Гос. экзамен заразные 2021. Паразитология и инвазионные болезни
 Скачать 492.92 Kb.
|
|
Эпизоотологические особенности болезни. Восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, олени, маралы, яки, буйволы, лошади, верблюды, собаки, кошки, зайцы, сайгаки, лисицы, грызуны, дикие кабаны и человек, с более выраженной восприимчивостью взрослого половозрелого крупного и мелкого рогатого скота, свиней и буйволов; источник возбудителя инфекции – больные бруцеллезом животные и бруцеллоносители (у коров бруцеллы в вымени сохраняются до 9 лет, у овец и коз – до 3 лет); выделяется возбудитель из организма с околоплодными водами, плодными оболочками, абортированными плодами, молоком, мочой, спермой, калом; факторы передачи – молоко, сперма, навоз, корма, одежда обслуживающего персонала и другие объекты внешней среды, контаминированные возбудителем; заражение алиментарное, половым и контактным путями; отсутствует выраженная сезонность; для болезни характерны стационарность, природная очаговость и энзоотичность у крупного рогатого скота и спорадичность у других видов животных; заболеваемость до 60 % и летальность – до 2 %. Течение и симптомы болезни. Инкубационный период - 2–4 недели. У небеременных животных заболевание чаще протекает бессимптомно. У беременных животных бруцеллез проявляется абортами во второй половине беременности. За 1–2 дня до аборта у самки набухает вымя, припухают наружные половые органы, отмечается незначительное выделение из влагалища буровато-красной слизистой жидкости. Аборты сопровождаются задержанием последа и развитием гнойного эндометрита. Кроме абортов бруцеллез у животных может сопровождаться серозными бурситами, гигромами, артритами, тендовагинитами, а у мужских особей - орхитами и эпидидимитами. Патологоанатомические изменения. В матке беременных животных обнаруживают воспалительно-некротические изменения. Плодные оболочки набухшие, покрыты хлопьями фибрина и гноя. У абортированных плодов находят отеки подкожной клетчатки и пупочного канатика, скопление жидкости буро-красного цвета с хлопьями фибрина в грудной и брюшной полостях, кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, катаральное воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, легких; некротические участки в печени. Диагностика. Комплексная. Основным методом прижизненной диагностики бруцеллеза являются серологический с использованием реакции агглютинации (РА), реакции связывания комплемента (РСК), роз-бенгал пробы (РПБ), кольцевой реакции с молоком (КР). Аллергический метод применяется для исследования собак и животных других видов. Коров (нетелей) исследуют независимо от периода беременности, овцематок (козематок) и свиноматок - через 1–2 мес. после окота или опороса, молодняк животных всех видов - с 4-месячного возраста. Для посмертной диагностики в лабораторию направляют абортированный плод с плодными оболочками или желудок плода с содержимым, кусочки печени, селезенки, семенники с придатками, измененные участки рогов матки и лимфоузлы, содержимое бурс, пробы молока. Одновременно в лабораторию направляют кровь или сыворотку абортировавшего животного. Бактериологическое исследование на бруцеллез включает микроскопию мазков; выделение культуры бруцелл и ее идентификацию; постановку биопробы. Диагноз на бруцеллез считают установленным при выделении культуры бруцелл из биоматериала или положительной биопробе, а также при положительных результатах серологических исследований. Дифференциальная диагностика. Исключают кампилобактериоз, хламидиоз, лептоспироз, листериоз, сальмонеллез, болезнь, вызванную вирусом Шмалленберг, незаразные болезни с симптомами аборта. Лечение. Больные животные подлежат убою. Специфическая профилактика. В Республике Беларусь специфическая профилактика бруцеллеза у животных не проводится. Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни. Специальные профилактические меры предусматривают исследование серологическим методом коров и нетелей один раз в два года. При установлении диагноза на бруцеллез хозяйство объявляется неблагополучным и вводятся карантин. Животных (всех видов), положительно реагирующих при исследовании на бруцеллез, абортировавших или имеющих другие клинические признаки болезни, немедленно изолируют от другого поголовья и в течение 15 дней сдают на убой. Трупы животных, абортированные плоды подлежат немедленному уничтожению или утилизации. Молоко от коров, положительно реагирующих на бруцеллез, обеззараживают кипячением. Оздоровление неблагополучных хозяйств может осуществляться двумя