизлияний развивается анемия. Дистрофические изменения в миокарде вызывают тяжелые функциональные нарушения в работе сердца.

С ростом цист сдавливается мышечная ткань, что ведет к атрофии. В местах распада цист образуется воспалительные очаги с последующим некрозом ткани. В кишечнике дефинитивного хозяина паразиты вызывают воспалительные процессы, нарушают ферментативную функцию кишечника. В период формирования ооцист возникают многочисленные язвы, которые сопровождаются кишечными кровотечениями. Через стенку кишечника могут проникать патогенные микроорганизмы, которые вызывают осложнение болезни.

Иммунитет изучен недостаточно. Установлено, что всеядные могут заражаться спороцистами одного и того же вида несколько раз. Промежуточные хозяева с возрастом накапливают инвазию, значит, они также заражаются неоднократно. В их организме вырабатываются антитела, которые можно найти серологическими реакциями со специфическим антигеном.

Клиническое проявление зависит от дозы возбудителя, попавшего в организм промежуточного хозяина, периода его развития. Не меньшее значение имеет состояние организма животного.
При заражении большими дозами спороцист S. suihominis болезнь протекает остро. На 10-13-й день после заражения увеличивается температура тела, наблюдается угнетенность.

Заражение беременных животных приводит к абортам.

После образования цист болезнь протекает субклинически. А.А. Богуш после экспериментального заражения у подопытных поросят наблюдал угнетение общего состояния, нарушение координации движения, снижение аппетита, в отдельных случаях – кратковременное повышение температуры тела, учащения пульса и дыхания, снижение прироста массы. Отмеченные признаки проявлялись постепенно, удерживались в течение 2-6 дней и затем приходили в норму. Вероятных изменений гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов в крови не установлено. Автором только отмечена тенденция к снижению в сыворотке крови альбуминов и увеличению бета-глобулинов. Изменения клинического состояния животных автор объясняет не только влиянием паразитов, но и токсичностью саркоцистозной свинины, которая скармливается поросятам одновременно с ооцистами, выделяемыми кошками и крысами. Путем биопсии и при послеубойном осмотре были обнаружены спороцисты.