методами: полной ликвидацией поголовья неблагополучного хозяйства и проведения санации помещений, территорий ферм, пастбищ, водоемов и др.; иммунизацией скота противобруцеллезными вакцинами с последующим систематическим серологическим исследованием, сдачей больных животных и выполнением комплекса организационно-хозяйственных и санитарных мероприятий. Хозяйство признается оздоровленным от бруцеллеза крупного рогатого скота и снимается карантин в следующих случаях: при полной ликвидации неблагополучного поголовья и проведения санации животноводческих помещений, территории ферм, пастбищ и мест водопоя животных. получение двух отрицательных результатов серологических исследований на бруцеллез всех других видов животных с интервалом 30 дней, имевших контакт с животными неблагополучного стада. Гемофилезный полисерозит и актинобациллярная (гемофилезная) плевропневмония свиней. Актинобациллярная (гемофилезная) плевропневмония свиней Определение болезни. Актинобациллярная (гемофилезная) плевропневмония свиней (лат. - Actinobacillus (haemophilus) pleuropneumoniae suis; англ. - Porcine pleuropneumonia) – контагиозная зоонозная болезнь преимущественно поросят старше 2-месячного возраста, характеризующаяся при остром течении септицемией, лихорадкой, геморрагическим воспалением легких и фибринозным плевритом, а при подостром и хроническом – очаговой гнойной некротизирующей пневмонией и фибринозным плевритом. Распространение. Болезнь регистрируется почти во всех странах мира, в последние годы получила распространение и в Беларуси. Экономический ущерб. При вводе в неблагополучные стада свиней, свободных от плевропневмонии, гибель от нее может наступать через несколько часов, а летальность достигает 100 %. Этиология. Возбудитель Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae - грамотрицательные неподвижные капсулообразующие бактерии (0,3–0,4 × 0,4–0,5 мкм), обладающие полиморфизмом и выраженным тропизмом к легочной ткани. Возбудитель растет в аэробных условиях. Для роста на искусственных питательных средах нуждается в специфическом ростовом факторе - коэнзиме, который содержится в крови, в тканях животных, дрожжевом экстракте и продуктах жизнедеятельности некоторых видов бактерий. В качестве бактерии-«кормилки» используются негемолитичеcкие штаммы кишечной палочки и белого стафилококка. На кровяном МПА возбудитель образует мелкие (диаметр 0,1–0,2 мм), гладкие, выпуклые, круглые, с ровными краями, слизистой консистенции колонии, окруженные прозрачной зоной гемолиза. На жидкой среде возбудитель вызывает равномерное помутнение. Различают 15 серологических вариантов возбудителя. Во внешней среде в зимнее время возбудитель сохраняется до 3 мес., в летнее - до 1,5 мес. H. pleuropneumoniae чувствителен к растворам, содержащим 2 % активного хлора, 1 % формальдегида и др. Возбудитель чувствителен к ряду антибиотиков. Эпизоотологические особенности болезни. Восприимчивы свиньи, преимущественно в возрасте с 2-х до 6-ти месяцев, реже с первых дней жизни; источник возбудителя инфекции больные свиньи и бактерионосители, в течение 3-4 месяцев; выделяется возбудитель при кашле и чихании; факторы передачи – преимущественно контаминированный возбудителем воздух, реже сперма и др.; заражение – аэрогенное, реже при случке; для болезни характерны зимне-весенняя сезонность, стационарность и энзоотичность; заболеваемость - 60-80%, а летальность - от 9 до 90%. Течение и симптомы болезни. Инкубационный период длится от нескольких часов до 3 дней. Различают сверхострое, острое и хроническое течение. При сверхостром течении болезни отмечают повышение температуры тела до 42 °С, затруднительное дыхание, цианоз кожи нижней части туловища и головы, кровянистое истечение из носовых отверстий и судороги. Животные не в состоянии подняться, лежат на боку или животе, иногда принимают позу сидячей собаки. Отдельные животные могут погибать без ярко выраженных признаков болезни. Гибель животных наступает через 6–12 ч. При этом часто гибнут хорошо упитанные поросята. При остром течении преобладают явления пневмонии с лихорадкой постоянного типа. У больных наблюдают одышку, кашель, истечения из носа, иногда кровянистые, конъюнктивит. Больные животные лежат на животе, вытянув конечности. При отсутствии лечения свиньи погибают в течение 2–5 дней. Хроническое течение характеризуется ремитирующей лихорадкой и кашлем. Животные плохо поедают корм, отстают в росте. При различных стрессовых ситуациях болезнь обостряется и животные погибают, а некоторые выздоравливают, оставаясь бактерионосителями. Кроме поражения органов дыхания могут регистрироваться артриты, перикардиты, абсцессы в мышечной ткани, а среди супоросных свиноматок - аборты. Патологоанатомические изменения. У погибших свиней при сверхостром и остром течении в легких обнаруживают одно- или двустороннее геморрагическое воспаление. В трахее, бронхах и альвеолах обнаруживают кровянистую жидкость. У поросят, погибших через 24–48 ч после заболевания, фибринозный экссудат покрывает пораженные участки легких слоем толщиной 2–3 мм, часто пульмональная плевра срастается с костальной (фибринозный плеврит). При хроническом течении в легких обнаруживают инкапсулированные очаги размером, содержащие желтоватую некротизированную ткань. В зоне очагов поражения имеет место фибринозный плеврит. Диагностика. Комплексная. Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют кусочки пораженных миндалин, легких, средостенных и бронхиальных лимфатических узлов, кусочки легких. Исследования включают микроскопию мазков-отпечатков, выделение чистой культуры возбудителя и ее идентификацию. Диагноз считается установленным при выделении возбудителя и его идентификации. Дифференциальная диагностика. Исключают рожу, колибактериоз (отечную болезнь), сальмонеллез, полисерозит, хламидиоз, цирковирусную инфекцию свиней и пневмонии незаразной этиологии. Лечение. Для лечения больных свиней используют антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Специфическая профилактика. Применяют инактивированную формолвакцину против гемофилезной плевропневмонии и др. Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни. Строгое соблюдение технологии получения, выполнение ветеринарно-санитарных правил - основа профилактики гемофилезной плевропневмонии. При возникновении болезни вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию животных следует изолировать и лечить. Остальных свиней необходимо вакцинировать. Ограничения снимают после ликвидации болезни. 7. Гемофилезный полисерозит свиней Определение болезни. Гемофилезный полисерозит свиней (лат. - Poliserositis haemophilosis suis, англ. - Glassers disease; синонимы: болезнь Глессера, «транспортная болезнь») – инфекционная зоонозная болезнь поросят-сосунов и отъемышей, характеризующаяся лихорадкой, серозно-фибринозным плевритом, перикардитом, перитонитом и полиартритом, а также негнойным лимфоцитарным менингоэнцефалитом, что приводит к нарушению сердечной деятельности, затрудненному дыханию, нарушению координации движений. Распространение. Болезнь регистрируется во всех странах мира, в том числе и в Беларуси. Экономический ущерб. Складывается из значительной заболеваемости (65–70 %), летальности (50 %), вынужденного убоя и выбраковки животных. Переболевшие животные плохо откармливаются и часто выбраковываются. Этиология. Возбудитель Haemophilus parasuis - это мелкая (0,2 × 0,5 мкм) грамотрицательная капсулообразующая, неподвижная, не образующая спор полиморфная палочка, обладающая резко выраженным тропизмом к серозным оболочкам. Растет возбудитель в аэробных условиях, особенно хорошо на «шоколадном» и кровяном МПА. На плотных питательных средах образует бесцветные слизистой консистенции, с ровными краями, равномерно выпуклые, округлые колонии диаметром 0,5–0,8 мм. При этом рост наблюдается только в зоне 1–3 см от штриха «баккормилки». Различают четыре серогруппы H. parasuis - А, В, С, D, наиболее вирулентными из которых являются бактерии серогрупп А и D. Во внешней среде возбудитель сохраняется до 3 мес., в замороженной свинине - до 6 мес. Под действием высоких температур гемофилы быстро разрушаются. Возбудитель чувствителен к дезсредствам в обычных концентрациях. Н. рarasuis чувствителен к антибиотикам. Эпизоотологические особенности болезни. Восприимчивы поросята через 8-15 дней после отъема, а в крупных промышленных комплексах – поросята сосуны до 25 дней; источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие, а также взрослые свиньи – бактерионосители; выделяется возбудитель - с носовыми истечениями и выдыхаемым воздухом; факторы передачи – воздух и другие объекты внешней среды, контаминированные возбудителем; заражение – аэрогенное; регистрируется болезнь в виде энзоотий; для болезни характерны осенне-зимняя сезонность, приуроченность к крупным промышленным комплексам и стационарность; заболеваемость - 65-70%, а летальность – до 50%. Течение и симптомы болезни. Инкубационный период длится от 2 до 24 ч. Течение болезни острое, подострое и хроническое. Острое течение сопровождается повышением температуры тела до 40,5–41,5 °С, затрудненным дыханием, кашлем, чиханием, рвотой, болезненностью брюшной стенки. Нарушается координация движений, наблюдается хромота. Нарушается сердечная деятельность. Иногда поражаются суставы. Гибель наступает через 24–36 ч. Подострое и хроническое течение характеризуется прогрессированием признаков, свойственных острому течению, и гибелью свиней через одну–две недели после начала заболевания. Выздоровление - крайне редкое явление. Патологоанатомические изменения. У поросят, погибших при остром течении болезни, кожа в области пятачка, ушей, живота отечная, желтоватого цвета. В брюшной и грудной полостях, в сердечной сумке содержится серозный экссудат с хлопьями фибрина. При вскрытии поросят, погибших при подостром течении болезни, наблюдается уменьшение количества экссудата и увеличение отложений фибрина на сердце, плевре и кишечнике. При хроническом течении находят спайки между эпикардом и перикардом, легочной и реберной плеврой, легочной плеврой и диафрагмой, между сальником и органами брюшной полости, между петлями кишечника. Диагностика. Комплексная. В лабораторию направляют экссудат из перитонеальной, плевральной, перикардиальной полостей, соскобы с поверхности серозных оболочек. Материал для бактериологического исследования берут не позднее 4–6 ч после смерти от 2–3 трупов поросят, павших с признаками острого полисерозита и не подвергавшихся антибиотикотерапии. В лаборатории проводят микроскопию мазков, делают высевы на питательные среды и ставят биопробу. Диагноз считают установленным при выделении из патологического материала культуры возбудителя, патогенной для морских свинок. Дифференциальная диагностика. Исключают микоплазменный полисерозит, серозиты, вызываемые эшерихиями и кокками. Лечение. Эффективность лечения слабая и экономически нецелесообразна. Специфическая профилактика. В Беларуси применяют инактивированные формолвакцины. Мероприятия по профилактике и ликвидация болезни. Необходимо строго соблюдать технологию выращивания и отъема поросят, выбраковывать свиноматок, в помете которых обнаруживают больных поросят. Регулярно проводят дезинфекцию помещений и воздуха в секторах содержания свиноматок с поросятами и поросят-отъемышей. При возникновении болезни вводят ограничения, которые снимают после ее ликвидации и проведения всего комплекса мероприятий. Болезни, вызываемые прионами (губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота, скрепи овец и коз). Губкообразная энцефалопатия КРС. Определение болезни. Губкообразная (спонгиоформная) энцефалопатия крупного рогатого скота (англ. – Bovine spongiform encephalopathy; синонимы: бешенство коров, спонгиоформная энцефалопатия; ГЭ КРС, BSE) – инфекционная зооантропонозная медленно развивающаяся прионная трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота, характеризующаяся длительным, до 2,5-8 лет, инкубационным периодом, нервным синдромом, развитием диффузной дистрофической энцефалопатии головного и спинного мозга без признаков воспаления (нейроны и серое вещество мозга пронизаны вакуолями и напоминают губку) и 100% летальностью. Распространение. Неблагополучными по ГЭ КРС за последние 7 лет являются 25 стран мира. Беларусь в их число не входит. Экономический ущерб складывается из высокой заболеваемости - до 60 % и 100%-й летальности. Клинически больных губкообразной энцефалопатией животных, их родителей и потомство убивают и сжигают. Крупный рогатый скот, больной ГЭ, является одной из причин заболевания людей болезнью Крейтцфельдт - Якоба. Этиология. Возбудитель болезни прион (от англ. «proteinacеus infectius partiсle»), что в переводе означает «белковая инфекционная частица». Прионный белок существует в двух изоформах - нормальной, или клеточной, и анормальной, патологической. Нормальные прионы имеют все представители животного мира. Они участвуют в клеточном обмене. Анормальные прионы представляют собой класс инфекционных агентов, составленных только из измененных собственных белковых молекул хозяина. Прионы (это видоизмененные белки-мутанты) конвентируются из нормальных белковых молекул и превращаются в патогенные в результате изменения формы молекулы. Они не содержат нуклеиновых кислот. Прионы имеют вид фибрилл размером 10–20 нм в ширину и 100–200 нм в длину. При температуре +100 °С прионы погибают только через 180 мин; проявляют устойчивость к высушиванию; не погибают в течение 4 мес. и более в 20%-м растворе формалина. В качестве дезинфицирующих средств используют 8 % раствор натрия гидроксида, 2%-й гипохлорит натрия при воздействии в течение 2 ч. |